急性肺损伤大鼠肺组织骨桥蛋白表达及骨桥蛋白对TNF-α、IL-10表达的影响

目的:观察脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织骨桥蛋白(OPN)的表达及OPN对ALI大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNFα-)、白细胞介素10(IL-10)表达的影响。方法:将56只SD大鼠按随机数字表分为对照组8只、ALI组和干预组各24只,ALI组和干预组再分为2、4、8小时各8只。对照组经尾静脉注射生理盐水1 ml,ALI组和干预组经尾静脉注入LPS液1ml(含LPS 6 mg/kg),5分钟后干预组再尾静脉注入抗骨桥蛋白抗体(1∶32)0.5 ml,而对照组和ALI组注射生理盐水0.5 ml。检测各组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、肺湿/干重比(W/D);比较肺组织病理学改变和肺损伤评分;采用免疫印迹法(Western blot)检测肺组织匀浆OPN表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠TNFα-、IL-10的变化。结果:①ALI组2、4、8小时PaO2均较对照组明显降低(P<0.01);干预组PaO2较ALI组同时间点明显升高(P<0.05)。②肺W/D、肺损伤评分:ALI组2、4、8小时均较对照组明显升高(P<0.01),而干预组在相同时间点较ALI组降低(P<0.05)。③ALI组2、4、8小时血清IL-10较对照组明显升高(P<0.01);干预组血清IL-10较ALI组同时间点明显升高(P<0.05)。ALI组各时间点血清TNFα-及TNFα-/IL-10比值均较对照组明显升高(P<0.01);而干预组较ALI组同时间点显著降低(P<0.01)。④ALI组2、4、8小时大鼠肺组织匀浆OPN蛋白较对照组明显升高(P<0.01);干预组与ALI组同时间点比较无显著差异(P>0.05)。结论:LPS致ALI大鼠肺组织OPN表达增加,OPN可加重LPS致大鼠ALI,其机制可能与OPN上调TNFα-及下调IL-10表达有关。     

TNF—α和IL—8在兔创伤性急性肺损伤中的意义

为探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）和白细胞介素８（ＩＬ－８）在创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）发生发展中的可能作用，采用兔胸部撞击致创伤性ＡＬＩ模型，利用酶联免疫法观察伤后血浆及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＴＮＦ－α及ＩＬ－８含量的变化，辅以动脉血氧分压（ＰａＯ２），肺湿／干比值和病理检查，结果显示：伤后兔出现急性呼吸衰竭，严重肺水肿，肺内大量炎性细胞聚集，浸润；血浆，ＢＡＬＦ中ＴＮＦ－α和ＩＬ－８含     

鱼腥草对油酸性急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α表达的影响

目的: 探讨急性肺损伤大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及中药鱼腥草(Houttuynia cordata Thunb)对其影响。方法: SD大鼠随机分为正常对照(C)组、油酸致伤(O)组、鱼腥草治疗组(H)组, 观察急性肺损伤大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α的表达及鱼腥草对其影响, 观察鱼腥草对大鼠油酸型急性肺损伤动物模型的动脉血氧分压(PaO₂)、平均肺动脉压、总肺水量的影响。结果: 鱼腥草能提高ALI时机体PaO₂、减轻肺水肿、降低平均肺动脉压, ALI时TNF-α表达增加, 鱼腥草降低了ALI时TNF-α的表达。结论: 中药鱼腥草对急性肺损伤有治疗作用, 这种作用可能部分是通过降低ALI时肺组织TNF-α表达实现的。     

内毒素性急性肺损伤大鼠内源性H2S/CSE体系的变化

目的：观察内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠内源性硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶（H2S/CSE）体系、IL-1β和IL-10的动态变化。方法:健康雄性SD大鼠共80只，随机分为Ⅰ（对照）组；Ⅱ（LPS 1 h）组；Ⅲ（LPS 3 h）组；Ⅳ（LPS 6 h）组；Ⅴ（LPS 9 h）组；Ⅵ（LPS 12 h）组。给予LPS复制内毒素性ALI大鼠模型，分别于1、3、6、9、12 h处死，观察光镜和电镜下肺组织形态学改变，检测肺系数、肺湿/干重比、血浆中H2S含量、肺组织CSE活性、血清中IL-1β和IL-10的动态变化。结果:⑴LPS 1 h组，光镜和电镜下肺组织形态学无明显改变，肺系数、肺湿/干重比、血浆中H2S的含量和肺组织CSE活性与对照组比较无明显变化，血清中IL-1β和IL-10含量明显高于对照组(IL-1β，P<0.05；IL-10，P<0.01)。⑵LPS 3、6、9、12 h组，光镜和电镜下肺组织明显受损，超微结构明显改变，肺系数和肺湿/干重比明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)，血浆中H2S的含量和肺组织CSE活性明显低于对照组（P<0.05 或P<0.01) ，血清中IL- 1β和IL-10的含量明显高于对照组(P<0.01)。结论:内源性H2S/CSE体系、IL-β和IL-10参与内毒素性ALI的病理生理过程。     

布洛芬对油酸型急性肺损伤防治作用的实验研究

目的 :探讨布洛芬预防给药防治急性肺损伤 (ALI)的疗效及其可能机制。方法 :用油酸复制ALI大鼠模型。实验分正常对照组、模型组和布洛芬治疗组 ,检测各组肿瘤坏死因子 α(TNF α)浓度、肺湿干比重、肺系数 ,并对肺组织进行病理组织学检查。结果 :布洛芬治疗组在 1.5h时间点血浆TNF α浓度 ( 3 71.0 0± 41.60 pg/ml)较之模型组 ( 73 3 .2 0± 2 48.5 0pg/ml)有显著性降低 (P <0 .0 5 ) ,肺湿干重比、肺系数分别减至 5 .80± 1.0 0和 5 .40± 0 .70 ,肺组织损伤明显减轻。结论 :布洛芬能减少TNF α的产生 ;布洛芬预处理可能是减轻ALI的原因之一。     

肿瘤坏死因子在急性肺损伤发病机制中的作用

急性肺损伤（ＡＬＩ）的发病机制中存在多个致病环节，本文综述了肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）在各个环节中的作用，为防治ＡＬＩ提供了新的思路和前景。     

肿瘤坏死因子在大鼠内毒素性肺损伤中作用的研究

本实验观察到，给大鼠静脉注射５ｍｇ／ｋｇ或０．５ｍｇ／ｋｇ内毒素后，其血清ＴＮＦａ浓度的均值相近，但小剂量内毒素并不能诱导大鼠肺损伤；直接静注ｒＨＴＮＦａ也不能致大鼠急性肺损伤。     

地塞米松对大鼠内毒素急性肺损伤肺泡灌洗液中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 探讨地塞米松对大鼠内毒素（LPS）急性肺损伤（ALI）肺泡灌洗液中白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、急性肺损伤组（内毒素ALI模型组）、地塞米松干预组,每组16只.每组大鼠依据不同的观察时间点（以大鼠气管内滴注LPS的时刻为起始时刻后的1、2、4、8 h 4个时间点）分为4个亚组（n=4）.给予正常对照组气管内滴注0.9%氯化钠溶液 0.3 mL,10 min后股静脉注射0.9%氯化钠溶液 1 mL;急性肺损伤组气管内滴注LPS 0.2 mg/kg（溶于0.3 mL 0.9%氯化钠溶液）,10 min后股静脉注射0.9%氯化钠溶液 1 mL;地塞米松干预组气管内滴注LPS 0.2 mg/kg,10 min后股静脉注射地塞米松注射液3 mg/kg（溶于1 mL 0.9%氯化钠溶液）.各组于1、2、 4、8 h 4个时间点于心脏抽血检测动脉血氧分压（PaO2）;取肺组织进行肺湿/干质量比值（W/D）测定,并采用苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织形态学变化;用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测肺泡灌洗液（BALF）中IL-1β和TNF-α的含量.结果 给予气管内滴注LPS后于1、2、4、8 h观察大鼠动脉血PaO2,急性肺损伤组、地塞米松干预组较正常对照组显著降低,两组PaO2均在4 h时达最低点,各时间点动脉血PaO2对比,地塞米松干预组均显著高于急性肺损伤组,差异均有统计学意义（P〈0.05）.在LPS致炎后1、2、4、8 h 4个时间点急性肺损伤组、地塞米松干预组各时间点W/D比值均较正常对照组显著增加,两组间比较地塞米松干预组较急性肺损伤组降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）.病理形态学观察可见急性肺损伤组与地塞米松干预组均出现肺水肿、出血、炎性细胞浸润,而地塞米松干预组肺损伤程度较急性肺损伤组减轻.ELISA试验结果显示急性肺损伤组在气管内滴入LPS 1 h后BALF中IL-1β、TNF-α含量迅速升高,4 h时达峰值,地塞米松干预后IL-1β、TNF-α表达在相同时间点均较模型组显著降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）;而正常对照组BALF中IL-1β、TNF-α在不同时间点无明显变化.结论 地塞米松可通过抑制内毒素性大鼠ALI肺组织中IL-1β、TNF-α的表达,改善呼吸氧合功能,减轻肺损伤.     

藤黄酸减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的探讨藤黄酸(GA)对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法采用尾静脉注射LPS(4 mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型。实验将小鼠随机分为对照组(control组)、模型组(model组)、藤黄酸组(GA组)和藤黄酸预处理组(GA+LPS组),6 h后测定肺湿/干重比值(W/D);检测髓过氧化物酶(MPO)活性;检测肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量和白细胞计数;ELISA检测肺匀浆中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果模型组小鼠肺W/D、MPO活性、BALF中蛋白含量和白细胞数量均增加,肺组织IL-1β和TNF-α水平升高(均P0.01);藤黄酸预处理可减轻LPS引起的以上指标变化(均P0.05)。结论 GA可减轻LPS诱导的急性肺损伤,其机制可能与降低肺组织IL-1β和TNF-α的含量、抑制中性粒细胞在肺部的聚集和减轻肺部水肿相关。     

骨髓基质干细胞对熏烟暴露老年大鼠髋部骨折后急性肺损伤的保护作用

BACKGROUND:The elderly hip fracture patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) have a higher postoperative mortality than those only with hip fractures. In recent years, it has become an issue of concerns. Because the mechanism is unknown, however, there are no effective clinical interventions for these patients. OBJECTIVE:To observe the effect of bone marrow stromal stem cells (BMSCs) on the level of pulmonary inflammation in aged rats with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) after hip fractures. METHODS:Thirty male Sprague-Dawley rats, 12 months old, were exposed to smoking for 4 months and randomized into three groups, smoking, smoking+hip fracture+normal saline, smoking+hip fracture+ BMSCs groups. Animal models of hip fracture were made in the latter two groups. Twenty-four hours after hip fracture, the lower lobe and peripheral blood samples were taken from all rats in the three groups, to evaluate the pathological changes of lung tissue and detect levels of inflammatory factors in the lung tissue and peripheral blood. RESULTS AND CONCLUSION:After closed hip fracture, aged COPD rats exhibited inflammatory cell infiltration, mucus secretion, airway stenosis or occlusion; the levels of interleukin-6, tumor necrosis factor-α and interleukin-10 in the lung tissue and peripheral blood were increased. After intravenous injection of BMSCs, the pathological changes of the lung tissue were reduced, and the levels of pro-inflammatory factors, tumor necrosis factor-α and interleukin-6, decreased, but the level of anti-inflammatory factor interleukin-10 further increased, which were significantly different from those in the normal saline group (P < 0.05). These findings indicate that BMSCs can relieve acute lung injury in aged COPD rats with hip fractures．     

TNFR-Fc减轻LPS所致小鼠ALI炎症反应损伤

目的: 评价肿瘤坏死因子受体-Fc融合蛋白(TNFR-Fc)能否有效下调炎症反应而减轻急性肺损伤(ALI)小鼠的肺组织破坏。方法: 小鼠随机分为脂多糖(LPS)组、TNFR-Fc+LPS组和对照组。气管内滴入LPS复制ALI小鼠模型,TNFR-Fc组在滴入LPS前24 h腹膜腔注射TNFR-Fc (0.4 mg/kg),在滴入LPS后2 h收集标本,检测肺湿/干重、肺泡蛋白含量与肺组织病理评分;ELISA法检测血清TNF-α浓度及检测肺泡灌洗液与血清IL-1β、IL-6、IL-10与IFN-γ浓度。结果: TNFR-Fc显著降低血清TNF-α浓度(P＜0.05),轻度降低肺湿/干重比例,显著降低BALF蛋白浓度(P＜0.05),显著降低ALI评分数值(P＜0.05)。TNFR-Fc显著降低致炎症细胞因子IL-6在BALF(P＜0.05)与血清(P＜0.05)中的浓度,轻度提高BALF中IL-10浓度(P＞0.05),但其差异不显著,亦能显著提高血清IL-10浓度(P＜0.05)。IL-1β与IFN-γ水平处理前后变化不显著。结论: TNFR-Fc中和ALI中过度表达的TNF-α,下调以IL-6为代表的炎症反应,减轻ALI的肺组织破坏。     

褪黑素预处理对抗油酸引起的大鼠急性肺损伤

目的：评估褪黑素预处理对油酸引起的大鼠急性肺损伤的拮抗作用。方法：24只大鼠随机分为生理盐水组、油酸组和褪黑素预处理组3组，检测大鼠肺泡灌洗蛋白、肺的湿干比重、丙二醛、超氧化物岐化酶水平，并进行肺的病理组织学检查。结果：（1）静脉注射0.15 mL/kg油酸引起肺泡灌洗蛋白、肺的湿干比重显著增高（P<0.01），病理组织学检查发现有肺出血、肺水肿、肺泡间隔增厚以及肺泡腔出现炎性细胞，导致严重的急性肺损伤；（2）提前60 min腹腔注射20 mg/kg褪黑素明显减轻上述的症状，与丙二醛的降低（P<0.01）和超氧化物岐化酶的升高（P<0.01）相一致。结论：褪黑素预处理可通过清除和防止自由基的形成，进一步降低肺泡毛细血管膜通透性的增加，从而减轻油酸引起的大鼠急性肺损伤。提示褪黑素可能在急性肺损伤的防治中是有效的。     

急性肺损伤大鼠肺泡内中性粒细胞凋亡的延迟

目的 :观察急性肺损伤 (ALI)时中性粒细胞 (PMN)的凋亡情况 ,以阐明其在肺损伤中的作用。方法 :对盐酸内毒素造成的大鼠ALI模型行肺泡灌洗术 ,将其中的PMN及正常外周血PMN分别与ALI组及对照组的肺泡灌洗液 (BALF)孵育 ,用AnnexinV及形态学方法测其凋亡率 ,并观察白细胞介素 - 1β(IL - 1β)的表达情况。 结果 :同ALI的BALF孵育的PMN凋亡明显延迟 ,其IL - 1β的表达亦升高 ,IL - 1β与PMN的凋亡呈负相关。 结论 :ALI时 ,肺泡内PMN的渗出增加 ,凋亡延迟 ,可能与IL - 1β表达升高有关。     

二氧化硫对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的影响及其作用机制

 目的：探讨内、 外源性二氧化硫(SO2)对肢体缺血再灌注(IR)所致大鼠急性肺损伤(ALI)的作用及其机制。方法：应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢IR后肺损伤模型。96只SD大鼠随机分为6组：假手术(sham)组、肢体缺血4 h再灌注4 h(IR) 组、sham+SO2组、sham+异羟肟酸(hydroxamate, HDX)组、IR+SO2组和IR+HDX组。光镜下观察肺组织形态学改变并计数肺泡间隔中中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophil, PMN）数目;测定肺系数和肺组织丙二醛（malondialdehyde,MDA)含量;测定肺内细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM)-1以及血清肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α和白细胞介素（interleukin,IL)-1表达的变化;测定肺组织中SO2含量和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)活性;观察动物24 h存活率。结果：大鼠肢体 IR可引起肺组织出现损伤性变化,同时肺泡间隔中PMN数目、肺系数、肺组织 MDA 含量和ICAM-1水平以及血清TNF-α和IL-1含量增加,而肺组织SO2含量和AST活性下降、动物存活率降低;预先给予SO2供体Na2SO3/NaHSO3可明显减轻上述指标的变化;而预先给予体内SO2生成酶抑制剂HDX减少SO2的生成可加重IR所致的上述变化。结论：肺内AST/SO2体系下调参与介导了大鼠肢体IR致ALI的发生;外源性 SO2通过抗炎、抗氧化发挥其改善肢体IR所致的肺损伤的作用。     

Polydatin attenuates ipopolysaccharide-induced acute lung injury in rats

Anti-inflammatory and anti-apoptotic effects of polydatin (PD) have been demonstrated in our previous studies. Recently, we have found that PD treatment can ameliorate burn-induced acute lung injury (ALI). In the present study, we hypothesized that PD may provide protective effect against LPS-induced ALI through reducing inflammation and apoptosis. Rats were respectively pretreated with PD at doses of 15, 30 and 45 mg/kg weight, followed by intratracheal administration of lipopolysaccharide (LPS). LPS-challenged rats exhibited significant lung injury characterized by the deterioration of histopathology, pulmonary microvascular hyperpermeability, wet-to-dry weight ratio, and oxygenation index, which was attenuated by PD (30 and 45 mg/kg) treatment. Moreover, PD (30 and 45 mg/kg) treatment inhibited LPS-induced inflammatory response, as evidenced by the downregulation of lung myeloperoxidase activity, total cells and PMNs in bronchoalveolar lavage fluid, and the systemic levels of the pro-inflammatory cytokines. Furthermore, PD (30 and 45 mg/kg) treatment remarkably improved LPS-induced increase in TUNEL (deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling) staining-positive cells, caspase 3 activity, Bax over-expression and Bcl-2 down-expression. In conclusion, these results demonstrate that PD (30 and 45 mg/kg) treatment attenuates LPS-induced ALI through reducing lung inflammation and apoptosis.     

长春西汀注射液减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤

目的:观察长春西汀注射液对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的作用,并研究初步的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组(control)、模型组(ALI组)以及长春西汀低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只。正常对照组股静脉注射0.9%氯化钠注射液(5 m L/kg);模型组股静脉注射LPS 10 mg/kg;长春西汀低、中和高剂量组股静脉注射LPS 10 mg/kg,30 min后分别腹腔注射长春西汀注射液0.2 mg/kg、0.7 mg/kg和1.2 mg/kg。伊红染色观察肺部组织病理学切片,TUNEL法检测肺组织的细胞凋亡,分光光度法检测并计算肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,Western blot法检测肺组织中NF-κB、ICAM-1、VCAM-1、Bax与Bcl-2的蛋白水平。结果:与模型组相比,采用长春西汀给药后,明显减轻急性肺损伤的肺组织结构损伤与炎性细胞浸润,降低肺组织凋亡的细胞数与MPO活性,下调细胞中NF-κB、ICAM-1、VCAM-1与Bax的蛋白表达水平,上调Bcl-2的蛋白表达水平。结论:长春西汀注射液对急性肺损伤大鼠的肺组织具有保护作用,可能与降低肺组织中MPO活性,以及调控NF-κB、ICAM-1、VCAM-1、Bax与Bcl-2蛋白表达水平有关。     

Mannose prevents lipopolysaccharide-induced acute lung injury in rats

Objective: To investigate the effect of mannose on lipopolysaccharide (LPS) induced acute lung injury (ALI) in rats. Methods: Ten groups of Sprague–Dawley rats were used: 1) the control group received an intratracheal instillation of saline, 2) the LPS group received an intratracheal instillation of LPS (3 mg/kg), 3–6) the mannose groups were injected i.v. with 15, 45, 135, and 405 mg/kg mannose, 7–9) the glucose, galactose, and fructose groups were injected with different hexoses (135 mg/kg), and 10) the dexamethasone (DXM) group was injected with DXM (2 mg/kg). In groups 2–8, LPS was administered after injection of drugs. Lung wet/dry weight ratio, permeability index (PPI), total leukocytes and polymorphonuclear neutrophils (PMNs) counts in bronchoalveolar lavage fluid (BALF), myeloperoxidase (MPO) and superoxide dismutase (SOD) activity, tumor necrosis factor (TNF)-α and interleukin (IL)-10 in lung and BALF were determined. Results: Pre-treatment with mannose attenuated pulmonary edema and protein exudation in a dose-dependent manner, the maximal effect was similar to or greater than that of DXM. Mannose also prevented the inflammatory cell accumulation, although the maximal effect was weaker than that of DXM. Mannose was more effective than DXM in inhibiting MPO activity and restoring SOD activity. Moreover, it inhibited production of TNF-α and IL-10. Histological changes of the lungs were also ameliorated by mannose. There were no significant improvements observed in rats pre-treated with glucose, galactose or fructose. Conclusions: Mannose is effective in reducing LPS-induced ALI. Project supported by the National Natural Science Foundation of China, No. 30670930 and the Science and Technology Department of Zhejiang Province (No.2004C23011) Received 4 March 2007; returned for revision 13 May 2007; returned for final revision 17 July 2007; accepted by M. Katori 12 September 2007     

褪黑素对烟雾吸入所致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的通过建立褪黑素干预大鼠烟雾吸入性损伤模型,探讨褪黑素对急性肺损伤的保护作用。方法成年清洁级雄性SD大鼠72只随机分为空白组、损伤组和褪黑素组。空白组不做任何处理,损伤组于吸入性损伤处理后腹腔注射1%乙醇生理盐水（10ml/kg）,褪黑素组于吸入性损伤处理后腹腔注射褪黑素（10mg/kg,1次/8h）。三组大鼠分别在3h、12h、24h三个时相腹主动脉取血2ml后处死,动脉血离心后检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）含量和白细胞介素10（IL-10）。肺组织匀浆测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）的含量。取右下肺组织作病理切片,光镜下观察肺组织病理情况。结果光镜下见空白组大鼠肺泡腔结构完整,壁光滑;损伤组肺泡壁增厚,肺间质炎症细胞浸润;褪黑素组肺组织较损伤组病理表现有所减轻。褪黑素组各时相点血清TNF-α和IL-6含量高于空白组（P〈0.05）,低于损伤组（P〈0.05）。损伤组各时相点IL-10含量与空白组相比无统计学差异（P〉0.05）,而褪黑素组IL-10含量与空白组、损伤组相比均升高（P〈0.05）。褪黑素组各时相点肺组织SOD含量均高于损伤组（P〈0.05）,低于空白组（P〈0.05）。褪黑素组各时相肺组织MDA和MPO含量均高于空白组（P〈0.05）,低于损伤组（P〈0.05）。结论褪黑素可以减轻炎症及氧化应激,对烟雾吸入性损伤所致急性肺损伤发挥一定的保护作用。     

肠缺血后处理抑制大鼠肠缺血再灌注所致的急性肺损伤

目的： 研究肠缺血后处理对大鼠肠缺血再灌注（I/R）所致急性肺损伤的影响及机制。 方法： 40只SD大鼠随机分为5组（n=8）：假手术组（对照组）,仅分离而不阻断肠系膜上动脉（SMA）;肠I/R损伤组,阻断SMA 1 h后再灌注1 h;缺血预处理（IPC）组,在长时间阻断SMA前预先阻断SMA 10 min然后开放 10 min;缺血后处理（IPo）组,在阻断SMA 1 h后连续进行3个循环的开放 SMA 30 s /阻断SMA 30 s (总时间为3 min),然后开放1 h;延迟后处理（delay）组,在再灌注3 min （IPo的总时间）后行3个循环的 30 s 缺血/ 30 s再灌注的缺血后处理,余同IPo组。监测平均动脉压（MAP）,于再灌注1 h 后取肺组织光镜下观察肺形态学的变化,检测血清及支气管肺泡灌洗液蛋白含量并计算肺通透性指数,称肺湿重及干重并计算肺含水率,检测肺组织丙二醛（MDA）的含量,超氧化物歧化酶（SOD）及髓过氧化物酶（MPO）的活性,检测血清TNF-α及IL-6的浓度。结果： 缺血后处理与预处理都能显著改善肺损伤,显著降低肺通透性指数及肺含水率,同时降低血浆TNF-α与IL-6的浓度、肺组织MDA含量及MPO活性,升高SOD活性。后处理被延迟3min后,其肺保护作用消失,且不能显著改变上述指标。 结论： 缺血后处理与预处理都具有抗肠I/R后肺损伤的作用,可能与其清除氧自由基、抑制中性粒细胞的肺内聚集及炎症细胞因子的释放有关;而且,再灌注早期后处理对肺的保护作用最关键。