白细胞介素-23对人表皮黑素细胞生物活性的影响

目的观察白细胞介素(IL)-23对黑素细胞增殖、凋亡及酪氨酸酶活性的影响,为白癜风发病机制的研究奠定基础。方法建立模拟正常生理状态的黑素细胞体外培养体系,用不同浓度IL-23作用于黑素细胞后,采用CCK-8法检测不同浓度IL-23对黑素细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测其对黑素细胞凋亡的影响;L-DOPA法检测其对黑素细胞酪氨酸酶活性的影响。结果 IL-23随着浓度的增加抑制黑素细胞的增殖,与空白对照组相比差异有统计学意义(P0.05);用浓度为100 ng/m L的IL-23培养黑素细胞,48 h后细胞凋亡率分别为23.0%,空白对照组为5.1%;100 ng/m L和200 ng/m L IL-23组抑制酪氨酸酶的活性,与空白对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论一定浓度的IL-23对体外培养的黑素细胞起抑制增殖,并促进细胞凋亡,抑制酪氨酸酶活性的作用,其可能参与白癜风的发生发展,但其作用机制还需进一步实验和探讨。     

甘草提取物对人黑素细胞黑素合成的影响

目的: 评价甘草提取物对人原代黑素细胞酪氨酸酶及黑素合成的影响.方法:选择2.5、5.0、10.0、15.0、20.0、30.0 mg/L6个浓度的甘草作用于体外培养的人表皮黑素细胞72 h,分别测定细胞增殖活性、酪氨酸酶活性和黑素含量,western blot方法检测甘草作用后黑素细胞中酪氨酸酶蛋白的表达.结果: 甘草显著抑制黑素合成和酪氨酸酶活性,且呈浓度依赖性.结论: 甘草通过下调酪氨酸酶的表达抑制黑素合成和酪氨酸酶活性.     

紫铆素通过AMPK通路促进正常人黑素细胞黑素合成的机制研究

目的探讨紫铆素对正常人黑素细胞PIG1细胞黑素合成功能的影响及可能的作用机制。方法采用CCK-8法检测紫铆素对PIG1细胞活力的影响,LDH释放法检测紫铆素对PIG1细胞的毒性,NaOH裂解法、L-Dopa氧化法检测紫铆素对PIG1细胞黑素含量及酪氨酸酶活力的影响,Western blot法观察对PIG1细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路和黑素合成关键蛋白表达的影响,结合AMPK激动剂以深入探讨其在该过程中的作用和分子机制。结果紫铆素能促进PIG1细胞增殖且不引起细胞毒性,还能剂量依赖性的促进黑素合成和酪氨酸酶活性,上调黑素合成关键调控因子MITF及相关蛋白(TRP-1和TRP-2)的表达,阻断AMPK信号通路,AMPK激动剂能抑制紫铆素所诱导的PIG1细胞黑素合成功能增强。结论紫铆素通过抑制AMPK通路上调MITF及其调控的黑素合成相关蛋白表达与黑素细胞的增殖促进PIG1细胞的黑素生成。     

阿魏酸对黑素细胞增殖、黑素合成、酪氨酸酶活性及c-kit、ERK蛋白表达的影响北大核心CSCD

目的 探讨阿魏酸对体外培养的正常人表皮黑素细胞增殖、黑素合成、酪氨酸酶活性及c-kit、ERK蛋白表达的影响.方法 以不同浓度的阿魏酸干预体外培养的正常人表皮黑素细胞,用MTS法分别检测培养24、48、72 h后黑素细胞的增殖活性.用NaOH裂解法检测培养72 h后黑素细胞的黑素合成.用多巴氧化反应法测定培养72 h后黑素细胞酪氨酸酶活性.用Western印迹法测定培养72 h黑素细胞c-kit蛋白及ERK1/2蛋白表达水平.结果 与对照组相比,0.01、0.1、1 mg/ml阿魏酸在作用24、48、72 h后,抑制黑素细胞增殖作用的差异有统计学意义（均P＜ 0.05）,其中1 mg/ml阿魏酸作用72 h抑制黑素细胞活性最高.0.01、0.1、1 mg/ml阿魏酸均能显著影响黑素合成和酪氨酸酶活性,并可降低黑素细胞中c-kit蛋白及ERK1/2蛋白表达水平,与对照组相比,差异有统计学意义（均P＜ 0.05）.结论 阿魏酸可抑制培养的人表皮黑素细胞增殖、黑素合成及酪氨酸酶活性,并可下调黑素细胞c-kit蛋白及ERK蛋白的表达.     

17-β雌二醇对人表皮黑素细胞非经典Wnt通路作用的初步探讨

目的探讨非经典的Wnt通路对雌激素刺激后黑素生成相关基因的作用。方法原代培养人表皮黑素细胞,用含不同浓度17-β雌二醇的培养基培养黑素细胞,采用CCK-8法测定黑素细胞增殖率、多巴比色法测定酪氨酸酶活性、NaOH溶解法测定黑素含量。根据结果选择合适的雌激素浓度作用于黑素细胞,实时荧光定量PCR检测作用后非经典通路相关因子mRNA的表达,蛋白印迹法检测作用前后非经典通路相关因子蛋白的表达。使用单因素的方差分析法分析各组之间的差异。结果雌激素浓度为10~(-13)~10~(-5)mol/L时黑素细胞增殖率较对照上升(P0.01)。雌激素刺激后酪氨酸酶活性和黑素含量均较对照组升高(P0.01)。10~(-9)mol/L雌激素作用后,WIF-1基因mRNA表达升高(P0.01),JNK、MITF基因mRNA表达均降低(P0.01),WNT5A,TYR基因mRNA的表达与对照组相比无统计学意义(P0.05)。10-9mol/L雌激素作用后,WNT5A,WIF-1,TYR基因蛋白表达升高,MITF,JNK基因蛋白表达量降低。结论非经典通路相关基因参与了雌激素对黑素细胞黑素生成的调节作用。     

甘草酸苷促进人原代黑素细胞黑素生成的作用

目的研究甘草酸苷(GR)影响人原代黑素细胞黑素生成的作用及其机制。方法 Cell Counting Kit-8(CCK8)确定甘草酸苷对于原代黑素细胞活力的影响。氢氧化钠(NaOH)裂解法检测甘草酸苷对于原代黑素细胞黑素生成的影响。免疫印迹检测甘草酸苷对于黑素细胞酪氨酸酶及小眼畸形相关转录因子(MITF)以及磷酸化环磷酸腺苷相应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测甘草酸苷对于黑素细胞环磷酸腺苷(cAMP)的影响。结果确定0.5 mmol/L甘草酸苷为作用于黑素细胞的最佳浓度,0.5 mmol/L甘草酸苷能够促进黑素细胞的黑素合成。相比于对照组,甘草酸苷能够增强酪氨酸酶的活性和促进黑素细胞黑素合成的转录因子MITF的表达;甘草酸苷能促进CREB蛋白的磷酸化并增强细胞内cAMP的水平。结论甘草酸苷能促进原代黑素细胞合成,其机制为增强酪氨酸酶活性,升高黑素合成关键转录因子表达水平和激活cAMP信号途径等。     

人参皂苷Rb1对人表皮黑素细胞黑素生成的影响

目的 探讨人参皂苷Rb1对体外培养的人黑素细胞黑素生成的影响及其作用机制。方法 人表皮黑素细胞取自小儿包皮环切术标本,取第2 ～ 5代细胞进行实验。采用MTT法测定体外培养的人黑素细胞增殖情况,分光光度计法测定酪氨酸酶的多巴氧化酶活性,氢氧化钠裂解法测定黑素含量,免疫蛋白印记法测定黑素细胞酪氨酸酶、小眼畸形相关转录因子（MITF）的表达及cAMP应答元件结合蛋白（CREB）的磷酸化。结果 体外培养的人黑素细胞分别加入25、50、100 μmol/L人参皂苷Rb1 作用72 h后,黑素细胞存活率3组间差异无统计学意义（P ＞ 0.05）,黑素含量呈浓度依赖性增加（与溶剂对照组相比的相对黑素含量分别为112.4% ± 5.7%、155.7% ± 6.3%、217.2% ± 11.7%）,酪氨酸酶活性增加（相对酪氨酸酶活性分别为117.9% ± 5.7%、158.2% ± 9.6%、182.6% ± 10.0%）。100 μmol/L人参皂苷Rb1作用72 h,黑素细胞酪氨酸酶（225.4 %± 12.8%）、MITF（313.5% ± 16.7%）蛋白表达明显升高（与溶剂对照组相比,P值均 < 0.01）,CREB磷酸化明显增加（322.5% ± 21.1%）（与溶剂对照组相比,P < 0.01）。100 μmol/L人参皂苷Rb1 作用黑素细胞8 h,MITF蛋白表达无明显变化;作用24 h后,MITF表达明显增加,与0时间点相比,P < 0.01。10 μmol/L的蛋白激酶A（PKA）抑制剂H-89预处理细胞,可明显抑制100 μmol/L人参皂苷Rb1引起的CREB激活、酪氨酸酶及MITF蛋白表达的增加,与100 μmol/L人参皂苷Rb1作用72 h比较,P值均 < 0.01,进而抑制人参皂苷Rb1引起的酪氨酸酶活性作用增强及黑素合成增加。 结论 人参皂苷Rb1可促进正常人黑素细胞的黑素合成和酪氨酸酶活性。PKA/CREB/MITF/酪氨酸酶信号通路可能参与了人参皂苷Rb1的促黑素生成机制。     

葛根素促进黑素细胞黑素合成及其机制的初步探讨

目的 探讨葛根素对正常人黑素细胞黑素合成的影响和可能机制。 方法 用噻唑蓝（MTT）法、NaOH裂解法观察葛根素对黑素细胞增殖及黑素合成作用,RT-PCR及Western印迹法检测葛根素对黑素细胞小眼畸形相关转录因子（MITF）、酪氨酸酶（TYR）、酪氨酸酶相关蛋白1（TRP-1）基因转录和蛋白表达水平的影响。 结果 1 ~ 40 μmol/L浓度范围内葛根素对体外培养的黑素细胞增殖影响与正常对照组相比,差异无统计学意义（P > 0.05）。与正常对照组相比,40 μmol/L葛根素可显著促进黑素细胞的黑素合成（P < 0.05）,并可显著增加MITF、TYR、TRP-1 mRNA及蛋白的表达（P < 0.05）。40 μmol/L葛根素使MITF、TYR、TRP-1的蛋白表达量分别比正常对照组增加8.69%,10.28%和10.58%（P < 0.05）;并使MITF、TYR、TRP-1的mRNA表达量分别比正常对照组增加2.48倍,1.91倍和1.63倍（P < 0.05）。 结论 葛根素能增加MITF、TYR、TRP-1 mRNA及蛋白的表达水平,促进黑素合成。     

卡泊三醇对黑素细胞黑素合成的影响

目的 探讨卡泊三醇对黑素细胞黑素合成的影响及其作用的可能机制.方法 用噻唑蓝比色法(MTT法)、酶学方法及NaOH法,观察卡泊三醇对黑素细胞增殖及色素合成的作用;RT-PCR和蛋白印迹分别检测卡泊三醇对黑素细胞酪氨酸酶基因转录和蛋白表达水平的影响.结果 10~(-9)～10~(-5) mol/L浓度范围的卡泊三醇对体外培养的黑素细胞增殖的影响与空白对照组比较差异无统计意义(P＞0.05).同样浓度范围下,10~(-9)、10~(-8)mol/L浓度的卡泊三醇能明显增强黑素细胞的酪氨酸酶活性和促进黑素细胞的黑素含量,与空白对照组比较,酪氨酸酶活性可分别升高137%、123%(P＜0.05),黑素含量分别增加40.63%、18.75%(P＜0.05).其中10~(-9) mol/L浓度的卡泊三醇增强黑素细胞的酪氨酸酶活性及促进黑素细胞的黑素含量最明显.与高浓度组、空白对照组比较,10~(-9) mol/L浓度的卡泊三醇使酪氨酸酶蛋白表达增高也最明显.较空白对照组增高270.4%(P＜0.05).结论 卡泊三醇对黑素细胞增殖无影响,可增加黑素细胞酪氨酸酶蛋白表达水平,提高酪氨酸酶活性,从而促进黑素细胞的黑素合成.     

Fam114A1蛋白对黑素细胞生物学功能影响的初步研究

【摘要】 目的 初步探讨Fam114A1对黑素细胞生物学功能的影响。方法 以黑素瘤细胞A375为工具细胞株,通过慢病毒转染的方式构建稳定过表达和抑制Fam114A1蛋白的细胞株,即过表达组和表达抑制组,以转染空载慢病毒的A375细胞作为对照组。实时荧光定量PCR检测Fam114A1对黑素合成相关基因酪氨酸酶（TYR）、酪氨酸酶相关蛋白1（TYRP1）、前黑素小体蛋白（PMEL）、小眼畸形相关转录因子（MITF）和多巴色素异构酶（DCT）mRNA表达的影响,Western印迹法检测TYR、MITF蛋白的表达,MTT法、Transwell迁移和黏附实验分别检测Fam114A1对A375细胞增殖活性、迁移细胞数及黏附能力的影响。统计分析采用单因素方差分析和Dunnett-t检验。结果 荧光显微镜观察慢病毒转染效率均在90%左右。与对照组A375细胞Fam114A1相对表达水平（0.850 ± 0.120）相比,过表达组显著升高（1.507 ± 0.170,t = 5.888,P = 0.001）,而表达抑制组显著降低（0.397 ± 0.120,t = 4.065,P = 0.007）,成功构建稳定过表达和抑制Fam114A1的A375细胞株。实时荧光定量PCR及Western印迹结果显示,表达抑制组TYR和MITF mRNA及蛋白表达均显著低于对照组（均P < 0.01）,而过表达组TYR和MITF mRNA及蛋白表达与对照组差异无统计学意义（均P > 0.05）。与对照组相比,表达抑制组细胞增殖活性和黏附能力显著增强（P = 0.009、0.001）,细胞迁移能力显著减弱（P = 0.005）,而过表达组仅细胞迁移能力显著增强（P = 0.021）。结论 Fam114A1可影响A375的增殖活性、迁移和黏附能力,且影响黑素合成相关蛋白TYR和MITF的表达,可能是一种参与调控黑素细胞生物学活性的功能蛋白。     

宽谱中波紫外线对人表皮黑素细胞非经典Wnt通路的作用研究

目的 探讨宽谱中波紫外线（BB-UVB）照射对黑素细胞增殖率、酪氨酸酶活性、黑素含量的影响。 方法 分别用0、10、20、30、40、50、100、200、300 mJ/cm2 BB-UVB照射原代培养的黑素细胞,采用CCK8法测定黑素细胞增殖率、多巴比色法测定酪氨酸酶活性、NaOH溶解法测定黑素含量。分别用0、30、50、100 mJ/cm2 BB-UVB照射黑素细胞,实时荧光定量PCR检测非经典Wnt通路相关基因mRNA的表达。100 mJ/cm2 BB-UVB照射黑素细胞,用Western 印迹检测作用前后非经典Wnt通路相关基因蛋白的表达。多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用独立样本t检验。 结果 与对照组相比,10 ~ 300 mJ/cm2 BB-UVB照射后,细胞增殖率均逐渐降低,BB-UVB剂量 > 100 mJ/cm2时细胞存活率 < 50%,同时,10 ~ 100 mJ/cm2 BB-UVB照射后酪氨酸酶活性逐渐增加,100 mJ/cm2 BB-UVB组黑素含量明显增加,差异有统计学意义（均P < 0.05）。30、50、100 mJ/cm2 BB-UVB照射后,WIF-1 mRNA的表达均较对照组逐渐减少,JNK、MITF、RAC1、TYR的表达均较对照组逐渐升高,而30、50 mJ/cm2 BB-UVB组WNT5A mRNA表达量均较对照组降低,100 mJ/cm2 BB-UVB组WNT5A mRNA表达量则明显升高（P < 0.05）。100 mJ/cm2 BB-UVB照射后,WIF-1蛋白的表达量较对照组降低,WNT5A、JNK、MITF、RAC1、TYR蛋白表达较对照组升高（P < 0.05）。 结论 紫外线照射降低黑素细胞增殖率,提高黑素细胞酪氨酸酶活性和黑素含量。WIF-1基因可能抑制黑素生成。WIF-1基因表达降低可能通过非经典通路Wnt蛋白的综合作用激活JNK/MITF/TYR通路,最终促进黑素合成。     

中药滋补肝肾方对人黑素细胞株黑素合成的影响

目的通过中药滋补肝肾方对人黑素细胞株细胞增殖、酪氨酸酶活性和黑素含量影响的研究,探讨本方治疗白癜风的作用机制.方法采用4-甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)测定本方对细胞增殖的影响,用酶学方法测定对酪氨酸酶活性的影响,比色法测定中药对黑素含量的影响.结果滋补肝肾方对体外培养的人黑素细胞具有促进细胞增殖、提高黑素含量和酪氨酸酶活性作用.结论本方能促进黑素细胞黑素合成,这可能是其治疗白癜风的作用机理之一.     

女贞子对培养的黑素细胞酪氨酸酶活性和黑素合成的影响

目的 研究女贞子单体酪醇和齐墩果酸对人黑素细胞的增殖、酪氨酸酶活性及黑素合成的影响。方法 采用MTT法测定细胞增殖情况,多巴氧化法测定酪氨酸酶活性,氢氧化钠裂解法测定黑素含量,半定量RT-PCR检测药物对黑素细胞酪氨酸酶和酪氨酸酶相关蛋白-1 mRNA表达的影响。结果 加入酪醇72h后,各组黑素细胞的酪氨酸酶活性和合成黑素能力明显增强,且呈浓度依赖性;酪氨酸酶和酪氨酸酶相关蛋白-1 mRNA表达量分别比空白对照增加39.10%和99.26%;齐墩果酸也能明显激活酪氨酸酶(P<0.01),促进黑素合成(P<0.05),并使黑素细胞酪氨酸酶和酪氨酸酶相关蛋白-1mRNA表达量分别比加入无水乙醇的对照增加31.88%和17.73%。结论 酪醇和齐墩果酸可能通过上调酪氨酸酶和酪氨酸酶相关蛋白-1 mRNA的表达而增强正常人黑素细胞的黑素合成和酪氨酸酶活性:两者可能是女贞子中影响黑素细胞生物学活性的主要成分。     

芪白合剂对培养的人黑素细胞生长及酪氨酸酶、MITF基因表达的影响

目的 研究芪白合剂对黑素细胞生长及黑素细胞酪氨酸酶、小眼相关转录因子（MITF）基因表达的影响。方法 芪白合剂组方黄芪、党参、白芷、白蒺藜、鸡血藤，水煎煮浓缩成3 g/mL，取青紫蓝兔，按12 mL&;#8226;kg-1&;#8226;d-1连续灌胃3天后于末次给药1 h，2 h和5 h无菌采血，收集血清；采用体外培养正常人黑素细胞，观察不同采血时间的芪白合剂含药血清对黑素细胞生长、酪氨酸酶的活性、黑素合成以及用RT-PCR的方法测定其对酪氨酸酶、MITF基因表达的影响。结果 含药血清与对照血清比较，能明显促进黑素细胞生长，上调酪氨酸酶的活性和黑素合成（P < 0.05），以1 h和2 h所采血清作用明显。并可以促进酪氨酸酶和 MITF的基因表达。结论 芪白合剂可以通过直接作用于黑素细胞和酪氨酸酶通道来促进黑素合成     

淫羊藿苷抑制正常黑素细胞黑素合成的研究

目的:观察中药单体淫羊藿苷对体外培养的正常黑素细胞黑素合成和酪氨酸酶活性的影响。方法:选择高、中、低3个浓度的中药单体作用于体外培养的黑素细胞,测定细胞酪氨酸酶活性、黑素含量和细胞增殖率。采用间接免疫荧光染色法对药物作用的黑素细胞和对照的酪氨酸酶(tyrosinase熏TYR)、酪氨酸酶相关蛋白-1(tyrosinaserelatedprotein-1熏TRP-1)、TRP-2进行标记,然后采用激光共聚焦显微镜半定量分析淫羊藿苷作用后细胞内3种成分表达量的变化。结果:淫羊藿苷明显抑制酪氨酸酶活性和黑素的生成(P<0.01),且呈浓度依赖性,但淫羊藿苷抑制黑素生成的作用较氢醌弱(P<0.01);淫羊藿苷以浓度依赖的方式促进细胞的增殖,氢醌则抑制了细胞的增殖;淫羊藿苷对黑素细胞内TYR和TRP-2的表达没有明显影响,但是对TRP-1的表达却明显增加了。结论:淫羊藿苷能够抑制黑素合成和酪氨酸酶活性,这种抑制可能主要通过抑制酪氨酸酶活性起作用。     

芍药苷对黑素细胞生物活性的影响

目的:检测芍药苷对体外培养正常人表皮黑素细胞增殖活性、酪氨酸酶活性及黑素合成的影响。方法:建立正常人表皮黑素细胞培养体系,加入不同浓度(5~640μg/mL)芍药苷并作用一定时间后,采用MTT法、体外氧化DOPA反应法、NaOH法等分别测定黑素细胞增殖活性、酪氨酸酶活性及黑素含量的变化。结果:40~160μg/mL芍药苷呈剂量依赖性抑制黑素细胞增殖,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);5-20μg/mL芍药苷对酪氨酸酶活性呈剂量依赖性促进作用,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);10-20μg/mL芍药苷对黑素细胞黑素合成起促进作用,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:芍药苷在较高浓度范围内(40~160μg/mL)对体外培养正常人表皮黑素细胞增殖有剂量依赖性抑制作用;在较低浓度范围内(10-20μg/mL)对其黑素合成有促进作用。     

黑素生成素对黑素瘤mel586细胞白癜风相关基因-1和酪氨酸酶表达的影响

采用MTT法测定黑素生成素对细胞增殖率的影响;多巴氧化法测定酪氨酸酶活性;半定量RT-PCR检测黑素生成素对黑素细胞白癜风相关基因-1（VIT-1）,酪氨酸酶（TYR）和酪氨酸酶相关蛋白-1（TRP1）基因表达的影响。结果：黑素生成素能促进黑素瘤细胞mel586的增殖,并与浓度呈正相关性,对TYR和TRP-1mRNA表达无明显促进作用;黑素生成素在浓度为6μg/mL和12μg/mL时对黑素瘤细胞mel586酪氨酸酶活性有促进作用（P〈0.05）。黑素生成素治疗白癜风有效的机制可能与提高VIT-1的表达量和促进细胞增殖有关。     

甲氧沙林对培养人表皮黑素细胞黑素合成的影响及信号转导的研究

目的：观察甲氧沙林(8-甲氧补骨脂素，8-MOP)对体外培养的人表皮黑素细胞黑素合成和酪氨酸酶活性的影响，并初步探讨8-MOP诱导表皮黑素细胞分化的信号转导途径。方法：采用4种浓度(10～500μmol／L）的8-MOP作用于体外培养的人表皮黑素细胞，观察不同浓度、不同时间8-MOP对黑素细胞的形态、增殖、酪氨酸酶活性、黑素含量的影响，并用放射免疫法测定8-MOP对细胞内环磷腺苷酸(cAMP)含量的影响。结果：100μmol／L 8-MOP作用黑素细胞120h能显著促进酪氨酸酶的活性，提高黑素细胞的黑素含量，8-MOP抑制黑素细胞增殖和提高细胞内cAMP的水平呈浓度依赖性。结论：8-MOP在体外能直接刺激表皮黑素细胞的黑素合成，上述变化可能通过cAMP依赖的蛋白激酶(PK)A信号通路发挥作用。     

芪白合剂对黑素细胞作用的研究

目的：研究芪白合剂对黑素细胞的影响，探讨其治疗白癜风的药理作用。方法：将兔含药血清加入传代培养的正常人黑素细胞，用MTT法、多巴氧化法及NaOH法测定含药血清对黑素细胞的增殖、酪氨酸酶的活性及黑素合成的影响。结果：未灭活组含药血清可以促进黑素细胞增殖，上调酪氨酸酶活性以及增加黑素合成，效果较灭活组显著。结论：芪白合剂直接作用于黑素细胞，促进黑素细胞增殖，上调酪氨酸酶的活性，增加黑素合成，可用于白癜风的治疗。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人表皮黑素细胞黑素合成的影响及机制

目的：观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对体外培养的人表皮黑素细胞的黑素合成和酪氨酸酶（TYR）活性以及TYR、酪氨酸酶相关蛋白（TRP）-1、TRP-2mRNA表达的影响,探讨EGCG对黑素合成的影响及其作用机制。方法：选择5．0、10．0、12．5、15．0、20．0μg／mL5个浓度的EGCG作用于体外培养的人表皮黑素细胞72h,分别测定细胞增殖活性、TYR活性、黑素含量;采用逆转录（RT）-PCR半定量检测EGCG对黑素细胞中TYR、TRP-1、TRP-2 mRNA表达的影响。结果：EGCG显著抑制黑素合成和TYR活性,且呈浓度依赖性;EGCG可明显抑制黑素细胞中TYR mRNA和TRP-1 mRNA的表达,但对TRP-2mRNA的表达无明显影响。结论：EGCG可抑制黑素合成和TYR活性,这种作用可能与EGCG下调TYR和TRP-1的表达有关。