赶黄草抗酒精性脂肪肝研究

目的:研究赶黄草对酒精性脂肪肝的防治作用。方法:将大鼠分为正常对照组、模型组、硫普罗宁组(0.1g/kg)和赶黄草16.7g/kg,8.4g/kg,4.2g/kg组,除正常对照组外,各组每日灌胃乙醇两次并喂饲含1.5%硫酸亚铁的饲料。从造模第4周开始,给药组上午灌酒精,下午给药。9周后,取血测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),并将肝组织匀浆测定总胆固醇(TC)、TG、游离脂肪酸(NEAF)、丙二醛(MDA),将肝脏行病理组织学检查并进行脂肪变性评分。结果:模型组大鼠血清中AST,肝组织中TG、NEAF含量及肝组织脂肪变性评分明显升高,血清中HDL-C明显降低;与模型组相较,各给药组能明显降低AST及肝组织中TG、NEAF的含量及脂肪变性评分降低,但赶黄草16.7g/kg,8.4g/kg,4.2g/kg三者的药效作用强度未呈现出一定的剂量依赖关系。结论:赶黄草对脂肪肝有防治作用。     

赶黄草抗非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:研究赶黄草抗非酒精性脂肪肝的作用及可能的治疗机制。方法:将大鼠分为6个组,即正常对照组、模型组、非诺贝特组(33 mg·kg-1)和赶黄草高、中、低(16.7,8.4,4.2 g·kg-1)剂量组。除正常对照组外,各组在每日上午均用脂肪乳灌胃制造脂肪肝模型,连续9周;造模第3周开始,每日下午各给药组分别预防灌胃给药。于第9周后,各组取血测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),并剖剪肝脏,部分用于匀浆测定总胆固醇(TCHO),TG、游离脂肪酸(NEAF)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px),并将部分肝脏行病理组织学检查。结果:模型组血ALT,TBIL,TG,LDL-C及肝组织TG,NEAF,MDA均显著升高,HDL明显降低,而GSH-Px活性下降,较空白组有明显差异(P<0.05或P<0.01),病理学检查可见多数大鼠肝脂肪变,提示模型成功。与模型组比较,赶黄草提取物16.7,8.4,4.2 g·kg-1均能使血清ALT,TBIL,CHO,TG不同程度下降,HDL-C有一定上升;肝组织中TG,NEAF含量也明显下降,能明显升高GSH-Px活力,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),使大鼠肝组织脂肪变程度减轻。结论:赶黄草具有治疗非酒精性脂肪肝作用,机制可能与调节脂质代谢、抗氧化损伤有关。     

赶黄草乙醇提取物对大鼠酒精性脂肪肝的作用

目的观察赶黄草提取物对酒精性脂肪肝的治疗作用,探讨赶黄草提取物保肝、护肝作用的可能机制。方法采用高脂含铁饲料+52%白酒+15%白糖饮料灌胃8周,制备酒精性脂肪肝模型。模型制备成功后,模型组大鼠分为模型对照组、赶黄草不同体积分数乙醇提取物组、硫普罗宁治疗组,同时设正常对照组,分别给予不同药物及生理盐水进行灌胃治疗。治疗4周后,检测大鼠血脂变化,肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的量,肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达,血清TNF-α、IL-6含有量。结果治疗4周后,与模型组比较,各治疗组大鼠血清甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、胆固醇(TC)、TNF-α和IL-6含有量降低(P0.05),高密度脂蛋白(HDL)含有量升高,肝脏组织中MDA含有量降低,SOD含有量升高,肝组织内TNF-α和IL-6的表达降低。不同治疗组间比较,95%乙醇赶黄草提取物组降低血清TC、LDL、TNF-α、IL-6含有量及肝脏MDA含有量和升高血清HDL及肝脏SOD含有量的作用较其他体积分数乙醇赶黄草提取物组明显,肝脏组织中TNF-α表达低于其它治疗组。结论高脂含铁饲料+52%白酒+15%白糖饮料灌胃8周成功制备了大鼠酒精性脂肪肝模型;赶黄草乙醇提取物对大鼠酒精性脂肪肝有较好的治疗作用,其作用机制可能与抑制炎症反应增强抗氧化能力有关。     

金银花总黄酮抗大鼠免疫性肝纤维化的实验研究

目的:探讨金银花总黄酮免疫性肝纤维化模型大鼠肝功能和血清中肝纤维化指标的影响。方法:用猪血清腹腔注射诱导复制免疫性肝纤维化模型,并用不同剂量的金银花总黄酮进行干预,用全自动生化分析仪测定肝功能指标,用放射免疫分析法测定血清肝纤指标。结果:猪血清诱导的肝纤维化大鼠血清中AST、ALT、HA、LN、IV-C和PCⅢ含量均显著升高,金银花总黄酮对上述指标有一定的逆转作用,并能降低胶原蛋白,具有一定的抗氧化作用。结论:金银花总黄酮对免疫性肝纤维化较好的防治作用,能降低肝纤维化程度,同时有效减轻肝细胞损伤,改善肝功能。     

保肝宁抗酒精性肝纤维化大鼠的实验研究

目的研究中药复方保肝宁对酒精性肝纤维化大鼠的治疗作用,并探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法建立酒精致肝纤维化大鼠模型,观察保肝宁对模型动物转化生长因子β1(TGFβ1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、透明质酸梅(HA)、层粘连蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)、四型胶原(CIV)的影响。结果保肝宁能显著降低肝纤维化大鼠血清中的TGFβ1、TIMP-1、HA、LN、PCⅢ、CIV的表达水平,减轻肝纤维化大鼠的纤维增生程度。结论保肝宁有拮抗酒精致大鼠肝纤维化的作用,其机制可能与抑制肝纤维化形成中两个重要因子TGFβ1和TIMP-1的异常表达有关。     

满天星异荭草苷对大鼠酒精性肝纤维化保护作用的实验研究

目的:研究满天星异荭草苷对乙醇诱导形成的大鼠肝纤维化的干预作用及其机制。 方法:90只雄性大鼠随机分为6组,分别为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱组(灌胃给予秋水仙碱1.0 mg·kg^-1·d^-1)、异荭草苷低、中、高剂量组(灌胃给予异荭草苷25,50,100 mg·kg^-1·d^-1)。实验过程中,模型组大鼠仅灌胃给予白酒,治疗组在给白酒的同时灌胃相应的药物,正常组则只灌胃等量的生理盐水。给药24周后,各组大鼠眼球取血、取肝脏,并测定血浆白细胞介素-6(IL-6),人肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血清谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA),层粘连蛋白(LN),Ⅲ型胶原(PCIII)和羟基脯氨酸(Hyp)的含量,检测肝组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,以及肝组织病理检查。 结果:异荭草苷能够保护受损的肝组织,降低ALT,AST,IL-6,TNF-α,MDA,MPO,HA,LN,PCIII和Hyp的含量(P<0.05),增强SOD,GSH-Px活性(P<0.05),显著下调α-SMA,TGF-β1的表达(P<0.05),且中、高剂量组效果更为显著。 结论:异荭草苷对酒精性肝纤维化大鼠具有保护作用。     

臌胀片抗大鼠肝纤维化作用的实验研究

目的：观察臌胀片抗大鼠肝纤维化的作用,并探讨其机制。方法：将200～220g雌性大鼠50只,随机分为：正常空白对照组(简称对照组,10只),病理模型对照组(简称模型组,10只),臌胀片小剂量治疗组(简称小剂量组,10只),臌胀片大剂量治疗组(简称大剂量组,10只),鳖甲煎丸阳性对照组(简称鳖甲组,10只)。观察治疗8周后大鼠的相关血清酶类、肝纤维化标志物、氧自由基及肝组织病理学等变化。结果：(1)与模型组比较,大、小剂量组治疗后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ—谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(AKP)均有改善,大剂量组效果更为显著;(2)与对照组比较,大、小剂量组对血清总蛋白(TP)作用无明显差异,对白蛋白(ALB)有升高作用;(3)与对照组比较,大、小剂量组对血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ—C)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)均有降低的作用,大剂量组尤为显著;(4)大、小剂量组可以减少丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—Px)和一氧化氮(NO)含量,然而在增加超氧化物歧化酶(SOD)水平方面,与鳖甲组比较,差异无显著性;(5)大、小剂量组具有明显抗纤维化的作用,并优于鳖甲组。结论：臌胀片在对抗大鼠肝纤维化的发生、发展过程中,能够保护肝细胞,抑制胶原蛋白的合成并促进其降解,其作用机制与对抗氧化损伤作用有关。     

田基黄苷抗大鼠肝纤维化作用的实验研究

目的:研究田基黄苷(Quercetin-7-β-D-rhamnose)抗大鼠肝纤维化作用。方法:采用胆总管结扎法制备肝纤维化大鼠模型;从造模当天起,腹腔注射田基黄苷(0.5、1.0、2.0 mg/kg),给药4 w后,测定血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、TNF-α水平及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(Hyp)的含量;采用HE染色观察肝细胞结构和肝纤维化程度;采用免疫组织化学法检测肝组织α-肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:田基黄苷能显著降低胆总管结扎诱导的肝纤维化大鼠血清TBIL、DBIL、ALT、AST、PC-Ⅲ、HA、LN的水平及肝组织中Hyp的含量。此外,也能提高肝组织SOD、GSH-Px的活性,降低肝组织MDA及血清中TNF-α的含量。病理组织观察结果显示:田基黄苷组大鼠肝小叶结构较清晰,肝内小胆管以汇管区为中心轻度增生,增生胆管周围伴轻度纤维组织增生,肝组织胶原纤维沉积显著减轻;且肝组织α-SM...     

肝舒乐片抗大鼠免疫性肝纤维化作用机制的实验研究

目的:观察肝舒乐片对肝纤维化大鼠血液流变学指标及组织形态学的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机理。方法:选用猪血清腹腔注射诱导免疫损伤性肝纤维化模型法,进行血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、血清总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)、白蛋白/球蛋白(A/G)含量测定,并进行病理形态学检查。结果:肝舒乐片能有效降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST、增高白蛋白,提高A/G比例,明显改善肝纤维化大鼠肝脏组织形态。结论:肝舒乐片具有抗肝纤维化作用。     

荔枝核总黄酮抗二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的实验研究

目的 观察荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)抗肝纤维化的作用并探讨其可能机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,TFL高剂量组,TFL低剂量组.模型组、TFL高剂量组、TFL低剂量组以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射4周制作大鼠肝纤维化模型;造模与给药同时,TFL高、低剂量组分别以TFL[200,100mg/(kg·d)]灌胃给药,正常组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,6周后处死大鼠,检测血清ALT、AST、TIMP-1水平,检测肝组织MDA、SOD及Hyp含量,取肝组织做HE、Masson染色观察大鼠肝纤维化程度,采用免疫组化检测各组肝组织MMP-2的表达.结果 与模型组比较,TFL高、低剂量组血清ALT、AST均明显降低,具有显著性差异(P＜0.05),肝组织MDA、Hyp水平均明显降低(P＜0.05),SOD水平明显升高(P＜0.05);与模型组比较,TFL高、低剂量组可明显抑制血清TIMP-1含量及肝组织MMP-2的表达(P＜0.05),同时能改善大鼠肝纤维化程度(P＜0.05).结论 TFL具有抗实验性大鼠肝纤维化的作用,抗脂质过氧化反应、降低TIMP-1活性、抑制MMP-2的表达可能参与了其抗肝纤维化作用的机制.     

保肝宁抗大鼠肝纤维化作用的实验研究

肝纤维化(hepatic fibrosis)是由于纤维增生和纤维分解不平衡导致肝脏纤维结缔组织过度沉积所致,是各种慢性肝病后产生的一种共同结果,同时也是一切慢性肝病的病理学基础.瘦素是肥胖基因编码的肽类激素,具有细胞因子特性[1],同时具有许多重要的生理作用,包括炎症放大作用和免疫功能.研究显示,瘦素与肝纤维化的形成之间有着密切关系[2、3],对其作用机制的深入研究也许是揭示肝纤维化形成机制的新的切入点,对于肝纤维化的防治有重要的临床和理论价值.     

抗纤方抗肝纤维化模型大鼠肝纤维化的实验研究

目的探讨抗纤方阻断肝纤维化的作用机理．力法用ＣＣｌ_４造模后灌服药物,对照观察抗纤方与秋水仙碱。大黄■虫丸组等的不同作用结果各组谷雨转氨酶均较空模组为低（ Ｐ ＜ ０． ０１）,,而血清蛋白较空模组副 （Ｐ ＜ ０． ０１）抗纤方大、中剂量组 ＨｙＰ含量较空模组低（Ｐ ＜ ０． ０５）;光镜显示：抗纤方组肝内纤维组织增生和肝细胞变性坏死程度明显减轻;电镜结果显示：抗纤方组胶原纤维生成较少结论抗纤方能促进肝细胞修复、恢复肝脏正常功能、改善微循环、促进胶原纤维降解,以达到抗肝纤维化的作用     

赶黄虫草胶囊对复合因素致肝纤维化大鼠的防治作用

目的:观察赶黄虫草胶囊对复合因素致大鼠肝纤维化的防治作用。方法:选取SD大鼠100只,除空白对照组10只外,其余大鼠采用每周2次皮下注射40%CCl4花生油溶液,同时喂予高脂低蛋白饲料,隔日以10%乙醇为饮水等复合因素刺激制备大鼠肝纤维化模型,连续8周。造模4周后将大鼠随机分为6组,分别为正常对照组、模型对照组、鳖甲软肝片阳性对照组(灌胃给予鳖甲软肝片800 mg·kg-1·d-1)、GHCCC高、中、低剂量组(灌胃给予GHCCC 800、400、200 mg·kg-1·d-1)。给药8周后,各组大鼠取血、取肝脏,酶联免疫法测定血清Ⅲ型前胶原肽(ⅢPC)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)含量;化学比色法测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)的含量;肝组织病理切片行Masson染色,镜下进行肝细胞脂肪变性及肝纤维化分级。结果:GHCCC高、中和低剂量组的血清ⅢPC、HA、LN水平和肝组织纤维化面积显著低于模型组的相应值;高剂量组肝组织中羟脯氨酸水平显著低于模型组;肝脏病理损伤明显减轻,其中高、中剂量组肝脂肪变性分级和肝纤维化评分明显降低(P0.05)。结论:GHCCC对CCl4复合因素致肝纤维化大鼠具有一定的治疗作用。     

扶正理气合剂抗酒精性肝纤维化的实验研究

目的 探讨复方中药扶正理气合剂对洒精性肝纤维化的预防机制和效果.方法 雄性SD大鼠80只,随机分为正常组、模型组、复方丹参组和扶正理气合剂组.以乙醇灌胃诱导大鼠肝纤维化模型,复方丹参组造模同时给予复方丹参灌胃,扶正理气合剂组造模同时给予扶正理气合剂灌胃,共16周.16周后处死大鼠取肝组织标本,光镜观察肝组织的病理变化,放射免疫法测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 ①模型组多数正常小叶结构破坏或消失,由汇管区和中央静脉伸出粗大胶原纤维条索分割肝小叶,肝细胞索排列紊乱,肝细胞明显水肿,广泛脂肪变性.纤维隔内有大量淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞等浸润.与模型组比较,两个用药组肝小叶结构破坏明显减轻,肝脏胶原纤维增生亦明显减轻,纤维条索疏松变窄.肝细胞水肿好转,炎细胞浸润减少.②Masson染色胶原纤维面积比较:模型组胶原面积比正常组显著增加(P＜0.05),复方丹参组和扶正理气合剂组胶原面积较模型组均减轻(P＜0.05),扶正理气合剂组与复方丹参组比较无显著差异(P＞0.05).③与模型组比较,复方丹参组、扶正理气合剂组MDA下降(P＜0.01)、SOD升高(P＜0.05).结论 扶正理气合剂抗纤维化作用可能与其抗脂质过氧化作用有关.     

桑黄抗大鼠肝纤维化作用实验研究

采用四氯化碳致肝损伤,结合高脂低蛋白饮食诱导肝纤维化,观察桑黄对大鼠血清酶谱、蛋白水平及胶原成分透明质酸和层粘蛋白的影响.结果表明桑黄能显著降低肝纤维化大鼠血清氨基酸转移酶水平和血清胶原成分含量.病理组织观察显示桑黄对肝细胞明显的保护作用,同时抑制纤维组织增生,阻止肝纤维化的形成与发展.     

小柴胡汤对肝纤维化大鼠的抗肝纤维化作用

目的:探讨小柴胡汤对四氯化碳(CCl4)诱导的实验性肝纤维化大鼠的抗肝纤维作用。方法:用CCl4诱导大鼠肝实质损伤性纤维化模型,65只SD大鼠被随机分为模型组、对照组及治疗组(高、中、低剂量组)5组,每组13只。除对照组外所有大鼠皮下注射40%CCl42.5ml/kg首次剂量加倍,每3日1次,共8周,对照组注射等体积精制的橄榄油。治疗组分别给予高、中、低剂量3.58克/kg、1.79克/kg、0.358克/kg小柴胡汤灌胃,每日2次,共8周。实验结束用2%戊巴比妥钠45mg/kg腹腔注射麻醉大鼠,收集血清标本并取肝左叶。利用伊红(HE)染色对肝脏胶原表达及纤维化程度进行评价。血清学检查包括肝功能,层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及Ⅳ型胶原(IV-C),白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)及转化生长因子β1(TGFβ1)。结果:肝纤维化模型组与高剂量组及中剂量组比较,转氨酶、总胆红素及谷氨酰转移酶等明显升高,治疗组肝功能明显改善;白蛋白(ALB)高剂量组高于模型组。高、中剂量比较;透明质酸、III型前胶原及IV型胶原等均低于模型组;血清层粘连蛋白高于模型组,模型组大鼠IL-2低于高剂量组、中剂量组,IL-6高于高剂量组、中剂量组;TGFβ1模型组高于高剂量组;肝脏组织病理检查显示治疗组肝纤维化程度明显下降。结论:小柴胡汤对CCl4诱导的肝纤维化有明显的防治作用。     

桑黄抗大鼠肝纤维化作用实验研究

采用四氯化碳致肝损伤,结合高脂低蛋白饮食诱导肝纤维化,观察桑黄对大鼠血清酶谱、蛋白水平及胶原成分透明质酸和层粘蛋白的影响。结果表明：桑黄能显著降低肝纤维化大鼠血清氨基酸转移酶水平和血清胶原成分含量。病理组织观察显示桑黄对肝细胞明显的保护作用,同时抑制纤维组织增生,阻止肝纤维化的形成与发展。     

抗肝纤方抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的:观察以中药抗肝纤方对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的防治作用.方法:80只雄性大鼠,随机分为4组:空白组,模型组,秋水仙碱组,抗肝纤方组,每组20只.除空白组外,所有大鼠皮下注射40?l4花生油溶液,每隔3天1次,共12周.空白组予以等量的花生油皮下注射.从造模第4周起,各组给予相应的药物或生理盐水灌胃.试验结束后采集血清、肝脏组织标本,检测血清ALT(丙氨酸氮基转移酶)、AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、Alb(白蛋白)、Glo(球蛋白),PCⅢ(Ⅲ型前胶原),Ⅳ型胶原(Ⅳ-Co),LN(层连蛋白),HA(透明质酸),观察肝组织学改变.结果:抗肝纤方组、秋水仙碱组大鼠肝组织纤维化病变较模型组轻(P＜0.05),血清ALT、AST、Glo、PCⅢ、Ⅳ-Co、LN、HA亦较模型组低(P＜0.01),而Alb水平高于模型组,抗肝纤方组疗效显著优于秋水仙碱组(P＜0.05).结论:抗肝纤方对CCl4所致大鼠肝纤维化有良好的防治作用,具有保护肝细胞,减轻肝细胞变性坏死,抑制肝脏纤维组织增生、减轻肝组织学病变的作用.     

抗纤方抗肝纤维化模型极大鼠肝纤维化的实验研究

目的 探讨抗纤方阻断肝纤维化的作用机理。方法 用ＣＣＩ４造模后灌服药物,对照观察抗纤方与秋水仙碱、大黄虫丸组等的不同作用。结果 各组丙转氨酶均较空模组为低（Ｐ〈０．０１）,而血清蛋白较空模组高（Ｐ〈０．０１）,抗纤方大、中剂量组ＨｙＰ含量较空模组低,（Ｐ〈０．０５）,光镜显示;抗纤方组肝内纤维组织增生和肝细胞变性坏死程度明显减轻;电镜结果显示,抗纤方组胶原纤维生成较少。结论：抗纤方能促进肝细胞修复