黄芩苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠诱生型一氧化氮合酶、核转录因子和Caspase-3表达的影响

目的观察黄芩苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝组织形态、肝细胞凋亡、诱生型一氧化氮合酶(i NOS)和核因子(NF)-κB m RNA表达及Caspase-3蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法采用Pringle's法建立大鼠肝脏缺血再灌注模型。实验大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩苷组,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,黄芩苷组给予黄芩苷灌胃。观察大鼠肝脏组织病理形态,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数,RT-PCR检测肝组织i NOS、NF-κB m RNA表达,Western blot检测Caspase-3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组i NOS和NF-κB m RNA表达、Caspase-3蛋白表达水平及肝细胞凋亡指数升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,黄芩苷组i NOS和NF-κB m RNA表达、Caspase-3蛋白表达水平及肝细胞凋亡指数下降(P0.05),肝损害明显改善。结论黄芩苷通过下调肝组织i NOS和NF-κB的表达、抑制Caspase-3介导的细胞凋亡,对缺血再灌注损伤大鼠肝脏发挥保护作用。     

20(R)-人参皂苷Rg_3对大鼠缺血再灌注后迟发性神经元损伤的保护作用

目的观察20(R)-人参皂苷Rg_3对大鼠缺血再灌注后迟发性神经元损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、20(R)-人参皂苷Rg_3组和尼莫地平组。采用线栓法复制SD大鼠大脑中动脉暂时性局部脑缺血再灌注模型(MCAO),于再灌注72 h后进行大鼠神经功能学评分,用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡,用原位杂交技术检测鼠脑中Calpain和Caspase-3 mRNA的表达。结果缺血2 h再灌注72 h后,与模型组比较,20(R)-人参皂苷Rg_3可显著改善大鼠的行为障碍,显著减少神经细胞凋亡数,显著降低CalpainⅠ和Caspase-3 mRNA的表达,并呈剂量依赖性。结论 20(R)-人参皂苷Rg_3通过抑制Calpain和Caspase-3的表达对大鼠缺血再灌注后迟发性神经元损伤起保护作用。     

人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的:探讨人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。方法:SD大鼠随机均分为5组,分别为假手术组及缺血再灌注模型组给予生理盐水、人参皂苷CK低、中、高剂量组(10,20,40 mg·kg-1),每组12只,ip人参皂苷CK,14 d后,行在体结扎冠状动脉前降支手术30 min后,再进行120 min灌注,复制心肌缺血再灌注大鼠模型,检测人参皂苷CK对心肌梗死面积,血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸磷酸激酶(CPK),诱导型一氧化氮合酶(i NOS),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,心肌组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及高迁移率族蛋白1(HMGB1)蛋白表达的影响。结果:与正常组比较,缺血再灌注模型组心肌组织MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,血清中i NOS,IL-6和TNF-α水平明显升高,心肌组织HMGB1蛋白的表达明显升高(P0.05);与缺血再灌注模型组比较,人参皂苷CK能够明显减少心肌梗死面积,降低LDH,CPK活性减少心肌组织MDA含量,提高SOD活性,明显降低血清中i NOS,IL-6和TNF-α水平(P0.05),此外,人参皂苷CK能够抑制心肌组织HMGB1蛋白的表达(P0.05)。结论:人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,该作用与其提高机体抗氧化能力、减少炎症反应及抑制HMGB1表达有关。     

石榴多酚对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响

目的:观察石榴多酚对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其对心肌缺血-再灌注后细胞凋亡的影响。方法:采用阻断大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h心肌缺血-再灌注损伤模型。60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血-再灌注模型组(I/R)和石榴多酚150、300、600 mg/kg组。连续监测平均动脉血压(MAP)及心率(HR)变化,并计算心率-血压乘积(RPP);光学显微镜观察心肌组织的形态学变化;原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡;比色法检测心肌组织中Caspase-3的活性;免疫组化染色分析心肌组织中BCL-2、BAX蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心功能参数(MAP、HR及RPP)数值均降低(P0.01);病理切片显示心肌纤维排列紊乱,肌纤维断裂;心肌细胞凋亡指数升高(P0.01),心肌Caspase-3的活性增强(P0.01)。与模型组比较,石榴多酚150、300、600 mg/kg组MAP、HR及RPP有所提高(P0.05或P0.01);病理切片显示心肌损伤显著减轻;心肌细胞凋亡指数降低(P0.01),心肌Caspase-3活性减弱(P0.01),BCL-2的表达显著增强;各组BAXA的表达无显著差异。结论:石榴多酚的心肌保护作用可能与其降低Caspase-3的活性,上调BCL-2/BAX表达比例,从而抑制心肌细胞凋亡有关。     

七叶皂苷钠联合盐酸赖氨酸对脑出血大鼠脑水肿及MMP-9表达的影响

目的:观察七叶皂苷钠联合盐酸赖氨酸对大鼠脑出血后脑组织MMP-9(基质金属蛋白酶-9)表达及脑水肿的影响。方法:制备大鼠脑出血模型,将实验大鼠随机分为七叶皂苷钠组、盐酸赖氨酸七叶皂苷钠组、模型组、正常对照组。七叶皂苷钠组于尾静脉注射七叶皂苷钠2.5 mg/kg,盐酸赖氨酸七叶皂苷钠组给予供试液(含七叶皂苷钠2.5 mg/kg),每天1次,给药7天。干湿称重法测定各组大鼠脑组织含水量,光镜下观察脑组织结构的变化,免疫组化染色观察MMP-9的表达。结果:脑组织含水量:模型组与七叶皂苷钠组比较差异有统计学意义(P0.05),与盐酸赖氨酸七叶皂苷钠组比较差异有显著统计学意义(P0.01)。光镜观察显示盐酸赖氨酸七叶皂苷钠组脑组织出血量、神经细胞坏死较七叶皂苷钠组有所减轻,且盐酸赖氨酸七叶皂苷钠组可见明显周围毛细血管增生。脑出血后MMP-9显著表达,七叶皂苷钠组和盐酸赖氨酸七叶皂苷钠组脑组织MMP-9的表达相对较低,与模型组比较有显著差异(P0.01);七叶皂苷钠组和盐酸赖氨酸七叶皂苷钠组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:盐酸赖氨酸联合七叶皂苷钠能降低大鼠脑出血后脑组织MMP-9的表达,减少出血后脑水肿程度,改善脑组织病理变化。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制研究

目的:探讨三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:SD大鼠分成假手术组,模型组,三七总皂苷组。模型组和三七总皂苷组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型,三七总皂苷组在缺血前15 min和缺血后6 h分别ip三七总皂苷100 mg.g-1,模型组ip等量生理盐水。术后24 h评价神经行为学变化,测定脑梗死体积,脑组织中伊文思蓝含量及白介素-β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素-6(IL-6),白介素-8(IL-8)水平。结果:三七总皂苷可有效降低脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积,明显减轻脑缺血区血脑屏障破坏的程度。三七总皂苷组脑组织中细胞因子及伊文思蓝的含量较缺血再灌注组显著降低(P<0.05)。结论:三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤有显著的脑保护作用,其作用机制与降低脑缺血再灌注损伤中脑部细胞因子的表达和降低血脑屏障通透性有关。     

盐酸赖氨酸与七叶皂苷钠对脑出血大鼠脑内TNF-α,IL-6表达的影响

目的:观察盐酸赖氨酸和七叶皂苷钠联用对大鼠脑出血后脑水肿及脑内TNF-α,IL-6的表达的影响。方法:制备大鼠脑出血模型,将实验大鼠随机分成四组,七叶皂苷钠组、联合治疗组、模型组和正常组。七叶皂苷钠组于给予七叶皂苷钠针,联合治疗组给予供试液,模型组给予生理盐水。干湿称重法测定各组脑组织含水量,免疫组化染色观察血肿周围脑组织TNF-α,IL-6的表达。结果:七叶皂苷钠组、联合治疗组的脑组织含水量显著低于模型组(P0.01),但七叶皂苷钠组与联合治疗组比较差异无统计学意义(P0.05)。免疫组化染色显示模型组血肿周围脑组织内可见TNF-α、IL-6显著表达,七叶皂苷钠组和联合治疗组的表达明显减少,联合治疗组脑内TNF-α、IL-6的表达显著低于七叶皂苷钠组(P0.01)。结论:盐酸赖氨酸联合七叶皂苷钠治疗能显著减轻脑出血后脑水肿,其作用机理可能与抑制脑内血肿周围TNF-α,IL-6的表达有关。     

黄斑明目颗粒对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的:观察中药黄斑明目颗粒防治实验性高眼压所致大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的疗效观察。方法:所有大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄斑明目颗粒组。经前房恒压灌注生理盐水60 min,建立视网膜缺血-再灌注损伤的动物模型。黄斑明目颗粒组于造模前7 d开始予以黄斑明目颗粒灌胃给药,正常对照组及模型组给予等量生理盐水灌胃。观察缺血-再灌注损伤后1、7、14、28 d各组视网膜电图中a波及b波的变化,分析视网膜厚度,并进行视网膜电镜检查,结果:正常对照组大鼠不同时间点ERG的潜伏期和振幅无显著性差异;缺血-再灌注损伤后,模型组大鼠ERG的潜伏期和振幅均呈持续性、进行性下降,黄斑明目颗粒组大鼠ERG的潜伏期和振幅较模型组有显著改善(P0.05),但仍差于正常对照组。眼病理试验结果表明,与模型组比较,黄斑明目颗粒组缺血-再灌注所致的大鼠视网膜损伤显著减轻。结论:黄斑明目颗粒对视网膜缺血-再灌注损伤有保护作用,是治疗视网膜缺血性疾病的有效中药复方制剂。     

二苯乙烯苷对脑缺血-再灌注大鼠NGF及GAP-43表达的影响

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对缺血-再灌注大鼠的神经保护作用。方法:雄性SD大鼠96只,随机分为4组:假手术组、模型组及TSG低、高剂量组,每组24只。TSG灌胃7d后应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型,术后6、24、48h及7d4个时间点观察动物神经行为学变化并评分,免疫组化法检测NGF、GAP-43蛋白表达。结果:神经功能评分显示模型组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,除6h时间点外,各剂量TSG治疗组其余各时间点神经功能评分显著低于模型组(P0.05);与模型组比较,各剂量TSG组各时间点神经生长因子、生长相关蛋白-43蛋白表达均显著升高(P0.01)。NGF与GAP-43蛋白表达增加呈正相关。结论:TSG能增加脑缺血-再灌注大鼠缺血周边区NGF、GAP-43蛋白表达,起到脑保护作用。     

瑞舒伐他汀对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的观察瑞舒伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、瑞舒伐他汀组,余假手术组外,其余2组制作缺血再灌注损伤大鼠模型。分别在脑缺血再灌注后12 h、24 h、72 h取各组大鼠脑组织,检测神经细胞凋亡数及Caspase-3阳性表达细胞数。结果与假手术组比较,模型组和瑞舒伐他汀组神经细胞凋亡数和Caspase-3阳性表达细胞数均明显增加(P均<0.01),瑞舒伐他汀组神经细胞凋亡数和Caspase-3阳性表达细胞数均明显低于模型组(P均<0.01);随缺血再灌注时间延长,各组神经细胞凋亡数和Caspase-3阳性表达细胞数均逐渐减少,组内再灌注各时间点比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论瑞舒伐他汀对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其作用机制可能与下调Caspase-3的表达、对抗细胞凋亡有关。     

三七总皂苷预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠NF-κBp65、IL-1β表达的影响

目的:探讨不同剂量三七总皂苷预处理后对大鼠肾缺血再灌注损伤NF-κB信号通路的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为空白对照组,肾缺血再灌注损伤组,三七总皂苷40、80、160 mg/kg组,前两组给予生理盐水,后3组分别给予三七总皂苷40、80、160 mg/kg连续给药5天。后4组在最后1次给药1h后通过切除右肾、夹闭左肾动脉45min再灌注3h的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。术后处死大鼠,检测血肌酐、尿素氮,HE染色观察肾组织病理学改变,免疫组化法和PT-PCR法分别检测核因子-κBp65、白细胞介素-1β蛋白水平和mRNA表达。结果:肾缺血再灌注损伤组BUN、SCr水平明显增高,光镜下可见肾小管损伤明显,肾组织NF-κBp65、IL-1β蛋白水平和mRNA表达明显增高。三七总皂苷40、80、160 mg/kg组BUN、SCr水平明显降低,肾组织病理学改变明显减轻,NF-κBp65、IL-1β蛋白水平和mRNA表达显著降低,其中三七总皂苷160 mg/kg组的效果最明显。结论:三七总皂苷可能通过抑制肾缺血再灌注损伤肾组织中NF-κBp65、IL-1β的表达,减轻氧化应激损伤,从而对肾组织起到有效的保护作用。     

红景天苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤后PI3-K、p-Akt及Caspase-3表达的影响

目的:观察红景天苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤后PI3-K、p-Akt及Caspase-3表达的影响。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组12只、脑缺血-再灌注组(模型组)及红景天苷组(10 mg/kg)各24只。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血-再灌注模型,观察缺血2 h再灌注6 h、12 h、24 h、48 h 4个不同时间点,采用Western Blotting法检测PI3-K、p-Akt及Caspase-3的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组及红景天苷组4个不同时间点PI3-K、p-Akt、Caspase-3蛋白表达量均显著升高,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,红景天苷组4个不同时间点PI3-K、p-Akt蛋白表达量均升高,Caspase-3蛋白表达量均减少,差异均有统计学意义(P0.05)。模型组及红景天苷组PI3-K、p-AKT蛋白表达趋势均从再灌注6 h开始逐渐升高,24 h达高峰,48 h较24 h下降,但高于12 h;Caspase-3蛋白表达趋势均从再灌注6 h开始逐渐升高,48 h达高峰。结论:红景天苷可能通过激活PI3-K/Akt信号转导通路,上调PI3-K、p-Akt的蛋白表达,抑制Caspase-3的蛋白表达,从而发挥对大鼠脑缺血-再灌注损伤抗凋亡的神经保护作用。     

大鼠肢体缺血-再灌注损伤早期骨骼肌钙调蛋白表达的研究

目的:探讨大鼠肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌钙调蛋白表达的变化。方法:30只SD大鼠随机分为对照组(control组)、缺血-再灌注组(IR组)。对照组所有大鼠用橡皮筋松弛环绕右后肢不阻断血流;IR组按张连元所报道的方法复制SD大鼠右后肢缺血-再灌注模型。各组动物于相应时间点在右后肢相应区域,切取约1000mg腓肠肌,冰盐水快速洗去血液,滤纸吸干水份,剪碎制成组织匀浆,用于RyR1和SERCA1的RT-PCR检测。结果:①骨骼肌型RyR1mRNA的RT-PCR检测结果:在肢体缺血-再灌注损伤再灌注8h内,IR组骨骼肌型RyR1mRNA在再灌注0h、2h表达上调,与对照组相比,其差异有统计学意义(P0.01),4h时有所恢复,但8h时表达下调,与对照组相比,其差异有统计学意义(P0.01)。②SERCA1mRNA的RT-PCR检测结果:对于SERCA1mRNA的表达,再灌注8h内随时间的延长其表达逐渐下降,与对照组相比,其差异均有统计学意义(P0.01)。结论:在再灌注8h内,肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌中RyR1mRNA早期表达上调,后期表达下降,SERCA1mRNA表达随时间的延长而逐渐下降。这可能是肢体缺血-再灌注骨骼肌损伤的重要原因之一。     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑皮层组织IKKβ表达的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑组织中IκB激酶β(IKKβ)表达,探讨眼针治疗脑损伤的作用机制。方法:健康雄性SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、模型组和眼针组。CIRI模型组和眼针组采用改良的线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MACO)再灌注动物模型。RT-PCR及免疫组化方法检测大鼠缺血侧脑皮层IKKβ的mRNA和蛋白表达的变化。结果:与正常组及假手术组比较,模型组大鼠缺血侧脑皮层IKKβmRNA和蛋白水平均表达升高(P0.01),眼针组同模型组相比,IKKβmRNA和蛋白表达则下调(P0.01)。结论:眼针抑制脑皮层组织中IKKβ的表达,可能是眼针治疗CIRI的主要作用机制之一。     

补阳还五汤对大鼠缺血再灌注视网膜损伤的保护作用

目的 观察补阳还五汤[buyang huanwu（补阳还五）decoction，BYHWD]对大鼠缺血再灌注视网膜是否具有保护作用。方法 用升高眼内压的方法制作大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤模型。将30只大鼠随机分成对照组、缺血再灌注组和BYHWD治疗组。再灌注3天后，用体视学方法测量视网膜形态学改变，用末端脱氧核苷酸缺口标记和免疫组化方法观察视网膜细胞凋亡及bcl-2表达，比较观察BYHWD对大鼠缺血再灌注视网膜的影响。结果 BYHWD组视网膜损伤明显轻于缺血再灌注组，视网膜厚度改变不明显，内核层细胞稠密，视网膜节细胞排列较规整。BYHWD组大鼠视网膜节细胞层未见明显的凋亡细胞，bel-2表达明显增强，阳性反应集中在内界膜处和视网膜神经节细胞周围。结论 补阳还五汤复方可通过调节凋亡基因bcl-2的表达，阻断损伤后视网膜节细胞的凋亡；补阳还五汤对大鼠缺血再灌注视网膜损伤具有保护作用。     

丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其Caspase-3表达干预机制的研究

目的：通过观察ip丙泊酚对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞的影响,探讨丙泊酚对临床围手术期预防脑缺血再灌注损伤的作用。方法 SD大鼠60只随机分为丙泊酚组、假手术组和模型组。采用大脑中动脉线栓法制作左侧大脑动脉栓塞模型。在缺血再灌注前10 min时,丙泊酚组ip丙泊酚50 mg/kg,模型组ip给予等量生理盐水。假手术组只进行颈部切开、缝合操作而不进行缺血再灌注实验。缺血再灌注24 h采集脑组织。TTC染色法测定大鼠左侧脑组织梗死面积,免疫组化检测大鼠脑组织海马区Caspase-3的表达,原位杂交检测大鼠海马组织Caspase-3 mRNA的转录水平。结果与模型组比较,丙泊酚组脑组织灰白色区域明显缩小,改善了脑组织梗死面积,海马区Caspase-3的阳性表达和Caspase-3 mRNA的转录水平明显降低（P＜0.01）。结论丙泊酚干预对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能通过干预Caspase-3相关的细胞凋亡信号传导途径来完成。     

溶栓颗粒对缺血再灌注损伤大鼠IL-1β及MMP-9的影响

目的:探讨溶栓颗粒对大鼠全脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法:用四动脉夹闭(4VO)所致大鼠急性全脑缺血再灌注模型,放免法和免疫组化法分别检测血清IL-1β及脑组织MMP-9。结果:缺血再灌注损伤可造成大鼠血清IL-1β及脑组织MMP-9的高表达。中药组IL-1β及MMP-9的表达较少。结论:溶栓颗粒可以保护缺血再灌注大鼠受损伤脑组织,并可能通过减少血清IL-1β和脑组织MMP-9的途径实现。     

酸枣仁皂苷A对大鼠局灶性脑缺血再灌注后谷氨酸免疫组化阳性细胞及神经行为学的影响

目的 观察酸枣仁皂苷A对大鼠脑缺血再灌注后谷氨酸免疫组化阳性细胞及神经行为学的影响.方法 96只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、尼莫地平组和酸枣仁皂苷A组,除假手术组外其余各组分设12 h、24 h、48 h、4d、7d五个时间组.参考Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注损伤模型,造模后分组给药并按时点对大鼠进行神经行为学评分后断头法处死动物,取脑组织切片作谷氨酸免疫组化染色.结果 造模后12 h缺血脑组织中心区可见大量谷氨酸阳性细胞,48 h达高峰,7 d后明显减少;尼莫地平及酸枣仁皂苷A组谷氨酸阳性细胞数量较模型组明显减少,神经功能缺失症状亦较模型组有所减轻.结论 酸枣仁皂苷A能抑制脑组织谷氨酸免疫组化阳性细胞的表达,改善缺血再灌注损伤大鼠神经行为缺失症状,在脑缺血急性期具有脑保护作用.     

银杏达莫注射液对脑缺血再灌注大鼠Caspase-3表达的影响

目的观察银杏达莫注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中神经细胞Caspase-3蛋白(半胱天冬蛋白酶)表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法将动物随机分为假手术组、生理盐水组及2个药物干预组,参照Zea Longa线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,给予不同方式处理,在6 h、12 h、24 h 3个时间点分别取材,通过免疫组化的方法检测Caspase-3蛋白的表达变化。结果手术组的大鼠较假手术组Caspase-3蛋白的表达明显增多,其中2个药物干预组Caspase-3蛋白表达较生理盐水对照组明显减少(P0.01),大剂量银杏达莫组较小剂量银杏达莫组Caspase-3蛋白表达减少(P0.01)。结论缺血再灌注损伤可导致大鼠脑组织Caspase-3蛋白表达增多,进而导致神经细胞凋亡,银杏达莫注射液可以抑制Caspase-3蛋白表达,减少细胞凋亡数量,从而起到脑保护的作用。     

益气化瘀方对缺血-再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察益气化瘀方对缺血-再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Fas及P53表达的影响。方法采用结扎左冠状动脉前降支,心肌缺血30 min,再灌注2、4 h制作缺血-再灌注模型。将大鼠随机分为7组,即假手术组、模型2 h组(缺血-再灌注2 h)、模型4 h组(缺血-再灌注4 h组)、通心络2 h组(缺血-再灌注2 h)、通心络4 h组(缺血-再灌注4 h)、益气化瘀方2 h组(缺血-再灌注2 h)、益气化瘀方4 h组(缺血-再灌注4 h)。造模前连续灌胃相应药物1周。免疫组化法测定Bcl-2、Bax、Caspase-3、Fas、P53蛋白表达。结果益气化瘀方可提高缺血-再灌注大鼠心肌Bcl-2蛋白表达量(P0.05)、降低缺血-再灌注大鼠心肌Bax、Caspase-3、Fas、P53蛋白表达量(P0.05)。结论益气化瘀方可减轻大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡,其机理可能与上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax、Caspase-3、fas、P53蛋白表达有关。