黑地黄丸改善5/6肾切除大鼠肾衰模型肾功能的研究

目的:通过观察黑地黄丸对5/6肾切除肾衰大鼠(CRF大鼠)的血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平的影响,探讨黑地黄丸对CRF大鼠肾功能的影响,并寻求最佳剂量。方法:将70只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,黑地黄丸高、中、低剂量组,尿毒清组,洛丁新组,共7组,除空白组外其他各组大鼠均行5/6肾切除术,建立CRF大鼠模型,连续给药12周后,采用酶偶联速率法测定血清尿素及采用碱性苦味酸法测定血清肌酐动脉含量。结果:与模型组比较,黑地黄丸高、中、低剂量组血清BUN、Scr显著降低(P0.01)。与黑地黄丸低剂量组比较,黑地黄丸高剂量组、尿毒清组血清BUN降低(P0.05);与黑地黄丸低剂量组比较,黑地黄丸高剂量组、尿毒清组血清Scr显著降低(P0.01)。结论:黑地黄丸可以明显降低肾衰大鼠的血清BUN、Scr,从而改善肾功能,延缓CRF进程,其中尤以黑地黄丸高剂量组效果最佳。     

黑地黄丸对5/6肾切除大鼠肾衰模型血清ACTH COR TSH含量的影响

目的:通过观察黑地黄丸对5/6肾切大鼠肾衰模型血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(COR)、促甲状腺激素(TSH)含量的影响,进一步探讨其免疫调节机制。方法:随机将70只Wistar大鼠分为空白组,模型组,尿毒清组,洛丁新组,黑地黄丸高、中、低剂量组7组,除空白组外其他各组大鼠行5/6肾切除术,建立肾衰大鼠模型,分别连续给药12周后测定ACTH、COR、TSH的含量。结果:与尿毒清、洛丁新组比较,黑地黄丸高剂量组大鼠血清ACTH(P0.05)、TSH(P0.01)含量明显升高,且COR含量明显降低(P0.05)。结论:黑地黄丸是调节肾衰大鼠免疫功能的有效方剂,其调节机制可能与上调大鼠血清ACTH、TSH含量,改善Cor分泌紊乱有关,且以高剂量组效果最好。     

肾衰胶囊对肾衰大鼠肾功能及血NO、TNF-α的影响

目的:探讨肾衰胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能及血一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法:用Wistar大鼠灌服腺嘌呤造模,分高、低剂量组及尿毒清组治疗,检测肾功能指标,及血中NO、TNF-α水平.结果:高剂量组BUN、Scr改善与尿毒清组比较,有显著性差异(P＜0.05).同时能升高CRF大鼠血NO,降低TNF-α,与尿毒清组比较(P＜0.05).结论:肾衰胶囊在改善CRF大鼠肾功能同时,能升高血NO,降低TNF-α.后者可能是其延缓肾功能衰竭进展的作用机理之一.     

黑地黄丸对5/6肾切除慢性肾衰大鼠模型胃肠激素的影响

目的观察黑地黄丸对5/6肾切除致慢性肾衰大鼠模型胃肠激素的影响。方法以Wistar雄性大鼠5/6肾切除的方法复制CRF大鼠模型,随机分为模型组,黑地黄丸组和尿毒清组,另设正常对照组。分别连续给药12周后测定血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALb)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、血浆胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)。结果黑地黄丸能明显提升5/6肾切除致慢性肾衰大鼠Hb、ALb水平,显著降低大鼠血清SCr,水平,显著降低血浆GAS、MTL值,显著提高血浆(VIP)、生长抑素(SS)值。结论黑地黄丸能调整肾衰大鼠胃肠道机能的紊乱,从而改善肾衰大鼠营养状况。     

黑地黄丸对5/6肾切除大鼠肾衰模型血液流变学的影响

目的通过观察黑地黄丸对5/6肾切除大鼠肾衰模型血液流变学的影响,探讨该方对肾脏的保护机制。方法随机将70只Wistar大鼠分为空白组,模型组,尿毒清组、洛丁新组,黑地黄丸高、中、低剂量组7组,除空白组外其他各组大鼠行5/6肾切除术,建立肾衰大鼠模型,分别连续给药12周后测定全血高切黏度(HS)、全血低切黏度(LS)、血浆黏度(PV)、纤维蛋白原(FIB)、红细胞压积(PCV)、红细胞沉降率(ESR)。结果与尿毒清组和洛丁新组比较,黑地黄丸高剂量组大鼠HS(P<0.01)、LS(P<0.01)、PCV(P<0.01)明显升高,大鼠FIB(P<0.01)、ESR(P<0.05)明显降低。结论黑地黄丸高剂量组通过调节HS、LS、PVC水平,下调PV,抑制FIB合成,降低ESR含量,改善肾衰大鼠的血液流变学达到保护肾功能的作用。     

肾衰胶囊对肾衰大鼠肾功能及血NO、TNF-α仅的影响

目的 :探讨肾衰胶囊对慢性肾功能衰竭 (CRF)大鼠肾功能及血一氧化氮 (NO )、肿瘤坏死因子 (TNF α)的影响。方法 :用Wistar大鼠灌服腺嘌呤造模 ,分高、低剂量组及尿毒清组治疗 ,检测肾功能指标 ,及血中NO、TNF α水平。结果 :高剂量组BUN、Scr改善与尿毒清组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5)。同时能升高CRF大鼠血NO ,降低TNF α ,与尿毒清组比较 (P <0 .0 5)。结论 :肾衰胶囊在改善CRF大鼠肾功能同时 ,能升高血NO ,降低TNF α。后者可能是其延缓肾功能衰竭进展的作用机理之一     

基于脑-肠轴探讨黑地黄丸治疗慢性肾衰竭脾虚证候的作用机制

目的观察黑地黄丸对慢性肾衰竭(CRF)脾虚证大鼠下丘脑脑肠肽胃促生长素(Ghrelin)和生长抑素(SS)的影响,探讨黑地黄丸治疗CRF脾虚证候的作用机制。方法建立肾衰脾虚大鼠模型,将大鼠分为5组,模型组、空白组、黑地黄丸高剂量组、黑地黄丸低剂量组、对照组,灌胃治疗12周后,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法与蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)法检测大鼠下丘脑Ghrelin和SS两种脑肠肽mRNA和蛋白的表达。结果模型组与空白组相比,Ghrelin和SS的mRNA表达降低(P0.05),黑地黄丸高剂量组和模型组相比GhrelinmRNA表达增高(P0.01),黑地黄丸高剂量组、低剂量组和模型组相比下丘脑SS mRNA表达增高(P0.01或P0.05)。黑地黄丸高、低剂量组均能提高下丘脑Ghrelin和SS的蛋白定量,和模型组相比有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论黑地黄丸治疗慢性肾衰竭脾虚证候的作用机制可能与增加脑肠肽在中枢神经系统的表达有关。     

扶正排毒汤对腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能衰竭模型的影响

[目的]观察扶正排毒汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠血浆肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)及大鼠体质量的影响。[方法]将75只CRF大鼠,按照随机方法设立空白组、模型组、尿毒清对照组、扶正排毒汤组、西药包醛氧化淀粉组,分别用相应的药物灌胃治疗30 d,检测各组大鼠血浆Scr、BUN的含量。[结果]与包醛氧化淀粉组比较,扶正排毒汤可显著降低模型大鼠血浆中Scr、BUN含量,差异有统计学意义(P0.01),可以提高CRF大鼠体质量(P0.01)。与尿毒清组比较,扶正排毒汤降低模型大鼠血浆中Scr、BUN含量的作用与尿毒清组比较差异无统计学意义(P0.05),但可以增加CRF大鼠体质量(P0.05)。[结论]扶正排毒汤可延缓大鼠慢性肾衰竭的进程,改善大鼠预后。     

黑地黄丸通过调控IGF-1表达对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的抑制作用

目的 探讨黑地黄丸对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的影响及其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为空白组(正常饲养)和造模组,造模组大鼠采用5/6肾切除手术构建CRF大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、黑地黄丸组(10.43 g/kg)及黑地黄丸+IGF-1R阻断剂(JB1)组(连续7 d皮下注射18μg/kg JB1后灌胃10.43 g/kg黑地黄丸)。给药8周后,检测大鼠血清Scr、BUN水平,HE和Masson染色观察肾组织病理变化,免疫组化法检测肾组织TGF-β、HIF-1α、α-SMA蛋白表达,Western blot法检测肾组织IGF-1R、TGF-β蛋白表达,RT-qPCR法检测肾组织IGF-1R、TGF-β mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组血清Scr、BUN水平升高(P<0.05),肾组织纤维化程度加重,纤维化面积增加(P<0.05),肾组织TGF-β、HIF-1α、α-SMA蛋白表达和TGF-β mRNA表达升高(P<0.05),IGF-1R mRNA和蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,黑地黄丸组大鼠血清Scr、BUN水平降低...     

尿毒清片治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

目的 观察尿毒清片对大鼠腺嘌呤CRF模型的影响并与原剂型比较，为其临床应用和剂型改革提供实验依据。方法 建立大鼠腺嘌呤CRF模型。给药（尿毒清片剂和颗粒剂）后，观察血尿素氮（BUN）和肌酐（Scr)，血液学及生化，肾组织学的变化。结果 两种剂型均能降低血BUN，Scr，改善电解质水平，升高RBC，Hb,HCT,减轻肾组织的病理变化。结论 尿毒清片剂与颗粒剂治疗肾衰大鼠同样有效。在改善贫血症状方面。尿毒清片剂优于颗粒剂。     

益肾降浊方对慢性肾衰竭大鼠肾组织超微结构影响的实验研究

目的:探讨益肾降浊方治疗慢性肾衰竭(CRF)模型大鼠的疗效机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、尿毒清颗粒对照组、益肾降浊方观察组,每组各12只。模型组、尿毒清颗粒对照组、益肾降浊方观察组施行5/6肾切除手术建立CRF大鼠模型。造模成功4周后予药物干预8周。检测各组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,血清β2微球蛋白(β2-MG)、尿β2-MG、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖甘酶(NAG)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的含量;光镜观察肾组织病理改变,电镜观察肾组织超微结构形态变化。结果:空白组与假手术组相比,各项指标差异均无统计学意义(P0.05);与空白组相比,模型组血清SOD明显减少,其他指标明显升高(P0.01);与模型组比较,益肾降浊方观察组能明显降低血Scr、BUN水平,血及尿β2-MG、尿RBP、血MDA、TNF-a含量,升高SOD水平,且效果优于尿毒清颗粒对照组(P0.01)。光镜下益肾降浊方观察组及尿毒清颗粒对照组较模型组肾组织肾间质纤维化明显减轻。结论:益肾降浊方能明显改善CRF大鼠肾功能,改善肾间质纤维化,其机制可能与升高血清SOD含量,降低血清MDA、TNF-a的水平有关。     

肾茶对腺嘌呤致大鼠慢性肾功能衰竭模型的影响研究

目的探究肾茶对腺嘌呤致大鼠慢性肾功能衰竭(CRF)模型的影响。方法采用灌胃给予腺嘌呤的方式致大鼠CRF模型,给予模型大鼠不同剂量肾茶提取物,观察肾茶对腺嘌呤致大鼠CRF模型各项指标的影响。结果肾茶超高剂量组对慢性肾衰模型大鼠的血尿素氮UREA、肌酐、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、CYSC、肾重、肾重/体重等指标均有显著降低作用(P0.01);肾茶高剂量组对慢性肾衰模型大鼠的血尿素氮UREA、肌酐、肾重/体重有显著降低作用(P0.01);肾茶中剂量组对慢性肾衰模型大鼠的血尿素氮UREA、肌酐、肾重/体重有显著降低作用(P0.01);肾茶低剂量组对慢性肾衰模型大鼠的血尿素氮UREA、肌酐有显著降低作用(P0.01)。结论肾茶对慢性肾衰具有一定的治疗作用,不同剂量肾茶的治疗作用具有差异性。     

加味薯蓣丸对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭大鼠血清BUN、SCr及TNF-α的影响

目的：观察加味薯蓣丸对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：将60只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、预防组、加味薯蓣丸组、尿毒清颗粒组,每组12只大鼠,除空白组给予等量生理盐水灌胃外,其余组用腺嘌呤250mg／（kg·d）连续灌胃21天制作大鼠CRF模型,预防组同时给予加味薯蓣丸治疗,造模结束后,处死预防组大鼠,并检测空白组、预防组及模型组大鼠的血清BUN和SCr,观察预防性治疗效果并讧明造模成功,再分别用加味薯蓣丸、尿毒清颗粒灌胃治疗31天（模型组及空白组给予等量生理盐水灌胃）。实验结束后,观察各组大鼠一般状态,检测大鼠血清BUN、SCr,用放射免疫法测大鼠血清TNF-α含量。结果：模型组与空白组BUN、SCr比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,说明造模成功;预防组与模型组比较,BUN、SCr有所降低（P〈0．01）,说明预防组预防性治疗有效。加味薯蓣丸组在降低CRF大鼠血清BUN、SCr方面与模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;尿毒清颗粒组在降低CRF大鼠血清BUN、SCr方面与模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,加味薯蓣丸组降低血清SCr的疗效优于尿毒清颗粒组,2组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。模型组大鼠血清TNF-α含量明显高于空白组,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,加味薯蓣丸组大鼠血清中TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,加味薯蓣丸组降低TNF-α的含量的疗效优于尿毒清颗粒组（P〈0．05）。结论：加味薯蓣丸可延缓CRF的进展、保护肾功,其疗效机制可能是通过降低血清TNF-α．含量来实现的。     

益肾降浊冲剂对慢性肾衰竭大鼠肾脏Fas、FasL表达的影响

目的探究益肾降浊冲剂对慢性肾衰竭大鼠Fas、FasL表达的影响。方法建立大鼠5/6肾切除模型,并随机分为假手术组、模型组、大黄素组、益肾降浊冲剂低剂量组、中剂量组和高剂量组,予相应药液灌胃干预8周后,检测各组血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量,免疫组织化学法检测肾组织Fas、FasL蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清Scr、BUN含量及Fas、FasL蛋白表达明显提高(P0.01);与模型组比较,大黄素组和益肾降浊冲剂高、中、低剂量组血清Scr、BUN含量及Fas、FasL蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01);与大黄素组比较,高剂量组血清Scr、BUN含量及Fas、FasL蛋白表达明显降低(P0.05)。结论益肾降浊冲剂能通过抑制死亡受体介导的外源性凋亡信号通路,降低Fas、FasL蛋白表达来改善慢性肾衰竭的肾功能。     

黑地黄丸对肾纤维化模型大鼠肾组织炎症因子及TLR_2/NF-κB/Myd88通路的影响

目的观察黑地黄丸对肾纤维化大鼠肾组织微炎症状态的影响及可能作用机制。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和黑地黄丸高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均采用5/6肾切除法建立肾纤维化动物模型。从术后当日,黑地黄丸高、中、低剂量组大鼠分别给予含生药2、1、0. 5 g/ml药液按10 ml/kg灌胃,模型组与正常组给予同等体积生理盐水,每天1次。连续给药60天后,检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,HE染色观察大鼠肾组织病理变化,免疫组化和Western blot法检测肾组织Toll样受体2 (TLR2)、核转录因子κB (NF-κB)、髓样分化因子88 (Myd88)蛋白表达,免疫组化法检测肾组织炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清Cr、BUN、hs-CRP水平明显升高,肾组织中TLR2、NF-κB、Myd88、TNF-α、IL-6表达亦升高(P 0. 05);与模型组比较,黑地黄丸高、中、低剂量组大鼠血清Cr、BUN、hs-CRP水平明显降低,肾组织中TLR2、NF-κB、Myd88、TNF-α、IL-6表达亦降低(P 0. 05);黑地黄丸高、中、低剂量组组间比较,各指标差异无统计学意义(P 0. 05)。HE染色结果显示,模型组大鼠肾小球变形、肾小管间质增宽,炎性细胞浸润,而黑地黄丸高、中、低剂量组大鼠肾间质水肿、肾小球硬化、肾小管萎缩和炎性细胞浸润较模型组减轻,并且各剂量组之间差异不明显。结论黑地黄丸能明显改善肾纤维化大鼠肾组织微炎症状态,其作用机制可能与调节肾组织TLR2/NF-κB/Myd88通路有关。     

芪丹方对5/6肾切除所致慢性肾衰竭大鼠的保护作用及机制

目的研究芪丹方对5/6肾切除所致慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾脏的保护作用及机制。方法 50只SD大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,卡托普利组(5 mg·kg-1),芪丹方高、低剂量组(12.34,6.17 g·kg-1),每组10只。采用5/6肾切除法制备CRF大鼠模型。考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白;检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的含量;HE染色观察大鼠肾脏组织病理学改变;流式细胞小球微阵列术(CBA)检测血清炎症因子白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-2(IL-2)的含量;免疫组化法检测肾脏组织CD68的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白及血清BUN、Scr、IL-1α、IL-2含量显著升高(P0.05,P0.01),肾组织CD68阳性表达显著增加(P0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠的24 h尿蛋白,血清Scr、IL-1α、IL-2含量,及肾组织CD68阳性表达均显著降低(P0.05,P0.01),芪丹方高剂量组的血清BUN显著降低(P0.05)。结论芪丹方能有效改善CRF大鼠肾功能,减轻肾脏病理改变,其作用机制可能与通过减少肾脏巨噬细胞的浸润,下调IL-1α、IL-2等细胞因子表达相关。     

肾衰1号对肾脏缺血再灌注大鼠KIM-1和NGAL蛋白表达的影响

[目的]探讨肾衰1号对肾脏缺血再灌注大鼠肾脏损伤敏感蛋白肾损伤因子-1(KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的影响。[方法]将SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、尿毒清颗粒阳性药组、肾衰1号高剂量组和肾衰1号低剂量组。除假手术组外,其余各组均进行双侧肾结扎复灌,造成急性缺血再灌注损伤。分别连续给药1d、3d、7d,实验结束后,测定血清尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr),观察肾组织病理形态学,免疫印迹法测定肾脏组织中KIM-1和NGAL的表达。[结果]模型组大鼠BUN和SCr和肾组织中KIM-1和NGAL水平明显增高(P0.001);与模型组比较,肾衰1号高低剂量组BUN、SCr均有明显降低(P0.001;P0.001,P0.01),NGAL蛋白表达有明显下降(P0.01)。HE病理染色显示肾衰1号能够减少细胞管型、肾小管上皮细胞坏死、组织出血及炎性反应的发生与发展,其中以肾衰1号高剂量效果最为明显。[结论]肾衰1号通过降低KIM-1和NGAL的表达发挥对肾脏的保护作用。     

薯蓣丸对5/6肾切除慢性肾衰大鼠血清Cr BUN及MMP-9 TIMP-1影响的实验研究

目的:观察薯蓣丸对5/6肾切除慢性肾衰(CRF)大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及基质金属蛋白酶(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)的影响,探讨薯蓣丸对CRF的疗效及可能机制。方法:选取70只重为180~220g的SD雄性大鼠,其中10只仅分离皮下组织和肌肉,露出左肾,不行手术切除,为空白组;其余都采取5/6肾切除造模,造模后随机抽取10只大鼠血清检查其肾功,证明其造模成功后,再将造模成功的大鼠随机分为3组(造模时,死亡24只,其中麻醉时死亡4只,术中死亡8只,术后感染死亡12只),每组12只,即薯蓣丸组、包醛氧淀粉组、模型组。包醛氧淀粉组和薯蓣丸组分别用包醛氧淀粉2g/kg·d,薯蓣丸1.8g/kg·d,每天定时定量灌胃,共治疗40天,空白组和模型组采用等量生理盐水灌胃。实验结束后,观察各组大鼠的一般状态,检测各组大鼠Cr、BUN,用ELISA法测血清TIMP-1和MMP-9。结果:模型组与空白组Cr、BUN比较,差异显著(P0.01),说明造模成功;薯蓣丸组降低CRF大鼠Scr、BUN水平与模型组比较,差异显著(P0.01);包醛氧淀粉组降低CRF大鼠Scr、BUN水平与模型组比较,差异显著(P0.01),薯蓣丸组降低Scr、BUN水平优于包醛氧淀粉组,两者比较(P0.05)。造模组大鼠血清TIMP-1/MMP-9比值明显高于空白组,两者比较差异显著(P0.01),薯蓣丸组降低TIMP-1/MMP-9比值与造模组比较,差异有显著性意义(P0.01);薯蓣丸组降低TIMP-1/MMP-9比值优于包醛氧淀粉组,两者比较(P0.05)。结论:薯蓣丸可保护肾功能,延缓肾功能恶化,其可能机制是通过降低CRF大鼠血清中TIMP-1/MMP-9比值来实现的。     

黑地黄丸对慢性肾衰竭大鼠模型胃、十二指肠组织胃促生长素、生长抑素蛋白表达的影响

目的:研究黑地黄丸对慢性肾衰竭(CRF)大鼠模型胃和十二指肠组织中胃促生长素(Ghrelin)、生长抑素(somatostatin,SS)表达的影响。方法:将通过5/6肾切除造模成功的64只大鼠随机分为模型组、对照组、黑地黄丸高剂量组、黑地黄丸低剂量组,另设10只空白组。治疗结束后,免疫组织化学染色测定各组大鼠胃和十二指肠组织黏膜中Ghrelin、SS蛋白的表达情况。结果:黑地黄丸高剂量组能明显增加Ghrelin和SS在胃和十二指肠黏膜的表达,和模型组相比有统计学意义(P0.05)。结论:黑地黄丸能增加Ghrelin和SS在CRF大鼠胃和十二指肠组织的表达,这对它能改善慢性肾衰竭的中医脾虚证候具有重要意义。     

基于“整体功能代偿疗法”探讨增强肝的代偿功能对慢性肾衰模型大鼠肾功能的影响

目的:基于"整体功能代偿疗法"探讨增强肝的代偿功能对慢性肾衰模型大鼠肾功能指标的影响。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,即模型组、空白组、四逆散组及西药福辛普利组,对给药后的中药组与模型组进行对照,观察其血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)指标的变化。结果:实验第8周末四逆散组与模型组比较,血清Scr、BUN水平降低(P0.05),说明四逆散组在降低大鼠血清Scr、BUN,保护肾功能方面有一定作用。结论:基于"整体功能代偿疗法"增强肝的代偿功能可降低腺嘌呤致慢性肾衰模型大鼠血清Scr、BUN水平,并减轻腺嘌呤对肾脏组织损害的作用,延长慢性肾衰模型大鼠的治疗周期,缓解肾功能衰竭的进展。