中医阴阳的实验性研究(Ⅱ) 附子、肉桂和六味地黄方对高血压大鼠尿醛固酮等的影响

本文资料证实助阳药附子或附子加肉桂(附桂)明显地增高二肾一夹型高血压大鼠的血压。对该模型 PRA、ACE 和 UKa 浓度的影响,助阳药附子或附桂与滋阴药六味地黄方之间无有意义的区别。但助阳药附子却明显地增高 UA 的排出(P<0.001),六味地黄方则不改变它的排出。这和对血压的观察一样,提示二肾一夹型高血压大鼠可能为中医的"阴虚"模型。     

中医阴阳的实验性研究(Ⅰ) 附子、肉桂和六味地黄方对实验性高血压大鼠血压的影响

实验发现,助阳药附子单味或附子加肉桂(附桂)二味均明显地增高二肾一夹型高血压大鼠的血压,但附桂却降低肾上腺皮质再生型高血压大鼠的血压,即助阳药对前一模型有加剧恶化作用,而对后一模型具有治疗作用。从药物验证的观点推测,二肾一夹型高血压可能属于中医"阴虚"模型,而肾上腺皮质再生型高血压可能属于"阳虚"模型。     

中医阴阳的实验性研究(Ⅳ) 附子、肉桂和六味地黄方对肾血管性高血压大鼠心肌的作用

实验证实二肾一夹型高血压大鼠心肌肥厚伴有左室壁羟脯氨酸浓度明显增加,并发现助阳药附子加剧这种改变,而滋阴药六味地黄方则减轻这种改变。六味地黄方降低心肌羟脯氨酸浓度,间接提示减少心肌胶原的沉着作用,这可能为该方防治心血管损害提供一定依据。由助阳药和滋阴药对该模型羟脯氨酸浓度的相反作用,可推想二肾一夹型高血压可能为中医的"阴虚"模型。     

中医阴阳的实验性研究(Ⅴ)附子、肉桂对肾上腺再生高血压大鼠的作用

用助阳药附子、肉桂对肾上腺再生高血压模型的实验表明,附桂二味或肉桂单味均明显减低高血压大鼠的血压(P<0.01)和尿醛固酮排出(P<0.001)。肉桂显著增高纹状体和下丘脑的脑啡肽含量(P<0.001)。附子、肉桂明显改善胸主动脉内膜的高血压性损害。结果说明助阳药附子、肉桂对肾上腺再生高血压呈一定治疗效应,支持该模型可能属中医"阳虚"模型的观点。     

中医阴阳的实验性研究(Ⅵ)——在Goldblatt和Skelton高血压模型中附子、肉桂相互作用的分析

本文纵观分析了两味助阳药附子和肉桂对 Goldblatt 氏二肾一夹型(阴虚型)和 Skelton 氏肾上腺再生型(阳虚型)高血压的作用。发现附子和肉桂两味助阳药之间有明显的互相制约作用的现象,相互有缓和药物过烈的作用。对此现象本文也作了初步的机理探讨,这对中医的阴阳学说可能有一定的意义。     

生地、龟板和附子、肉桂对“甲亢”大鼠β-肾上腺素能受体的影响

本文用放射配基结合分析法观察了滋阴药生地、龟板和助阳药附子、肉桂对甲状腺激素过多大鼠模型肾脏β-肾上腺素能受体最大结合容量和亲和力的影响,结果表明,用注射 T_3的方法造成的甲状腺激素过多大鼠模型,其肾脏β-受体最大结合容量显著较正常组增加,生地、龟板能使之恢复正常,而附子,肉桂则使之进一步升高。正常模型及用药组间亲和力无明显差异。结合以往的研究结果,我们认为从分子水平调节β-受体的最大结合容量可能是某些滋阴药和助阳药的重要作用机理之一。     

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑组织病理形态学的影响

目的探讨补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑组织病理形态学的影响。方法实验以反复缺血再灌注法所致实验性血管性痴呆大鼠模型为研究对象,以喜德镇为对照组,将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、喜德镇组、补肾醒脑方高剂量组、补肾醒脑方低剂量组进行补肾醒脑方对脑生化及组织病理形态影响的实验研究。结果补肾醒脑方高、低剂量组可以改善脑组织病理形态。     

天麻钩藤饮合卡托普利对肾血管性高血压大鼠血压的影响

目的：观察天麻钩藤饮配合卡托普利对肾血管性高血压模型大鼠血压的影响。方法：从 ７８只大鼠中抽取 ８只作为假手术组,余下采用改良的“两肾一夹”法进行肾血管性高血压动物造模,模型复制成功 ４８只。造模成功后随机平均分为天麻钩藤饮联合西药组（中西结合组）,天麻钩藤饮组,卡托普利组,模型组,比较分析 ５组血压、肾脏质量变化情况。结果：造模成功的 ４８只大鼠血压在造模成功后明显比造模前高（Ｐ＜０．０５）;肾血管性高血压大鼠的各分组左肾质量／右肾质量（Ｌｋｉｄ／Ｒｋｉｄ值）明显低于假手术组,右肾质量明显高于假手术组,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）,而肾血管性大鼠的各分组间比较,差异不明显（Ｐ＞０．０５）;治疗后中西结合组、卡托普利组、天麻钩藤饮组血压明显低于模型组（Ｐ＜０．０１）;治疗后中西结合组血压明显低于卡托普利组、天麻钩藤饮组（Ｐ＜０．０１）。结论：天麻钩藤饮配伍卡托普利降压效果更明显,两药合用可起到增效减毒作用。     

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑组织中谷氨酸、γ-氨基丁酸含量的影响

目的:探讨血管性痴呆(VD)病理机制并研究补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠模型脑组织兴奋性氨基酸(EAA)和抑制性氨基酸(I从)含量的影响.方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成血管性痴呆大鼠模型,通过氨基酸自动分析仪检测脑组织谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量.结果:补肾醒脑高剂量组和补肾醒脑低剂量组均可以降低脑组织中Glu的含量,增加脑组织中GABA的含量.结论:补肾醒脑方能抑制脑组织兴奋性氨基酸的释放,调节Glu/GABA系统平衡而减轻其兴奋性毒性,从而保护大脑神经细胞,这可能是补肾醒脑方治疗VD的作用机制之一.     

益肾法对自发性高血压大鼠血压和肾血流影响的研究

目的:观察益肾法对自发性高血压大鼠(SHR)血压和肾脏血流的影响。方法:将16只SHR随机分为模型对照组,杞菊地黄丸组,二仙汤组和苯那普利组,连续灌胃给药6周。分别观测血压动态变化和肾血流情况。结果:滋阴补肾的杞菊地黄丸组和苯那普利组的收缩压低于模型对照组(P<0.05),其降血压作用强于温补肾阳的二仙汤;二仙汤组肾血流高于模型对照组(P<0.05),其对肾血流的改善作用强于杞菊地黄丸。结论:益肾中药可以降低SHR的收缩压,以滋阴补肾的杞菊地黄丸的降压作用更为显著。益肾中药可以改善SHR的肾血流量,以温补肾阳的二仙汤的作用更为显著。     

中药复方对肾血管性高血压大鼠脑组织超微结构的影响

目的：观察肾血管性高血压大鼠脑组织的超微结构变化，阐释肾性高血压影响中枢神经系统功能的病理机制，观察中药复方对肾性高血压脑损伤的保护作用。方法：48只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、高血压模型组、中药高、低剂量组。用双肾双夹法建立肾性高血压动物模型，采用光镜、透射电镜技术对脑组织进行观察。结果：模型组大脑皮质内大量神经元呈缺血性改变，部分神经元坏死、神经元细胞膜蛋白解聚，胞内细胞器溶解空化，形成软化灶，神经纤维脱髓鞘，毛细血管内微血栓形成，神经胶质细胞增生。中药高、低剂量组脑神经元超微结构和神经纤维脱髓鞘的病理改变明显减轻，变性神经元的线粒体增多，轴突和突轴内的分泌小泡增多。结论：复方中药制剂有恢复脑神经元的功能，减轻脑缺血坏死及微血栓的形成。     

降压清心方对高血压大鼠降压及逆转左室肥厚的实验研究

目的观察降压清心方对自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用,探讨其对心脏保护的可能作用机制。方法将24只8周～10周龄雄性SHR随机分为4组,模型组、中药组（降压清心方组）、西药组（雷米普利组）、中西医结合组（降压清心方＋雷米普利组）,每组6只,并设正常8周龄SD大鼠6只为正常组。共观察4周。给药后每周测血压;给药前和给药4周后检测心脏彩超指标。结果连续给药4周,中药组、西药组、中西结合组可以抑制SHR收缩压,且随周龄的增长有增加趋势。用药4周后,各治疗组左室收缩末期内径（LVDs）、左室舒张末期内径（LVDd）均低于模型组,中西结合组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）。各治疗组收缩末期室间隔厚度（IVSTs）、舒张末期室间隔厚度（IVSTd）低于模型组,中西结合组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）。中西结合组IVSTd较用药前减小,且有统计学意义（P〈0.05）。各治疗组舒张末期左室后壁厚度（LVPWs）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWd）低于模型组,各治疗组LVPWs、LVPWd较用药前减小,且中西结合组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）。各治疗组射血分数（EF）均高于模型组,中西结合组EF较用药前增加。结论降压清心方可以抑制自发性高血压大鼠收缩压,随周龄的增加而增加,并有预防和减轻左室肥厚的作用。     

牛黄降压方对自发性高血压大鼠肾小动脉影响的病理形态观察

目的:观察牛黄降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肾小动脉硬化的影响。方法:选14周龄SHR大鼠,用牛黄降压方ig治疗8周,观察大鼠肾小动脉的病理变化。结果:牛黄降压方1.2,0.6,0.3 g·kg-1(生药粉),0.6 g·kg-1(片剂)组与模型组比较,血压均显著降低(P0.01),出现肾小动脉硬化的例数减少,分别占总动物数的20%,20%,30%,40%(模型组80%),病变血管数量减少,病变程度减轻,病理学评分分别为5,5,7,7分,(模型组20分),经秩和检验(K-S),牛黄降压方高、中治疗组与模型组差异有显著意义(P0.05)。结论:成年自发性高血压大鼠可继发肾小动脉硬化,牛黄降压方在抗血压升高的同时,对肾小动脉的硬化具有一定的保护作用。     

红丝线提取物对肾性高血压大鼠血压、一氧化氮和内皮素的影响

目的：观察红丝线提取物对肾性高血压大鼠血压、尿和血清中一氧化氮、一氧化氮合酶及内皮素浓度的影响。方法：采用两肾-夹高血压大鼠模型，连续灌胃给药4周，并于每周末测定血压；给药第4周末留尿测定尿-氧化氮含量，并处死动物取血测血清一氧化氮、一氧化氮合酶及内皮素的浓度变化。结果：红丝线灌胃1周后能使肾性高血压大鼠血压明显下降，血清中一氧化氮合酶以及尿和血清中一氧化氮浓度明显升高，而血浆中内皮素浓度明显降低。作用持续四周。结论：红丝线能降低肾性高血压大鼠的血压，升高一氧化氮合酶以及尿和血清中一氧化氮浓度，降低血浆中内皮素浓度。     

助阳舒心方对抑郁大鼠脑组织IL-6、IL-17和RORγt表达的影响

目的:观察助阳舒心方对细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)和视网膜相关孤儿受体-γt(RORγt)的影响,探究其抗抑郁机制.方法:采用慢性不可预见性轻度应激(CUMS)结合孤养法制作抑郁大鼠模型,将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(盐酸氟西汀,2 mg/kg)和助阳舒心...     

补肾和脉方对老年自发性高血压大鼠下丘脑蛋白质组学的影响

目的 探寻补肾和脉方治疗老年自发性高血压病的可能分子机制。方法 选取16月龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）,采用随机数字表法随机分为2组：补肾和脉方组[10只,补肾和脉方生药浓度14.22 g/（kg·d）]和模型组（10只,生理盐水2 mL/d）,以10只同龄雄性WKY大鼠作为正常对照组（生理盐水2 m L/d）,共灌胃干预8周。定期观察并监测记录大鼠的收缩压和舒张压。干预结束后,取各组大鼠血清、下丘脑。ELISA法检测血清中神经肽（NPY）、去甲肾上腺素（NE）、C反应蛋白（CRP）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量。Label-free定量蛋白组学测序分析方法筛选下丘脑蛋白质表达谱的变化,通过生物信息学对差异蛋白进行GO富集分析,并对差异蛋白的分子功能、细胞成分和生物学途径3个方面进行功能方面的注释;对差异蛋白进行KEGG通路分析得到补肾和脉方靶蛋白及其涉及的信号通路;同时建立差异蛋白的互作网络综合分析补肾和脉方的药理机制,进而为研究老年自发性高血压寻找新的药物标志蛋白提供理论和思路。结果 1）补肾和脉方能够稳步降低老年自发性高血压大鼠的收缩压、舒张压、脉压差和平均动脉压;降低大鼠...     

益肾降压方对肾实质性高血压大鼠肾组织cNOS、ET-1及其mRNA表达的影响研究

目的:通过对肾实质性高血压(RPH)大鼠肾组织cNOS、ET-1及其mRNA表达影响的研究,评价益肾降压方治疗RPH的作用机理.方法:制备RPH动物模型,以卡托普利为对照评价该方不同剂量组的降压作用、并通过免疫组化及RT-PCR法检测RPH大鼠肾组织cNOS、ET-1的分布、表达.结果:益肾降压方各剂量组降压作用与模型组比较均有显著性差异(P<0.05),对肾脏局部ET-1 mRNA表达呈抑制并能上调cNOS表达.结论:益肾降压方可能是通过抑制肾脏局部ET-1 mRNA的表达、分泌和上调cNOS mRNA表达、分泌的途径来实现其降压保护肾功能的作用.     

甲亢方对实验性甲亢大鼠垂体、胸腺和脾脏病理改变的影响

目的:观察甲亢方对甲亢模型大鼠垂体、胸腺和脾脏病理变化的影响.方法:将50只大鼠随机分为正常组、甲亢模型组、甲亢方中剂量组、甲亢方高剂量组、西药对照组(每组12只),除正常组外,4组大鼠每天按75 μg/100 g体重灌服优甲乐(左甲状腺素钠)造成大鼠甲亢模型,给予不同剂量甲亢方内服,并没西药对照组,第21天处死大鼠并用光学显微镜观察模型大鼠垂体、胸腺和脾脏病理变化.结果:甲亢方能改善甲亢模型大鼠垂体、胸腺和脾脏组织病理变化,其中高剂量组垂体、胸腺和脾脏组织结构基本同正常组.结论:甲亢方能够显著改善甲亢大鼠垂体、胸腺和脾脏组织病理变化.     

鹿芪方对高血压合并心力衰竭大鼠血压、血管紧张素-醛固酮和心肌胶原纤维的影响

[目的]研究鹿芪方对高血压合并心力衰竭大鼠血压、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)和心肌胶原纤维的影响。[方法]采用腹主动脉缩窄术致高血压合并心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,对照组,假手术组,鹿芪方高、中、低剂量组。给药8周后测量大鼠血压。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定大鼠AngⅠ、AngⅡ、ALD水平。采用苦味酸天狼星红染色观察大鼠心肌胶原纤维改变。[结果]与模型组相比,鹿芪方各剂量组能有效降低心力衰竭大鼠的收缩压(P0.05),其中高、中剂量组优于低剂量组(P0.05)。与模型组比较,鹿芪方各剂量组能有效降低AngⅠ、AngⅡ及ALD(P0.05),在降低ALD方面,鹿芪方高剂量组明显优于低剂量组(P0.01)。通过对大鼠心肌天狼星红染色发现,鹿芪方各剂量组较模型组而言,能显著减少心肌胶原纤维含量,改善心肌间质形态,鹿芪方高剂量组要优于鹿芪方中、低剂量组。[结论]鹿芪方能降低心力衰竭大鼠的血压,调节神经内分泌的激活,减轻心肌纤维化,改善心室重构从而减轻心肌受损。     

电针刺激曲池、足三里穴对自发性高血压大鼠血压和肾功能的影响

目的探讨电针刺激曲池、足三里穴对自发性高血压大鼠(SHR)血压和肾功能的影响。方法随机把24只雄性SHR分为电针组、模型组、培哚普利组,每组8只,进行相应干预措施;另取8只同龄雄性WKY大鼠为正常对照组。每两周测1次血压,治疗6周后,ELISA法测尿微量白蛋白(mALB)、尿β2微球蛋白(β2-MG)含量,生化分析仪测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;HE染色观察肾组织形态结构。结果与模型组相比,电针组和培哚普利组大鼠血压明显下降;血清Scr、BUN,尿mALB、β2-MG含量显著降低;肾脏病理结构损害亦较轻。结论电针刺激曲池、足三里可降低SHR血压,保护其肾功能。