姜黄素对衰老小鼠皮肤老化的干预性作用

目的观察姜黄素对D-半乳糖致衰老小鼠皮肤的干预性作用。方法随机把小鼠分为4组:模型组、姜黄素组、生理盐水组和对照组,每组10只。除对照组外,每天于小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖125mg/kg,连续注射42天,制备小鼠亚急性衰老模型。在造模21天后,姜黄素组,每天每只小鼠按姜黄素80mg/kg进行灌胃,生理盐水组同等量生理盐水灌胃,正常对照组和模型组不进行灌胃,连续灌胃21天后,分别处死小鼠,分别检测血清与皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醇(MDA)和羟脯氨酸(HYP)含量的变化。结果对照组与模型组血清与皮肤组织中的各项指标相比差异有统计学意义((P0.05)。姜黄素组与模型组比较可提高衰老小鼠血清和皮肤中S0D活性(P0.05),增加HYP含量(P0.05),降低MDA含量(P0.01)。生理盐水组与模型组比较各项指标差异有统计学意义(P0.05)。结论姜黄素可阻止由D-半乳糖引起的皮肤衰老现象,对延缓和预防皮肤衰老具有一定作用。     

黄芪甲苷乳膏对光老化小鼠皮肤组织MDA含量及SOD、GSH-px活力的影响

目的研究皮肤外用黄芪甲苷对紫外线照射引起的小鼠光老化皮肤的影响。方法BACB/C小鼠随机分成6组:正常对照组(A)、模型组(B)、模型+基质组(C)、模型+黄芪甲苷低剂量组(D)、模型+黄芪甲苷中剂量组(E)、模型+黄芪甲苷高剂量组(F)。模拟UV长期照射,造成皮肤光老化小鼠模型。给药组照射同时外用黄芪甲苷乳膏。用组织切片HE染色观察皮肤结构改变;以生化分析方法测定MDA含量及SOD、GSH-px活性;测定UVB最小红斑量,计算日光防护系数(SPF)值。结果模型组小鼠皮肤组织MDA含量明显增加,SOD、GSH-px活性明显降低(P0.01),病理切片呈现光老化状态;与模型组比较,黄芪甲苷高剂量组可显著降低MDA含量,提高SOD、GSH-px活性,(P0.01);随着外用黄芪甲苷乳膏时间延长,最小红斑量不断增高,90d时SPF=25。结论黄芪甲苷乳膏对紫外线照射引起的小鼠皮肤光老化具有保护作用。其机制可能一方面是黄芪甲苷本身具有清除自由基的作用;另一方面黄芪甲苷可以通过提高SOD、GSH-px活力来达到抗氧化的目的。     

D-半乳糖诱导大鼠皮肤衰老的形态学与生化指标观察

目的 观察D-半乳糖诱导皮肤衰老大鼠的皮肤形态学改变及与衰老相关的生化指标变化。方法 26只SD雌雄大鼠随机分为2组:D-半乳糖组每天给予D-半乳糖皮下注射120mg·kg^-1·d^-1,对照组皮下注射等量生理盐水。喂养100d后处死大鼠,观察血液和皮肤中与衰老相关的生化指标,并行皮肤组织病理学检查,用计算机图像分析系统定量分析表皮厚度、弹力纤维的面积。结果 D-半乳糖组大鼠表皮变薄,胶原纤维及弹力纤维减少,排列疏松,呈现与人类皮肤衰老相似的表现。D-半乳糖组大鼠皮肤中羟脯氨酸含量降低,丙二醛含量增加,全血谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活性降低,红细胞中超氧化物歧化酶活性降低。结论 D-半乳糖120mg·kg-·1d^-1皮下注射100d可导致大鼠皮肤衰老样改变。     

本草防晒霜防晒作用的实验研究

目的探讨本草防晒霜对日光照射引起的小鼠皮肤中的超氧化物岐化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量变化及皮肤组织形态的影响。方法采用7-8月自然光线照射制作小鼠光损伤模型同时涂以防晒霜,分别采用总SOD试剂盒(T-SOD)和MDA试剂盒测试本草防晒霜对小鼠皮肤中SOD和MDA的影响及小鼠皮肤组织的变化。结果与模型组比较,中药各组小鼠皮肤组织中SOD活性逐渐上升,中、高浓度组与模型组差异有统计学意义(P0.05,P0.01);而各组小鼠皮肤组织中MDA含量逐渐下降,且与模型组差异都有统计学意义(均P0.01);中药低、中、高浓度组及对照组与模型组相比小鼠皮肤组织老化、炎症及色素沉着均有减轻,其中以中药高浓度组最为明显。结论本草防晒霜对日光所致小鼠剃毛背部皮肤有防晒作用,高浓度组防晒效果优于SPF20(PA++)丁家宜美白防晒,防晒指数高于SPF20(PA++)。     

D-半乳糖诱导性亚急性衰老大鼠模型皮肤胶原代谢及相关通路分子的表达

目的：明确D-半乳糖诱导的亚急性衰老大鼠皮肤胶原代谢及TGFβ1/smads通道分子的表达。方法：20只大鼠随机分为对照组和衰老组,衰老组大鼠颈背部皮下注射D-半乳糖125 mg/kg?d,连续6周,对照组以同样的方法注射相同剂量的无菌生理盐水。活体皮肤共聚焦显微镜观察两组大鼠皮肤胶原纤维密度的变化。RT-PCR检测TGFβ1、Smad3、 I 型前胶原蛋白、III 型前胶原蛋白及脂质金属蛋白酶抑制剂-1的mRNA水平。结果：衰老组大鼠皮肤胶原纤维密度及TGFβ1、Smad3、 I 型前胶原蛋白、脂质金属蛋白酶抑制剂-1mRNA均低于正常对照组(P<0.05).;脂质金属蛋白酶-1mRNA表达量高于对照组(P<0.05).; III 型前胶原蛋白mRNA表达量在两组间没有差异。结论：D-半乳糖可通过下调TGFβ1/Smads通路分子的表达量抑制I 型前胶原蛋白合成,并通过调节脂质金属蛋白酶-1/脂质金属蛋白酶抑制剂-1促进胶原蛋白降解,使皮肤出现亚急性衰老效应。     

丹酚酸B乳剂抗小鼠皮肤光老化的效果评价

目的评价丹酚酸B乳剂抗小鼠皮肤光老化的效果。方法 24只无毛小鼠随机分成4组:正常组(CON)、空白乳剂组(MOD)、丹酚酸B乳剂组(SAB)、阳性乳剂组(OCR),小鼠背部皮肤涂抹相应乳剂后进行紫外线照射,照射剂量为最小红斑量,每天照射1次,9周后处死小鼠,获取给药部位皮肤组织进行检测。结果与CON组小鼠比较,MOD组小鼠真皮层变薄,MDA含量增高,T-SOD,HYP,GSH-Px含量下降(P0.05),皮肤角质层脱落,纤维排列紊乱,TGF-b1水平降低;与MOD组小鼠比较,SAB组小鼠真皮层增厚(P0.05),MDA含量降低,T-SOD,HYP,GSH-Px含量升高(P0.05),角质层无脱落,纤维排列整齐,TGF-b1水平升高(P0.05),与MOD组小鼠比较,OCR组小鼠真皮层增厚,MDA含量降低,T-SOD,HYP,GSH-Px含量升高(P0.05),角质层无脱落,纤维排列整齐,TGF-b1水平升高(P0.05)。结论丹酚酸B乳剂具有抗小鼠皮肤光老化的作用,其效果与阳性乳剂相当。     

不同皮肤老化小鼠模型的比较

目的比较亚急性衰老小鼠模型、光老化小鼠模型与青年小鼠、自然老化小鼠皮肤的异同点。方法分别采用D-半乳糖注射建立亚急性衰老小鼠模型,中波紫外线(ultraviolet B,UVB)照射建立光老化小鼠模型。从皮肤外观、组织学改变、生化指标、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-1表达等多维度比较亚急性衰老小鼠模型、光老化小鼠模型与青年小鼠及自然老化小鼠的异同。结果亚急性衰老小鼠和自然老化小鼠外观上均表现为皮肤变薄伴细小皱纹,光老化小鼠皮肤明显增厚且皱纹粗大。在皮肤组织学改变方面,自然老化和亚急性衰老小鼠真皮和表皮厚度均降低,胶原纤维和弹力纤维均减少。光老化小鼠表皮和真皮厚度均增加,胶原纤维减少,弹力纤维增多、断裂。光老化小鼠和自然老化小鼠中Ⅲ型胶原比例增加,而亚急性老化小鼠中Ⅲ型胶原无明显变化。与青年小鼠比较,三种老化小鼠中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量均降低,丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量升高,MMP-1表达升高。结论亚急性衰老小鼠模型的皮肤外观和组织学指标接近自然老化小鼠;而光老化小鼠模型与前两者存在明显差异。三者皮肤老化的共同机制可能是ROS介导的MMPs(MMP-1)表达增高,从而导致细胞外基质的降解。本研究为皮肤老化研究中动物模型的选择提供了可靠的实验数据。     

Nrf2-Keap1系统及相关因子在小鼠黄褐斑组织中的表达

目的:探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)-Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)系统及相关因子在小鼠黄褐斑模型皮肤中的变化。方法:将24只Balb/c雌性小鼠随机分成2组,每组12只。模型组采用中波紫外线照射联合黄体酮注射方法造模,对照组肌肉注射同剂量的灭菌注射用水,采用q PCR相对定量检测小鼠皮肤的Nrf2和Keap1基因表达水平,化学比色法检测小鼠皮肤中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与对照组相比,模型组小鼠皮肤组织的Keap1 mRNA表达量明显增强(P<0.01),Nrf2 mRNA表达量无明显改变(P>0.05),模型组SOD和GSH-Px活性明显下降(P<0.01),MDA含量明显上升(P<0.01)。结论:氧化应激在黄褐斑发病中起着非常重要的作用,抗氧化损伤Nrf2-Keap1系统与黄褐斑的发病关系密切,可为黄褐斑的治疗提供新的靶点。     

黄芪对卵巢切除术后大鼠皮肤生物酶及形态的影响

目的建立绝卵巢切除术后皮肤老化模型,观测黄芪提取液对卵巢切除术后大鼠皮肤衰老的影响。方法将60只Wister雌性大鼠随机分成4组:非手术组、手术组(切除双侧卵巢正常喂养组)、雌激素给药组和黄芪给药组。正常饮食、饮水,饲育50d后处死大鼠,取皮肤组织测定其生物活性酶及病理组织观察。结果与非手术组比较,手术组皮肤组织中SOD活性明显降低,羟脯氨酸含量显著减少,丙二醛含量显著增高(P<0.05)。雌激素组及黄芪组皮肤组织中SOD活性不降低,羟脯氨酸含量无减少,丙二醛含量不增高(P>0.05)。与手术组比较,黄芪组皮肤组织中SOD活性明显增高,羟脯氨酸含量增加,丙二醛含量降低(P<0.05),与雌激素组无显著性差异(P>0.05)。组织病理示:,卵巢切除术后皮肤组织老化,雌激素和黄芪治疗后可改善和延缓其皮肤衰老。结论切除大鼠双侧卵巢可以建立绝经期皮肤老化模型,黄芪提取液对大鼠皮肤衰老具有延缓作用,与激素替代疗法无显著性差异。     

金花葵总黄酮对老龄大鼠皮肤中HYP,GSH及SOD的影响

目的观察金花葵总黄酮对老龄大鼠皮肤中羟脯氨酸(HYP)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法采用SD大鼠为实验动物,分为6月龄组、24月龄空白组、24月龄给药组(分低、中、高三个剂量组)。给药组予低、中、高不同剂量的金花葵总黄酮溶液连续灌胃3个月,后检测各组大鼠皮肤中HYP,GSH的含量及SOD活性。结果 6月龄组大鼠皮肤中HYP,GSH含量及SOD活性与24月龄组比较差异均有统计学意义(P<0.05);金花葵总黄酮中、高剂量组大鼠皮肤中HYP含量与24月龄空白组比较差异有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量组大鼠皮肤中SOD活性及GSH含量与24月龄空白组比较差异均有统计学意义(P<0.05),且中、高剂量组差异具有统计学意义(P<0.01)。结论金花葵总黄酮能够提高老龄大鼠皮肤中HYP,GSH含量及SOD活性,可能对延缓大鼠皮肤衰老具有一定的作用。     

白癜风患者血清和皮肤提取液中氧化与抗氧化能力的比较研究

目的比较白癜风患者与正常对照组人群、进展期与稳定期白癜风患者皮肤和血清中氧化与抗氧化能力关键指标,探讨氧化应激在白癜风患者中的作用与其机制。方法经被检测人员同意,随机选取50例白癜风患者(标记为观察组其中进展期患者30例,稳定期患者20例)和50名健康志愿者(标记为对照组)。试剂盒检测皮肤和血清中T-AOC、SOD,CAT,GSH-Px的活性及MDA含量。结果观察组患者皮肤提取液和血清中MDA含量明显高于对照组(P0.05),而T-AOC与GSH-Px低于对照组(P0.05),SOD在血清中二组没有差异性,在皮肤提取液中低于对照组(P0.05);进展期患者皮肤提取液和血清中MDA的含量高于稳定期患者(P0.05),而T-AOC、SOD与GSH-Px活性低于稳定期白癜风患者(P0.05);观察组与对照组、进展期和稳定期白癜风患者皮肤提取液和血清CAT水平均无统计学意义(P0.05)。结论进展期患者的白癜风病情活动与皮肤和血清中氧化与抗氧化能力密切相关。     

甘草苷对黄褐斑小鼠模型SOD,MDA,NO含量及黑素瘤A375细胞增殖的影响

<正>60只昆明种雌性小鼠,按体重随机分为空白对照组、模型组、甘草苷(LQ)低剂量组(15mg/kg.d),LQ中剂量组(30mg/kg.d),LQ高剂量组(60mg/kg.d)和维生素C组。空白对照组肌肉注射生理盐水,其余各组肌肉注射黄体酮加紫外线照射法致黄褐斑小鼠模型。各组分别按剂量灌胃给药30d后,检测小鼠血清和皮肤中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性和一氧化氮(NO)含量。用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)法     

2940nm Er:YAG激光联合儿茶素抗鼠皮肤光损伤作用的实验研究

目的:探究2 940 nm Er:YAG激光、儿茶素抗光损伤的作用,进一步探讨两者对于光老化皮肤氧化应激的可能作用机制。方法:将60只昆明小鼠分为5组:A组(对照组)、B组(光老化组)、C组(光老化+激光组)、D组(光老化+儿茶素组)、E组(光老化+激光+儿茶素组),每组各12只,除对照组外,对其他组小鼠分别行持续8周紫外线照射、持续4周儿茶素、激光处理再观察4周后,对各组小鼠皮肤结构、超氧化物岐化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量进行检测。结果:B组小鼠皮肤肉眼可见皮肤干燥、粗糙、皮沟明显、色素沉着明显;苏木精-伊红(HE)染色显示小鼠皮肤表皮层增厚厚度不均一,角质层增生偶可见脱落;真皮层胶原减少,厚度变薄,纤维层断裂,胶原纤维变粗条索化,腺体增生;与其余各组小鼠相比SOD活力明显降低(P0.01),MDA含量明显增多(P0.01)。与B组相比较,其他各干预组小鼠皮肤均有明显改善,皮肤较光滑、红润、光泽度好、细腻、动态性皱纹基本消失、无明显色素沉着;HE染色可见表皮层结构完整,但仍可见角质层脱落,真皮层变厚,可见新生胶原,腺体稍增多,排列较均匀;SOD活力明显升高(P0.01);MDA含量明显下降,差异均具有统计学意义(P0.01)。E组与C组相较SOD活力值、MDA含量差异均有统计学意义(P0.01)。结论:2 940 nm Er:YAG激光、儿茶素均可促进皮肤紧致、减缓光老化、刺激胶原再生、增强SOD活性、降低MDA含量,两者联合应用较单独使用激光疗效更佳,值得进一步深入研究,为临床治疗和研究提供可靠依据。     

青海黑果枸杞原花青素对小鼠光老化皮肤的保护作用

目的研究黑果枸杞原花青素对紫外线照射(UV)引起的小鼠皮肤光老化的保护作用。方法 SPF级昆明小鼠50只随机分成5组:正常对照组、模型组、阳性对照组(维生素E组)、原花青素低剂量组、原花青素高剂量组。除了正常对照组,其余组每日颈背部皮下注射5%D-半乳糖(10 ml/kg),同时进行UV[长波紫外线(UVA)+中波紫外线(UVB)]照射。造模第11天开始,正常对照组、模型组每日给予生理盐水灌胃,原花青素低剂量组、原花青素高剂量组每日按剂量[50 mg/(kg·d)和100 mg/(kg·d)]灌胃黑果枸杞原花青素,阳性对照组每只给予维生素E滴剂0.5 ml,连续用药30 d。肉眼观察各组小鼠皮肤外观及皮下血管变化;以酶生化法测定皮肤组织活性氧(ROS)、过氧化氢酶(CAT)活力,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定皮肤组织Bax、Bcl-2及血清中白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果与正常对照组相比,模型组皮肤组织中Bax、IL-1、IL-6、TNF-α含量显著上升,ROS、CAT活力,Bcl-2的含量下降(P0.05);与模型组比较,黑果枸杞原花青素低、高剂量组皮肤组织中Bax、IL-1、IL-6、TNF-α含量的表达水平显著下降,ROS、CAT活力,Bcl-2含量上升,差异具有统计学意义(P0.05)。模型组皮肤颜色变暗、粗糙肥厚,出现皱纹,并伴有脱屑;黑果枸杞原花青素组皮肤外观较模型组明显改善。结论黑果枸杞原花青素对UV引起的小鼠皮肤光老化具有保护作用,其机制可能与黑果枸杞原花青素抑制细胞内活性氧产生,降低线粒体通透性,抑制细胞色素C释放,抑制细胞凋亡,减轻炎症反应有关。     

玉容消斑汤治疗气滞血瘀型黄褐斑及对血清MDA、LPO及SOD水平的影响

目的观察玉容消斑汤对气滞血瘀型黄褐斑患者的疗效以及对其血清丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法选取本院71例黄褐斑患者,随机分为治疗组36例,对照组35例,另选30例健康志愿者作为模型组。治疗组口服玉容消斑汤1贴/d以及维生素C 0.2 g/次,3次/d,维生素E0.1 g/次,1次/d;对照组口服维生素C片0.2 g/次,3次/d;维生素E 0.1 g/次,1次/d。2组均以1个月为1个疗程,连续治疗3个疗程后判定疗效。治疗前后2组采用硫代巴比妥酸比色法检测血清MDA及LPO水平,采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD水平,并观察治疗前后MDA、LPO及SOD水平变化。结果治疗组显效率77.8%,对照组显效率34.3%(P0.05);治疗组患者血清MDA及LPO水平较模型组明显降低(P0.01),SOD水平明显升高(P0.01),玉容消斑汤能显著降低黄褐斑患者血清中的MDA及LPO水平,明显升高血清SOD水平。结论玉容消斑汤对黄褐斑患者有显著疗效,并且其作用机制可能是通过调节患者血清中MDA、LPO及SOD水平。     

乳香提取物改善小鼠皮肤光老化的初筛实验研究

目的 探讨乳香提取物对小鼠皮肤光老化的改善作用.方法 用8-甲氧沙林溶液（8-MOP）联合长波紫外线制备小鼠皮肤光老化模型,造模后用配制好的0.5％、1％、2％的乳香提取物溶液治疗小鼠皮肤光老化,用药30 d后取皮肤组织并做常规HE染色,应用醛品红法染色检测弹性纤维,并分别用WST-1法和TBA法检测血清中SOD的活力和MDA的含量.结果 同空白组相比,模型组的小鼠皮肤肉眼可见干燥,局部变硬,粗糙肥厚,出现比较明显的横向皱纹等光老化特征;病理切片可观察到真皮弹性纤维变性.0.5％、1％、2％乳香提取物组均可提高SOD活性（P＜0.05）,降低MDA含量（P＜0.05）,其中1％乳香提取物组的效果最为明显.结论 乳香提取物对皮肤光老化具有改善作用.     

IL-8及瘦素在硬皮病小鼠模型体内的表达和相关性

目的通过建立硬皮病小鼠模型,检测模型小鼠血清及皮肤组织中IL-8及瘦素的表达水平,探讨IL-8及瘦素在硬皮病发病机制中的作用。方法实验用博莱霉素(BLM)造模方法,将小鼠随机分为二组:模型组小鼠每日用BLM在小鼠背部皮肤皮下注射,对照组小鼠每日用磷酸盐缓冲液(PBS)于背部相同部位皮下注射,连续4周后分别取小鼠背部皮肤及肺组织、血清。采用HE染色观察皮肤及肺的组织病理变化特点,并测量两组小鼠真皮厚度。采用酶联免疫吸附法分别检测两组小鼠血清IL-8及瘦素浓度,采用免疫组化法检测IL-8及瘦素在皮肤中的定位及表达。结果与对照组比较,模型组小鼠皮肤组织呈典型的硬皮病病理学改变,同时模型组小鼠肺组织切片HE染色结果显示肺泡间隔增宽以及大量单个核细胞浸润。模型组小鼠真皮(135.60±3.71)μm较PBS对照组(84.94±1.75)μm显著增厚(P0.01)。酶联免疫吸附法测得硬皮病模型小鼠血清中IL-8及瘦素表达水平上升(P0.01),两者呈正相关性(r=0.84,P0.01)。免疫组化结果显示IL-8及瘦素在硬皮病模型皮肤中表达阳性,且表达均高于对照组。结论博莱霉素反复皮下注射可诱导建立硬皮病小鼠模型。硬皮病小鼠血清及皮肤组织中IL-8及瘦素水平较对照组升高且呈正相关性,提示这些因子在硬皮病发病中可能发挥重要作用。     

白癜风患者血清及皮损中某些酶及微量元素改变研究

本研究检测白癜风患者血清中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,丙二醛(MDA)水平及血清、皮肤中锌(Zn)、铜(Cu)、硒(Se)、铁(Fe)含量。结果表明:患者血清中GSH-Px、SOD活性及Cu含量低于对照组(P<0.01),MDA、Fe含量高于对照组(P<0.01).皮损处Zn、Cu、Se或Fe含量分别低于或高于周围外观正常皮肤,治疗后血清SOD、GSH-Px活性增高、Cu、Fe含量显著降低(P<0.01)。提示:白癜风患者自由基防御系统中部分酶活性降低,Zn、Cu、Se缺乏。     

结缔组织生长因子mRNA在硬皮病模型小鼠真皮中的表达

目的 探讨博来霉素诱导硬皮病样改变.方法 24只BALB/c小鼠随机分为模型组和对照组,每日分别于背部皮下注射0.1mL博来霉素(300μg/mL)和0.1mL生理盐水,共4周.然后取背部皮肤行组织病理检查及真皮厚度测量,比色法测定羟脯氨酸含量,原位杂交法检测结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达细胞及RT-PCR法测定α1前胶原(pro-COL1A1)和CTGF mRNA表达量.结果 模型组小鼠皮肤表现出典型的硬皮病改变,其真皮较对照组显著增厚(P<0.01),羟脯氨酸含量显著升高(P<0.01);CTGF mRNA阳性杂交信号主要分布于真皮成纤维细胞胞浆中,模型组CTGF和pro-COL1A1 mRNA表达均较对照组显著增强(P分别<0.05和0.01);模型组皮肤羟脯氨酸含量与pro-COL1A1 mRNA表达量呈正相关(P<0.05),而pro-COL1A1 mRNA又与CTGF mRNA表达量呈正相关(P<0.01).结论 博来霉素可能通过上调成纤维细胞CTGF mRNA表达而增强pro-COL1A1 mRNA表达,最终导致皮肤胶原含量增多.     

驱虫斑鸠菊注射液联合NB-UVB照射对小鼠表皮c-KIT和PAR-2蛋白表达的影响

目的探讨驱虫斑鸠菊注射液联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射临床治疗白癜风有效的可能机制。方法 40只小鼠随机分为4组即对照组(C),NB-UVB照射组(UV),驱虫斑鸠菊注射液组(VW),驱虫斑鸠菊注射液+NB-UVB组(VW+UV)。C组给予生理盐水腹腔注射,UV组给予生理盐水腹腔注射后NB-UVB照射,VW组给予驱虫斑鸠菊注射液腹腔注射,VW+UV组给予驱虫斑鸠菊注射液腹腔注射后进行NB-UVB照射,各1次/d,14天后取背部皮肤进行组织检查。采用免疫组化检测小鼠表皮中干细胞因子受体(c-KIT)和蛋白酶激活受体-2(PAR-2)表达量的变化。结果与C组相比,UV,VW,VW+UV组的c-KIT和PAR-2阳性细胞数均有增加,差异有统计学意义(P0.05);而VW+UV组c-KIT和PAR-2的表达水平最强,与UV、VW组差异有统计学意义(P0.05)。结论驱虫斑鸠菊注射液联合窄谱中波紫外线照射临床治疗白癜风有效的机理可能与表皮c-kit和par-2蛋白表达增强有关,从而促进了色素沉着的发生。