哮喘动物模型中血红素加氧酶-1对调节性T淋巴细胞1抑制细胞增殖功能的影响研究

<正>哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,由多种炎症细胞、炎症介质及细胞因子参与并相互作用引起气道组织损伤、气道重构、黏液腺增生及黏液分泌显著增加。近年来哮喘治疗的     

慢性阻塞性肺疾病气道炎性细胞炎性因子与肺功能的相关性研究

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD)是一种由不同的炎性细胞、细胞因子和炎性介质介导的慢性气道炎症性疾病,气道炎症的持续存在、肺组织结构的破坏、气道的重塑、肺功能的下降都与炎性介质有关[1]。     

孟鲁司特对哮喘患儿血浆炎症细胞因子水平的影响和疗效观察

<正>哮喘是一种以气道高反应性、气道慢性炎症为特征的变态反应性疾病,其发病率高,起病急,病情反复发作,影响患儿的身体健康[1]。近年来研究发现在哮喘的免疫损伤反应中,炎症细胞因子决定着气道炎症免疫反应的发展方向和转归[2]。孟鲁司特是一种白三烯受体拮抗剂,治疗哮喘患儿的疗效确切,不良反应小,但其对于炎症细胞因子的影响国内外报道较少[3]。本研究观察了孟鲁司特对哮喘患儿血浆炎症细胞因     

支气管哮喘患者外周血炎症细胞因子的变化及意义

<正>支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性变态反应性炎症疾病,多种炎症细胞及其产生的细胞因子参与了哮喘的发病机制。随着细胞生物学与分子生化学的不断进展,许多与气道炎症有关的细胞因子受到重视[1]。本研究分析了哮喘患者血浆白细胞(IL)-4、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平,并与健康对照组比较,探讨哮喘患者外周血炎症细胞因子的改变。     

C反应蛋白与肿瘤坏死因子α在慢性阻塞性肺疾病急性加重期病情判断中的意义

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征的疾病,在其炎症反应过程中有许多细胞因子的参与,肿瘤坏死因子(TNF)-α作为一种细胞因子近年来被广泛研究。有研究表明TNF-α参与COPD气道炎症的形成,在COPD的发生发展过程中起重要作用。它在COPD发     

细胞间黏附分子-1基因多态性与小儿哮喘的研究进展

支气管哮喘(asthma,简称哮喘)是一种以嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润等多炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与的气道慢性非特异性炎症性疾病,特征为黏液高分泌和气道高反应性。尽管在哮喘发病机制中有各种假说,如变应原假说、饮食假说及卫生假说[1],都是设想哮喘在环境中的发病机理,但是仍以气道炎症学说得到医学界广泛关注与证实,研究表明:炎症细胞的释放、趋化是气道炎症形成的基础,     

支气管哮喘急性期与缓解期血清白细胞介素-13测定的比较分析

支气管哮喘发病机制与变态反应、气道慢性炎症、气道高反应性及自主神经功能障碍等因素相互作用,共同参与哮喘的发病过程。血清白细胞介素-13(IL-13)与变态反应、气道慢性炎症、气道高反应性有关,白细胞介素-13是由活化的T细胞分泌的细胞因子,能诱导B细胞合成IgE,与机体的变态反应有关[1]。有研究证明辅助性T淋巴细胞(Th)能引起炎症和慢性组织损伤,IL-13作为Th2细胞因子,与机体的炎症反应和免疫调节等过程有关,可能参与多种肺部疾病发生、发展过程。本研究主要是探讨支气管哮喘患者血清I L-13的水平与病情变化关系,并与健康者进行比较…     

C3a、IL-23及TGF-β1在COPD气道炎症中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病以病情反复发作且呈进行性发展为特点。该病使患者肺功能进行性下降,患者的生活质量受到严重影响,且致残率较高,部分患者甚至丧失劳动能力。气道炎症是导致COPD的重要发病机制,细胞因子在COPD气道炎症中有着重要作用。近年来,C3a、IL-23及TGF-β1在COPD气道炎症中的作用被进行了深入的探讨,本研究对上文所说的细胞因子应用在COPD气道炎症中的效果进行详细地叙述,从而为应用COPD的诊断及治疗提供新途径。     

复方甘草酸苷对哮喘患者诱导痰嗜酸性粒细胞阳离子蛋白的影响

支气管哮喘是由多种炎症细胞和细胞因子参与的气道慢性炎症,其特点是气道高反应性、可逆性的气道通气功能障碍[1]。复方甘草酸苷是一种皂苷化合物,具有抗炎、抗过敏、免疫调节的作用[2],临床已广泛应用于湿疹、荨麻疹等     

血红素加氧酶-1在哮喘动物模型中发挥抗炎作用的研究

<正>支气管哮喘(简称哮喘)是一种常见的由多种炎症细胞,炎症介质及细胞因子相互作用引起的慢性气道炎症性疾病[1-3]。近年来哮喘的发病率呈上升趋势,其发病机制及防治措施成     

慢性阻塞性肺疾病患者血清sE-SLT和sICAM-1检测及其临床意义

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气道炎症性疾病,系白细胞与气管壁相互作用的结果,炎症过程受细胞因子的调节。细胞间粘附分子-1(ICAM-1)是表达于内皮细胞和其它抗原递呈细胞表面上,属于细胞粘附分子的免疫球蛋白超家     

孟鲁司特治疗支气管哮喘64例临床观察

支气管哮喘（简称哮喘）是一种慢性气道变应性炎症,多种炎性细胞及其产生的细胞因子与炎性介质参与了哮喘的发病机制。其中白三烯类是一个强效的炎性介质,在气道炎症、哮喘发作中起关键作用。为此,白三烯受体拮抗剂防治哮喘的地位受到关注并于临床应用。     

气道上皮在哮喘发生发展中的作用及其机制研究

支气管哮喘是由多种细胞、细胞因子和炎症介质引起的以呼吸道高反应性为特征的慢性炎症性疾病.气道上皮可能成为有价值的哮喘治疗靶标,本文综述气道上皮在哮喘发生发展中的作用及相关机制研究进展.     

白细胞介素-17A与支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病,以气道中多种炎症细胞浸润、黏液分泌增多、气道重塑及气道高反应性为特征.白细胞介素-17A(IL-17A)是近年来发现的一种由Th17等多种细胞产生的细胞因子.有研究表明IL-17A参与了哮喘的发病过程,该文就IL-17A与哮喘的关系加以综述.     

哮喘病理相关因素与拮抗剂

哮喘是一种慢性变态反应性疾病,以气道变应性炎症和气道高反应性为其特点。近来的研究结果表明炎症细胞、细胞因子和气道上皮细胞等与哮喘病理过程有关。本文就这几方面研究进展进行讨论,期望为寻找新药提供一些线索。１炎症细胞巨噬细胞、淋巴细胞、嗜中性白细胞,尤其是嗜酸性白细胞在哮喘发病过程中起着重要的作用［１］。炎症细胞不仅参与气道炎症反应,对气道高反应性也有调节作用,豚鼠哮喘模型证实气道对Ａｃｈ反应性升高与气道组织中嗜酸性白细胞数量增多有关［２］。超氧化歧化酶活性增高、脑啡肽酶活性降低、缓激肽和激肽的释放,均诱…     

TH细胞亚群在哮喘发病中的作用及临床意义

支气管哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病,嗜酸细胞(EOS),T淋巴细胞等炎症细胞起着关键作用。T细胞亚群及其产物(细胞因子)除了调控B细胞的IgE生成外,还吸引和活化其它效应细胞,在哮喘气道炎症反应和气道高反应性(BHR)的发生和发展中     

A2B腺苷受体与哮喘治疗的研究进展

哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,是多种炎性细胞、炎性介质和细胞因子共同参与相互作用的结果。哮喘患者在抗原激发后,其血浆和支气管肺泡灌洗液中腺苷水平迅速升高,作为炎性介质,通过细胞膜上的腺苷受体参与哮喘气道炎症、     

哮喘患者诱导痰血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9的水平和相关性研究

哮喘是由多种细胞（包括气道的炎症细胞和结构细胞）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶（MMP）-9在哮喘的发病机制中起着重要的作用。VEGF是目前已知增加血管通透性作用最强的细胞因子。随着VEGF水平提高,血管通透性增加,血浆中的细胞因子、炎症细胞及一些蛋白成分外渗,最终导致气道慢性炎症、气道反应性增高。MMP是一类活性依赖于锌离子和钙离子的蛋白水解酶,主要生理功能是降解细胞外基质。MMP-9是MMP家族的成员之一,正常状态组织表达极少。在炎症因子、生长因子刺激下MMP-9表达上调,细胞外基质降解,导致气道慢性炎症和气道重塑。关于VEGF和MMP-9关系的研究少有报道。     

哮喘气道炎症与炎性细胞凋亡

支气管哮喘 (哮喘 )是嗜酸性粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞等多种炎性细胞参与的呼吸道慢性炎症。这种气道炎症是哮喘气道高反应性和可逆性气道阻塞的病理基础 ,被认为是哮喘的本质。炎性细胞在气道中的浸润、聚集 ,除了与抗原递呈激活及各种原发性和继发性的炎症介质、细胞因子的趋化、刺激作用外 ,还与其细胞凋亡 (apoptosis)异常有关。近年研究表明 ,炎性细胞 ,尤其是嗜酸性粒细胞和淋巴细胞凋亡异常在哮喘的慢性气道炎症的形成及发展中起重要作用。1　细胞凋亡及凋亡过程1.1　细胞凋亡 :又称程序化死亡 (PCD) ,是一个由基因调控的主动有…     

吸入布地奈德联合细菌溶解产物对成人支气管哮喘患者炎症因子 基质金属蛋白酶-9金属蛋白酶抑制酶-1水平及气道重塑的影响

<正>支气管哮喘为常见呼吸道感染性疾病,病毒感染、环境污染、空气污染、被动吸烟均为引起哮喘的相关病因[1]。有报道[2]认为,免疫功能紊乱与支气管炎症发病有密切关联。且长期慢性非特异性气道炎症可改变哮喘患者气道结构,引起气道重塑,造成不可逆气流阻塞及肺损害。目前认为,气道重塑与上皮细胞损伤、气道炎症、细胞因子失衡有关[3]。对哮喘气道重塑的防治多首选吸入型糖皮