α-甲基去甲肾上腺素对家兔心肺复苏后早期心功能及心肌组织形态学影响的实验研究

目的 通过对血流动力学指标、心肌损伤标志物cTnT及心肌组织形态学观察,明确α-甲基去甲肾上腺素(α-MNE)是否町减轻复苏后心肌损伤、改善心脏功能.方法 兰州市兽医研究所提供18只清洁级家兔,体质量2.5～3.5 kg,雌雄不拘,通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型.按数字随机法随机分为三组:A组手术对照组,仪行麻醉、手术、气管插管,但不致颤;B组:肾上腺素组,在复苏时使用标准剂量肾上腺素(30 μg/ks);C组:α-MNE组,在复苏时使用α-MNE(100 μg/kg).动态观察致颤前15 min、复苏后30 min,60 min,120 min,180 min,240 min左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降最大速率(peak±dp/dt)及心肌损伤标志物cTnT变化,在复苏后240 min处死家兔取心肌组织进行光镜检查.统计学处理数据采用Spss 10.0软件处理,组间比较采用ANOVA方差分析.结果 与A组比较,其余两组复苏成功后LVEDP明显升高(P<0.01),peak±dp/dt显著F降(P<0.01);C组与同时相B组比较,LVEDP升高幅度明显降低(P<0.05),peak ±dp/dt降低程度显著减轻(P<0.05);与A组比较,其余两组复苏成功后cTnF明显升高(P<0.01),但C组升高幅度明显小于B组(P<0.05).B、C组光镜下均见心肌损伤,但C组心肌损伤较B组轻.结论 α-甲基去甲肾上腺素可减轻复苏后心肌损伤、改善心脏功能,对复苏后心脏具有一定有保护作用.     

亚低温联合瑞芬太尼对家兔心肺复苏后早期心功能影响的实验研究

目的 研究亚低温联合瑞芬太尼对家兔心肺复苏后心功能的保护作用,探讨其相关保护机制.方法 通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型.30只清洁级家兔随机分为五组,对照组(A组):仅行麻醉、手术、气管插管,但不致颤;常规复苏组(B组):仅采用常规方法复苏;亚低温复苏组(C组):自主循环恢复即刻给予亚低温治疗;瑞芬太尼复苏组(D组):自主循环恢复即刻给予瑞芬太尼;亚低温联合瑞芬太尼复苏组(E组):自主循环恢复即刻给予瑞芬太尼及亚低温处理.动态观察左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降最大速率(peak±dp/dt)及血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和8-异前列腺素(8-iso-PGF2α)浓度的变化.结果 ①与A组比较,其余四组LVEDP和peak±dp/dt在复苏成功后30 min差异有统计学意义(P均<0.01);与B组比较,C、D组LVEDP和peak±dp/dt在复苏成功后120 min差异有统计学意义(P均<0.05),但C、D两组比较差异无统计学意义,而E组LVEDP和peak±dp/dt在复苏成功后60 min差异有统计学意义(P均<0.05),且E组LVEDP升高幅度及peak±dp/dt下降幅度也小于C、D组(P均<0.05);②与A组比较,其余四组血清H-FABP和8-iso-PGF2α浓度明显升高(P均<0.01);与B组比较,C、D、E组血清H-FABP和8-iso-PGF2α浓度明显降低(P均<0.05),但E组下降幅度最为明显(P<0.05).结论 亚低温及瑞芬太尼干预均可改善复苏后心功能不全,两者联用具有协同作用,能进一步提高疗效,其机制可能与自由基清除有关.     

α-甲基去甲肾上腺素对家兔心肺复苏后早期肌钙蛋白T及心肌组织形态学影响的实验研究

目的 通过观察心肺复苏后家兔肌钙蛋白T(cTnT)及心肌组织形态学的变化,明确选择性α2-肾上腺素能受体激动剂α-甲基去甲肾上腺素(α-MNE)对复苏后心肌损伤的保护作用.方法 18只清洁级家兔随机分为三组,A组:手术对照组,仅行麻醉、手术、气管插管,但不致颤;B组:肾上腺素组,在复苏时使用标准剂量肾上腺素(30 μg/kg);C组:α-MNE组,在复苏时使用α-MNE (100 μg/kg).在致颤前15 mim,复苏后30、60、120、180及240 min采血检测心肌损伤标识物cTnT,复苏后240 min处死家兔取心肌组织进行光镜检查.结果 ①复苏成功后B、C组各时间段cTnT值均明显高于A组(P<0.05),但C组升高幅度明显小于B组(P<0.05),尤以60 min时最显著(P<0.01);②B、C组光镜下均见心肌损伤,但C组心肌损伤较B组明显减轻.结论 α-MNE可减少心肺复苏后早期cTnT释放,减轻心肌病理损伤,对复苏后缺血/再灌注损伤心肌有保护作用.     

乌司他丁对心肺复苏后兔心脏保护作用的实验研究

目的了解心肺复苏后心功能不全的发生情况,探讨乌司他丁心脏保护作用的机制。方法建立心肺复苏家兔模型,30只新西兰大白兔随机分为手术对照组(S组)、常规复苏组(C组)和乌司他丁组(U组),每组10只,S组只行手术操作,不致颤;C组造成心搏骤停并行常规复苏;U组在心搏骤停并复苏成功后静脉注射乌司他丁(Ulilastatin,UTI)2.5万U/kg。动态观察左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降速率(±dp/dt)、血清心肌酶(CK、CK-MB)的变化,取左心室肌行光、电镜检查。结果与S组比较,C组和U组复苏成功后LVEDP和CK、CK-MB有不同程度升高(P<0.01),±dp/dt不同程度下降(P<0.01),光、电镜下可见不同程度的心肌损害。U组与同时相C组比较,LVEDP和CK、CK-MB升高幅度减小(P<0.05,P<0.01),±dp/dt下降程度减轻(P<0.05),光、电镜下心肌损害减轻。结论乌司他丁可以改善心肺复苏后心功能不全,减轻心肌损伤,对复苏后心脏有保护作用。     

亚低温疗法对复苏后家兔心肌的保护作用

目的 明确亚低温疗法对复苏后家兔心功能的影响,同时探讨其可能作用机制.方法 通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型,20只健康家兔在麻醉置管前随机(随机数字法)分为常温复苏组(A组,n=10)与亚低温复苏组(B组,n=10).常温复苏组在常温状态下行标准心肺复苏,整个实验过程中家兔体温维持在正常体温38.3 ～ 39.2℃;亚低温复苏组在常温下行标准心肺复苏至自主循环恢复(ROSC)后快速诱导亚低温.亚低温诱导采用从家兔耳缘静脉以1.0md/(kg· min)速度泵入4℃生理盐水,同时配合体表降温方法,要求10～ 15 min后降至目标温度(32～34℃).动态观察左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降最大速率(±dp/dtmax)、血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、8-异前列腺素F2a(8-iso-PGF2a)以及环氧合酶-2(COX-2)质量浓度变化.结果 ①与致颤前相比,两组LVEDP值在复苏后各时间点均有不同程度升高,±dp/dtmax值均有不同程度降低(P＜0.01),但B组LVEDP升高幅度及±dp/ dtmax下降幅度均小于A组(P＜0.05);②与致颤前比较,两组血清H-FABP,8-iso-PGF2a及COX-2值在复苏后各时间点明显上升(P＜0.01),但B组H-FABP、8-iso-PGF2a及COX-2值升高幅度明显小于A组(P＜0.05).结论 亚低温治疗能够改善家兔复苏后心功能不全,其心肌保护机制可能与抑制COX-2减少自由基生成,以及减少自由基脂质过氧化物8-iso-PGF2a生成有关.     

联用α_2-肾上腺素能受体激动剂和k-阿片受体激动剂对复苏后兔血流动力学和B型利钠肽的影响

目的 研究联用选择性α_2-肾七腺素能受体激动剂米伐西醇(mivazerol)和k-阿片受体激动剂U50488H对心肺复苏后兔血流动力学和B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)的影响,探讨防治复苏后心功能不全的有效方法.方法 于兰州大学医学院机能实验室,30只健康清洁家兔随机分为5组:肾上腺索组(E)、血管加压素组(V)、U50488H组(U)、米伐西醇组(M)、米伐两醇+U50488H组(M+U),建立心肺复苏模型(接通50 v交流电胸壁致颤),心肺复苏期间各组动物分别静注上述药物(自主循环恢复标准:恢复室上性心律,MAP≥60 mmHg持续5 min).于诱发室颤前15 min、复苏后30 min,60 min,120 min,180 min,240 min,动态监测血流动力学指标和心功能不全标志物BNP的浓度.统计学处理采用方差分析.结果 (1)M+U组复苏后MAP、peak-dp/dt、Peak+dp/dt各时间段值明显高于其余四组,LVEDP 上升幅度明显小于其余四组(均P<0.05).(2)复苏后,M+U组BNP各时间段浓度明显低于其余四组,与E,v,u组筹异具有统计学意义(P<0.01),与M组相比,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 联用米伐两醇和U50488H可改善复苏后血流动力学指标,减少复苏后早期BNP的分泌,改善复苏后心功能小全.     

心搏骤停大鼠复苏早期应用氨茶碱的研究

目的观察心搏骤停大鼠复苏早期应用氨茶碱对复苏成功率、血流动力学、心功能及血浆腺苷和去甲肾上腺素的影响。方法60只SD大鼠随机分为3组：手术对照组(A组)，肾上腺素治疗组(B组)和肾上腺素 氨茶碱治疗组(C组)各20只。分别于窒息前、自主循环恢复时及自主循环恢复30min后进行血流动力学及心功能测定。并测定治疗组自主循环恢复30min后及A组血浆腺苷和去甲肾上腺素水平。结果C组自主循环恢复时间明显少于B组(P=0，034)。C组有75％自主循环恢复，30min存活率为70％，B组分别为60％(P=0，501)和55％(P=0，514)。C组自主循环恢复时及自主循环恢复30min后的LVSP、dp／dtmax、dp／dt/LVSP和-dp／dt/LVSP均明显高于B组(P=0，002～0．042)。两个治疗组血浆腺苷及去甲肾上腺素水平均较手术对照组显著升高(P=0，000～0，029)，但两个治疗组间无统计学差异。结论复苏早期应用腺苷受体拮抗剂一氨茶碱提高了复苏成功率，并且改善心脏功能，可作为肾上腺素的增补剂。     

促红细胞生成素对心肺复苏后心肌功能的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对窒息性心搏骤停大鼠心肺复苏(CPR)后心功能不全的心肌保护作用.方法 经夹闭气管8 min建立窒息性心搏骤停-CPR动物模型.按随机数字表法将24只SD大鼠分为3组,每组8只.CPR组窒息致心搏骤停后8 min予胸外按压和机械通气进行复苏;EPO组于自主循环恢复(ROSC)后3 min股静脉注射EPO 5 kU/kg;正常对照组不予任何处理.持续监测左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室内压上升或下降最大速率(±dp/dt max)等血流动力学指标.于观察终点(ROSC后120 min)处死大鼠,采血测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)含量;光镜和透射电镜下观察心肌组织病理改变;原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡.结果 CPR组和EPO组ROSC后30、60、90、120 min时LVSP、+dp/dt max和- dp/dt max绝对值均较基线水平明显下降.与正常对照组比较,CPR组和EPO组ROSC 30 min时LVSP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)、+dp/dt max(mm Hg/s)、- dp/dt max绝对值(mm Hg/s)即明显下降(LVSP:119.52±12.68、134.32±15.78比165.82土7.05; +dp/dt max:4 457.14±826.22、6 019.85±1 192.19比10 325.93±773.09; - dp/dt max:-3 956.04±952.37、-4 957.22±838.60比-8 421.33±886.65,均P＜0.01),并持续至ROSC 120 min(LVSP:124.62±8.07、145.61±16.70比162.34±7.63; +dp/dt max:4 977.67±350.40、7 471.62±998.32比9 999.39±727.96;- dp/dt max:-4 145.51±729.77、-5 895.64±787.30比-8 089.75±981.52,均P＜0.01);经EPO处理后ROSC各时间点LVSP、+dp/dtmax和- dp/dtmax绝对值均较CPR组显著升高(均P＜0.05).CPR组和EPO组ROSC 120 min LVEDP(mm Hg/s)均较正常对照组明显升高(22.94±3.94、11.18±2.58比2.89±0.70,均P＜0.01),EPO组LVEDP则较CPR组明显下降(P＜0.05).光镜和电镜下观察,CPR组心肌细胞坏死、炎性细胞浸润,心肌细胞胞膜完整性丧失、线粒体肿胀,心肌细胞凋亡增加[凋亡细胞数(个):314.1±30.7比165.2±45.9,P＜0.01];经EPO干预后心肌病理损伤减轻,心肌细胞凋亡较CPR组减少(凋亡细胞数:242.1±20.0比314.1±30.7,P＜0.05).CPR组和EPO组ROSC 120 min血清cTnI (μg/L)均较正常对照组明显升高(20.70土5.96、16.98±3.81比2.60±0.86,均P＜0.01),而CPR组和EPO组比较无差异.结论 EPO可以改善窒息性心搏骤停大鼠CPR后的心功能,减轻心肌损伤,其机制可能与减少线粒体损伤和心肌细胞凋亡有关.     

胞二磷胆碱提高心肺复苏效果和减轻心肌损伤的作用研究

目的 探讨胞二磷胆碱在心肺复苏(CPR)中对于提高自主循环恢复(ROSC)率和减轻心脏损伤的作用.方法 按随机数字表法将SD大鼠分为对照组(未窒息,5只)、模型组(10只)、肾上腺素组(10只)、胞二磷胆碱组(10只),用窒息法复制心搏骤停(CA)动物模型并进行CPR,各组分别于复苏前5 min和复苏开始时给2次药,对照组和模型组给予等量生理盐水.各组于CPR期间及复苏成功后2h内测定血流动力学指标,然后处死大鼠取心脏组织,检测ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,评估大鼠心肌缺血/再灌注损伤情况.结果 胞二磷胆碱组和肾上腺素组ROSC率高于模型组(90％、80％比20％,均P＜0.01),平均复苏时间(s)显著短于模型组(53±10、55±9比95±7,均P＜0.01);复苏后2h末心率(HR,次/min)、平均动脉压(MAP,mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)均显著高于模型组(HR:222.78±41.55、167.75±11.76比131.50±0.70,MAP:36.53±8.69、39.30±6.45比30.19±5.15,均P＜0.01).胞二磷胆碱组复苏后心功能[左室内压上升/下降最大速率(±dp/dt max)]逐渐平稳并显著高于模型组和肾上腺素组;肾上腺素组虽高于模型组,但下降趋势明显.胞二磷胆碱组Na+-K+-ATP酶(μmol· mg-1· h-1)和SOD活性(U/mg)显著高于模型组和肾上腺素组(Na+-K+-ATP酶:7.35±0.20比5.11 ±0.69、4.70±0.41,SOD活性:320.65±47.25比225.79±24.64、253.67±12.00,均P＜0.01),而MDA含量(mmol/mg)显著低于模型组和肾上腺素组(8.19±1.64比16.59±1.27、14.65±0.93,均P＜0.01),且上述指标与对照组比较无明显差异;模型组和肾上腺素组上述各指标也无明显差异.结论 胞二磷胆碱可提高CPR成功率,并且与肾上腺素相比可减轻心肌缺血/再灌注损伤,改善复苏后心功能.     

血红素氧合酶对复苏后心功能不全的保护作用

目的 探讨诱导血红素氧合酶表达对复苏后心肌损伤的保护作用,为复苏后心功能不全探索新的治疗手段.方法 采用窒息法制作大鼠心跳骤停与心肺复苏(CPR)模型.实验动物分为4组:假手术组、CPR组、血晶素组(Hemin组)、血晶素+锌原卟啉组(Hemin+ZnPP组),各复苏组又分复苏后6 h及24 h 2个亚组.各实验组记录血流动力学资料;测定血清肌酸肌酶同功酶(CPK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;测定心肌组织匀浆HO-1含量;观察心肌超微结构变化.对结果进行方差分析.结果 各复苏组复苏后平均动脉压(MBP)显著低于复苏前(均P＜0.05),但组间比较差异无统计学意义.CPR组、Hemin+ZnPP组复苏后各时相点dp/dt40值、-dp/dt值均显著低于复苏前(P＜0.05),但Hemin组复苏前后dp/dt40值无显著性变化,-dp/dt值仅复苏后0.5 h和1 h低于复苏前(P＜0.05);Hemin组复苏后各时相点dp/dt40值、-dp/dt值均高于其他两组(P＜0.05).复苏后6h及24 h血清CPK-MB、LDH水平,Hemin组均低于CPR组及Heroin+ZnPP组(P＜0.05),但CPR组和Hemin+ZnPP组两组之间比较差异无统计学意义.Hemin组复苏后6 h心肌超微结构完整性明显优于CPR组及Hemin+ZnPP组.复苏后6 h及24 h心肌组织匀浆HO-1水平,Hemin组均高于CPR组及Hemin+ZnPP组(均P＜0.05),但CPR组和Hemin+ZnPP组两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 诱导HO-1表达可有效改善复苏后心功能不全,减轻心肌损伤,保存心肌细胞超微结构的完整性,为复苏后心功能不全的治疗提供了新的手段.     

复苏早期应用氨茶碱对心肌超微结构的影响

目的研究心搏骤停大鼠心肺复苏早期应用氨茶碱对复苏成功率、血液流变学、心功能及大鼠心肌超微结构的影响。方法选60只SD大鼠,随机分为3组:手术对照组(A组),肾上腺素治疗组(B组)和肾上腺素+氨茶碱治疗组(C组),各20只。分别于窒息前、自主循环恢复时及自主循环恢复30min后进行血流动力学及心功能测定,电镜观察心肌超微结构的变化。结果比较自主循环恢复时间,C组明显少于B组(P<0.05)。C组中有75%自主循环恢复,30min存活率为70%,B组分别为60%(P>0.05)和55%(P>0.05)。C组自主循环恢复时及自主循环恢复30min后的LVSP、dp/dtmax、经LVSP校正后的dp/dt和-dp/dt均明显高于B组(P<0.05)。A组心肌细胞超微结构正常,C组复苏后心肌超微结构略有部分改变,线粒体轻度肿胀及少量空泡形成。B组复苏后心肌细胞部分损害,心肌细胞肌丝排列不整齐,线粒体明显肿胀及空泡化,损害程度比C组严重。结论在复苏早期应用腺苷受体拮抗剂氨茶碱提高了复苏成功率,并且改善了心脏功能,减少了对心肌细胞超微结构的破坏,因此,氨茶碱可作为肾上腺素的增补剂。     

自主循环恢复后轻度低温对心室纤颤兔心功能和心肌结构的影响

目的 观察轻度低温干预对心室纤颤(室颤)兔自主循环恢复(ROSC)后心脏功能、心肌结构和48 h存活率的影响.方法 将新西兰兔按随机数字表法分为4组,采用心外膜电刺激致颤4 min行心肺复苏(CPR)复制动物CPR模型,ROSC后即分别给予常温[(39.0±0.5)℃,n=10]和低温[(33.5±0.5)℃,n=10]处理;同时设常温(n=8)和低温(n=8)对照.各组均监测4h血流动力学指标,观察48 h存活情况;取心肌组织进行病理学观察,检测细胞凋亡[原位末端缺刻标记法(TUNEL)];测定左室心尖组织ATP、ADP、AMP含量[高效液相色谱(HPLC)法],并计算心肌能荷(EC).结果 ①血流动力学:低温对照组和常温对照组比较,心率(HR)、左室压力下降最大速率(-dp/dt max)在基线后各时间段均有下降;左室压力上升最大速率(+dp/dt max)和平均动脉压(MAP)在0.5h有显著差异,而在其他时段均无差异;左室舒张期末压(LVEDP)、左室收缩期末压(LVESP)和股动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)在各时间段均无显著差异.②复苏后低温组与复苏后常温组比较,HR(次/min)和-dp/dt max(mm Hg/s)在ROSC后0.5、1、2、3、4h均有下降(HR:216.5±33.3比292.9±38.4,218.2±28.0比294.3±37.0,227.5±25.4比291.4±25.3,232.4±27.4比278.1±30.8,230.6±22.0比285.1±38.2;-dp/dt max:1 847.1±241.2比2 383.3±470.9,1 860.7±167.8比2 154.6±319.5,1 822.3±389.7比2 239.7±379.0,1 950.6±412.9比2 229.6±392.4,1 875.7±555.6比2 396.7±420.1,均P＜0.05); LVEDP、+dp/dt max、LVESP、股动脉血压(SBP、DBP、MAP)在ROSC后各时间点均无显著差异.③复苏后低温组48h心肌组织形态损害较复苏后常温组轻.④复苏后低温组心肌细胞凋亡指数(AI)低于复苏后常温组(26.39％比42.02％,P＜0.05).⑤能量检测:复苏后低温组ATP含量(μmol/g)高于复苏后常温组(0.97±0.26比0.65±0.16,P＜0.05).复苏后常温组EC明显低于常温对照组和低温对照组[(0.33±0.13)％比(0.52±0.12)％、(0.55±0.06)％,均P＜0.05],而复苏后低温组EC[(0.41±0.12)％]与两对照组无显著差异.⑥复苏后低温组48 h存活率高于复苏后常温组(100％比60％,P=0.043).结论 室颤兔ROSC后存在心肌结构损害和心功能下降;轻度低温干预可降低48 h死亡率,其保护机制可能与抑制复苏后心肌细胞进一步的损害和凋亡有关;轻度低温对心功能无明显直接抑制,也不引起血流动力学恶化.     

氨基胍对心肺复苏期间家兔心功能的影响

目的：探讨一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对心肺复苏过程家兔心功能的影响。方法：采用心外膜致颤法制备家兔心肺复苏模型，随机分为对照组和实验组四组，动态监测平均动脉压、右房压、股动脉压、左室最大变化速率，并计算冠脉灌注压。结果：心肺复苏中家兔心功能呈现显著的、进行性减退，以应用肾上腺素尤为明显。胸外按压2-4分钟，氨基胍加肾上腺素组提高平均动脉压、冠脉灌注压、左室最大变化速率等心功能指标的作用强于氨基胍组（p〈0．05）及空白对照组（p〈0．01），与肾上腺素组无统计学意义。结论：氨基胍可提高平均动脉压、冠脉灌注压、左室最大变化速率，改善心功能，预防复苏后心功能障碍的发生。     

山莨菪碱对心搏骤停大鼠复苏的影响

目的 观察山莨菪碱对心搏骤停大鼠自主循环恢复(ROSC)及复苏成功率的影响,旨在探寻心肺复苏的新方法.方法 采用盲法将45只成年SD大鼠随机分为对照组、肾上腺素组和肾上腺素+山莨菪碱组(联用组),每组15只.实验采用经食道心脏起搏诱发心室纤颤或心室静止,使用电动机械胸外按压机进行胸外按压.盲法给药,肾上腺素剂量200 μg/kg,山莨菪碱为10 mg/kg,对比各组ROSC率及复苏成功率.结果 联用组ROSC率(93.3%比46.7%)、复苏成功率(80.0%比33.3%)及3 h存活率(83.3%比20.O%)均高于肾上腺素组,差异有统计学意义(P均<0.05);对照组仅1只大鼠ROSC.ROSC即刻肾上腺素组平均动脉压(MAP)明显高于联用组(P<0.05);ROSC后两组MAP均呈逐渐下降趋势,且自5 min开始,肾上腺素组MAP明显低于联用组,至ROSC后30 min,两组比较差异仍有统计学意义(P均<0.05).结论 肾上腺素合用山莨菪碱可以提高心搏骤停ROSC率和复苏成功率.     

干细胞自体动员对心肺复苏后大鼠心功能的影响

目的：观察干细胞动员剂粒细胞集落刺激因子（G—CSF）与AMD3100对复苏后大鼠心功能的影响。方法：建立窒息法心肺复苏动物模型,56只sD大鼠随机分为单纯复苏组、G—CSF组、AMD3100＋G—CSF组和假手术组。观察恢复自主循环（ROSC）大鼠的复苏后生存率,复苏后3d与6d取材,通过CK—MB、dp／dt40与-dp／dt40测定评估心功能,采用WesternBlot法检测心肌组织SDF一1蛋白的表达。结果：G—CSF组与单纯复苏组大鼠在复苏后24h、3d、6d的存活率无显著差异,在复苏后3d,AMD3100＋G—CSF组、G—CSF组及单纯复苏组大鼠的血清CK—MB显著高于假手术组,而dp／dt40与-dp／dt40则均低于假手术组,但三组间无显著性差异。在复苏后6d时,各组CK—MB,ap／dt40与-dp／dt40之间无统计学差异。G—CSF组、单纯复苏组大鼠心肌组织SDF-1蛋白表达与假手术组比较无显著差异。结论：干细胞自体动员未能显著提高心肺复苏后ROSC大鼠的存活率,对复苏后大鼠的心功能无明显影响。     

亚低温治疗及诱导时机对兔复苏后心功能影响的实验研究

目的 明确亚低温治疗及诱导时机对复苏后家兔心功能的影响,同时探讨其可能的作用机制.方法 通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型.18只健康家兔随机分为三组:常温复苏组(A组)、自主循环恢复后亚低温复苏组(B组)、心脏骤停后亚低温复苏组(C组).A组家兔体温维持在38.3~39.6℃之间,B、C两组从家兔耳缘静脉以1.0 m...     

氨基胍与左旋硝基精氨酸甲酯在兔心脏骤停复苏中的比较

目的 观察一氧化氮在心肺复苏中的变化规律,比较选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)与非选择性一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对兔心脏骤停复苏的影响.方法兰州大学机能实验室,40只家兔建立心脏骤停模型,5 min后行胸外按压,机械通气.按压1 min后随机分为4组(n=10):AG组(20 mg/kg)、L-NAME组(25 mg/kg)、肾上腺素(0.02 mg/kg)及对照组(生理盐水2 mL).按压5 min后给与电除颤.持续监测血流动力学指标及左室内压变化至自主循环恢复后4 h.分别于基础、胸外按压1 min、自主循环恢复后15,30,60,120 min采血检测血一氧化氮含量.数据采用重复测量数据的方差分析.结果胸外按压期间,冠脉灌注压均值AG组(40±10)mmHg高于L-NAME组[(33±8)nmaHg,P=0.001]且均高于对照组[(20±5)mmHg,P=0.000];AG组左室+dp/dtmax、-dp/dmax均值[(3201±604),(3480±490)mmHg/s/s]高于L-NAME组[(2417±348),(2303±352)mmHg/s,P=0.000].自主循环恢复后,AG组平均动脉压均值(79±8)mmHg与L-NAME组[(70±7)mmHg,P=0.103]差异无统计学意义,但均高于对照组[(58±8)mmHg,P=0.000、0.015];对照组与肾上腺素组+dp/dmax、-dp/dtmax出现不同程度下降,但AG组与L-NAME组保持在基础水平,且AG组[(4783±912),(4409±827)mmHg/g]高于L-NAME组[(3554±847),(3398±764)mmHg/s,P=0.001、0.023].结论 AG、L-NAME能增加心肺复苏期间冠脉灌注压,改善心脏舒缩功能,防止复苏后早期心功能障碍的发生,且AG明显优于L-NAME.     

亚低温治疗犬心脏骤停复苏后心功能研究

目的 明确亚低温对室颤复苏后犬心功能及心律失常的影响.方法 12头比格犬随机(随机数字法)分成两组(n=6):常温复苏组(37.0±0.2)℃和亚低温组(34.0±0.2)℃,通过快速电刺激诱导室颤,7 min后行心肺复苏,动态观察比较两组犬的心率、左心室收缩力指数、室性心律失常、除颤能量、肾上腺素用量及复苏后1周心超变化.结果 ①与室颤前比较,两组犬左心室收缩力指数在复苏后均有不同程度降低(P＜0.05),但亚低温组下降幅度小于常温组,且心率低于常温组(141±19)次/minvs.(163±31)次/min,P＜0.05.②与常温组比较,亚低温组犬室性心律失常发生的次数明显减少(P＜0.05),但是除颤次数、肾上腺素用量差异无统计学意义(P＞0.05).③复苏后1周,两组犬的心超结果显示,心脏结构及射血分数均恢复正常.结论 亚低温治疗可改善心脏骤停复苏后心肌收缩力,降低室性心律失常发生率.本研究结果提示,亚低温对复苏后心功能有一定的保护作用.     

高血压性灌注对心肺复苏成功后肺的影响

目的 猪心肺复苏成功后,用去甲肾上腺素诱导高血压性灌注,研究其埘血清TNF-α和IL-6、肺组织Na~+-K~+-ATP酶以及肺组织形态学的影响.方法 10只家猪窒颤4 min,给予标准心肺复苏,复苏成功后分两绀:(1)高血压组(n=5)立即给予去甲肾上腺素,使平均动脉压维持在室颤前血压的130%4 h;(2)正常血压组(n=5)给予适量的去甲肾上腺素,维持平均动脉压为室颤前水平4h.监测血流动力学指标;分别在室颤前、复苏成功后10 min,2 h,4 h取血,检测血清TNF-α和IL-6;复苏成功后24 h取肺组织,检测Na~+-K~+-ATP酶,并行普通病理和超微结构检测.用配对t检验对数据进行统计学分析.结果 高血压组除影响血压和心率外,对其他血流动力学指标影响较小,能够减少TNF-α和IL-6的释放(P<0.01),增强肺泡细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的活性,减少肺泡表面活性物质的消耗.结论 去甲肾上腺素诱导的高血压性灌注能够减少炎症因子的释放,增强肺泡细胞ATP酶的活性,对肺脏具有重要的保护作用.     

益气温阳活血化瘀中药对心力衰竭大鼠心肌细胞葡萄糖转运蛋白4的干预作用研究

目的 研究中药复方制剂心复康口服液对压力负荷型充血性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的影响,探讨中药改善心肌能量代谢的机制.方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组(SH)、腹主动脉缩窄模型组(CAA)、心复康口服液治疗组(XFK),每组20只.复制压力负荷型CHF大鼠模型,分别于药物干预6周、10周时检测各组大鼠心功能参数、心肌细胞GLUT4蛋白表达.结果 制模6周、10周时CAA组大鼠心功能明显降低,左室舒张期末压(LVEDP)、左室重量指数(LVMI)显著升高,左心室内压上升、下降最大变化速率(±dp/dt max)显著下降(P均<0.01);XFK组大鼠心功能各项指标较CAA组明显改善(P均<0.01);10周时LVEDP、LVMI下降及+dp/dt max升高较6周时更为显著(P<0.05或P<0.01),而-dp/dt max则无明显变化.CAA组6周与10周时GLUT4较SH组显著下降;XFK组较CAA组显著升高(P均<0.01),且10周时GLUT4蛋白表达较6周时明显升高(P<0.01).结论 具有益气温阳、活血化瘀作用的心复康口服液对压力负荷型CHF大鼠心功能及心肌细胞GLUT4表达具有明显的改善作用.