胰岛素强化治疗对脓毒症患儿血清炎症因子及胰岛素抵抗的调节作用

目的 探讨胰岛素强化治疗对脓毒症患儿血清炎症因子及胰岛素抵抗的调节作用。方法 选取2015年1月～2018年12月脓毒症患儿70例,随机分为强化组和普通组,各35例。两组患儿均予抗感染、液体复苏、营养支持和原发病治疗等措施。强化组与普通组患儿分别加胰岛素微泵泵入或常规胰岛素治疗,分别维持血糖4.4～6.1 mmol/L和10.0～11.1 mmol/L。比较两组治疗前与治疗7 d后血清炎症因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子(TNF-α)]水平及胰岛素抵抗指标[(治疗后24 h葡萄糖输入量与胰岛素用量比值(G/I)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]水平的变化。结果 治疗7 d后,两组患儿血清hs-CRP和TNF-α水平较前显著下降(P0.05或P0.01),且强化组下降幅度大于普通组(P0.05);两组患儿G/I水平较前显著上升,HOMA-IR水平较前显著下降(P0.05或P0.01),且强化组变化幅度大于普通组(P0.05)。结论 胰岛素强化治疗脓毒症患儿不仅能降低血清hs-CRP及TNF-α水平,控制炎症反应;而且能升高G/I水平,降低HOMA-IR水平,改善胰岛素抵抗。     

脓毒症免疫调节治疗的研究进展

脓毒症是指由严重感染、创伤、手术、烧伤、休克等引起的全身炎症反应综合征,往往由机体炎症失控或过度炎症反应导致。机体处于该状态,即使原发致病因素减弱或者消除,仍可能伴有持续的炎症反应,甚至可能导致多器官功能不全综合征。目前认为,脓毒症的本质是致病微生物感染机体造成失控的炎症反应与免疫紊乱。改善脓毒症免疫紊乱已成为治疗脓毒症的新方向。深入探讨脓毒症的发病机制及免疫调节措施,可为其预防和治疗开拓更广阔的思路和更合理的方案。     

他汀类药物治疗脓毒症作用机制研究进展

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征,其过程涉及炎症、免疫、凝血及组织损害等一系列机体变化,最终导致多系统多器官病理生理改变.尽管经积极的治疗,如控制感染源、液体复苏、抗炎、调节免疫等,其发病率、死亡率仍居高不下.现有研究认为他汀类药物除调脂作用外,尚具有改善内皮功能、抑制炎症反应、抗氧化、影响凝血机制等作用[1],近年来有报道认为他汀类药物可以降低脓毒症的死亡率[2].本文就他汀类药物治疗脓毒症的可能作用机制作一综述.     

他汀类药物治疗脓毒症机制的研究进展

脓毒症(sepsis)是感染病原体与宿主免疫系统、炎症反应、凝血反应之间相互作用,造成机体器官功能损害的复杂临床综合征,是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重症患者的严重并发症,其本质是感染引起的全身炎症反应综合征,由大量细胞因子和炎症介质释放导致的宿主自身免疫性损伤[1]。脓毒症进一步发展可引起严重脓毒症、脓毒性休克、     

强化胰岛素治疗对脓毒症患儿胰岛素抵抗、胰岛素分泌及血清炎症因子的影响

目的 探讨强化胰岛素治疗对脓毒症患儿胰岛素抵抗、胰岛素分泌及血清炎症因子的影响.方法 选择2017年10月至2019年12月在我科住院治疗的脓毒症患儿70例,随机分为强化组35例与普通组35例.两组患儿均予积极抗感染治疗、液体复苏、营养支持和处理原发病等基础治疗.强化组患儿予微泵胰岛素持续泵入治疗,维持血糖为4.4～6...     

胰岛素抵抗综合征的临床进展

多年来临床发现肥胖、糖耐量减低、Ⅱ型糖尿病、高脂血症、高血压、冠心病及痛风等疾病常合并存在,相互影响,这一现象近年来已引起广泛的研究,最近研究发现,胰岛素抵抗(IR)是上述多种疾病的共同发病基础.IR的本质就是单位胰岛素的生物效应的降低,即胰岛素刺激葡萄糖利用能力的降低[1].1988年Reaven提出高血糖、血脂异常、高胰岛素血症和高血压构成的代谢综合征的基础是胰岛素抵抗,由于不清楚它们之间关系,故称其为"X综合征".近年文献多采用"胰岛素抵抗综合征(IRS)"或"代谢综合征"的称谓[2].本文着重讨论IRS的临床进展.     

脓毒症免疫调理治疗的研究进展

脓毒症是一种常见的以感染引起的全身炎症为特征的临床综合征,是危重症患者的首要死亡原因,但其有效治疗方案有限。基于脓毒症的本质是体内失控的炎症反应,脓毒症的免疫调理治疗成为目前研究的热点。其治疗主要包括针对过度炎症的抗炎治疗以及针对免疫抑制的增强免疫治疗。根据脓毒症患者所处免疫功能状态的个体化、有针对性的治疗方案为脓毒症患者带来了新的希望。     

胰岛素强化治疗老年脓毒症临床分析

目的:探讨胰岛素强化治疗老年脓毒症的临床效果。方法:74例老年脓毒症患者随机分为实验组和对照组,两组均给予支持治疗以及对症治疗。此外,根据血糖控制值[对照组:(10.0～11.1)mmol/L;实验组:(4.4～8.3)mmol/L],两组分别给予胰岛素泵注治疗。结果:两组均未发生严重的相关并发症,血糖达标率无显著性差异(p>0.05),实验组一周后CRP值,新增感染率,机械通气率和病死率均显著低于对照组(t=17.865,P<0.01;χ2=4.255,P<0.01;χ2=4.038,P<0.01;χ2=5.240,P<0.01)。结论:胰岛素强化治疗脓毒症,可以将血糖控制在相当较低水平,对于改善病情有重要意义,值得临床进一步研究。     

脓毒症发病机制的研究进展

一直以来,严重脓毒症和脓毒性休克都是PICU常见的危重症.其发病机制复杂,涉及机体多脏器功能改变.对其发病机制的探索一直是全世界研究的热点.本文将近几年来国内外对脓毒症发病机制的研究进展汇总并分类叙述,以便大家及时了解相关动态.     

胰岛素强化治疗对严重脓毒症预后的影响

目的观察胰岛素强化治疗对严重脓毒症预后的影响。方法105例严重脓毒症的患者,分为对照组和实验组,前者常规降血糖治疗,后者在此基础上给予胰岛素强化治疗。观察指标为:临床症状、急性生理学评分与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ评分)、血浆C反应蛋白(CRP)水平、平均住院日、病死率。结果胰岛素强化治疗组在72h后APACHEⅡ评分明显低于对照组(P<0.05),而CRP测定在第4天后明显低于对照组(P<0.01),平均住院日在试验组明显短于对照组(P<0.05);实验组病死率明显低于对照组(P<0.05)。结论胰岛素强化治疗严重脓毒症可以促进机体功能的恢复,缩短平均住院日,降低病死率;但有发生低血糖的危险。     

强化胰岛素治疗对ICU老年脓毒症患者预后的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对老年脓毒症患者预后的影响。方法选择我院ICU病房2009年2月至2011年3月收治的老年脓毒症患者80例为研究对象,随机分为强化治疗组和常规治疗组。对比分析两组患者在降钙素原水平（PCT）、SOFA评分、ICU住院时间、低血糖发生率、多器官功能障碍综合征（MODS）发生率、28天病死率的差异。结果强化组外周血降钙素原水平、SOFA评分、ICU住院时间[（7.21±4.12）天vs（12.36±5.75）天,P〈0.05]和MODS发生率（34.88%vs 48.65%,P〈0.05）均明显低于常规组,强化组28天病死率略低于常规组（23.26%vs 27.03%）,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论胰岛素强化治疗可改善ICU老年脓毒症患者的病情,但对患者的死亡率无显著影响。     

脓毒症相关的microRNA的研究进展

微RNA(microRNA)是一系列单链非编码RNA,可以使mRNA降解或抑制其翻译,来最终达到调控基因表达。Toll样受体介导的信号通路被认为与脓毒性休克的发生发展有重要的关系。一些microRNA(miR-223、miR-146、miR-150、miR-4772家族等)能够区分脓毒症患者与正常患者。microRNA存在于血液和尿中,容易获得,并且可以快速测定,这些与细菌学培养相比有很大的优势。这些优势使得microRNA可以作为潜在的判断脓毒症预后的指标。许多研究显示部分mircoRNA(miR-200家族、miR-149、miR-146家族等)作用于TLR-NF-κB信号通路,从而在脓毒症的发病中起到了重要的作用。更重要的是,部分microRNA体现出可能干预脓毒症发展的应用前景。因此,积极研究microRNA在脓毒症中的作用机制不仅可以加深对脓毒症了解,同时对于可能产生的新的治疗方法有相当重要意义。     

胰岛素强化治疗对严重脓毒症患者心功能的影响

目的观察胰岛素强化治疗对严重脓毒症患者心肌标志物的损伤情况及心功能的影响,以探讨其可能的作用机制。方法严重脓毒症56例患者随机分为目标组（26例）及常规组（30例）,目标组24h平均血糖控制在4.1～6.1mmol/L,常规组24h平均血糖控制在6.2～8.3mmol/L。结果目标组治疗5d时血清CK-MB、CTnⅠ水平较常规组明显降低（P〈0.05）,LVEF明显高于常规组（P〈0.05）。结论胰岛素强化治疗在达到目标血糖控制后可以有效改善患者心肌抑制及促进心功能的恢复,其具体机制有待进一步研究。     

糖尿病的胰岛素治疗

自 192 2年胰岛素首次用于治疗糖尿病以来 ,随着对糖尿病病理生理和发病机制认识的深入 ,胰岛素的应用越来越广泛。据报道 ,美国已诊断的糖尿病患者中约 4 0 %接受胰岛素治疗。目前经典的胰岛素治疗适应证如下 :① 1型糖尿病 ;② 2型糖尿病患者经饮食、运动及口服降糖药治疗效果欠佳 ,或并发各种急性并发症、严重慢性并发症 ,以及合并严重感染、应激状态时 ;③妊娠糖尿病 ;④继发性糖尿病。一、目前常用的胰岛素制剂及种类根据胰岛素的来源可分为动物胰岛素和人胰岛素。目前 ,国外及国内大医院较多采用经重组DNA技术生产的中性人胰岛素 ,…     

电针治疗脓毒症作用机制的研究进展

脓毒症是临床常见的危重症之一,缺乏有效的治疗方法。近年来,电针成为脓毒症的治疗热点,在治疗脓毒症过程中,电针通过多种机制、多个通路改善脓毒症引起的器官功能受损,在控制炎症和改善器官功能方面具有潜力。现就电针治疗脓毒症的研究进展进行综述。     

胰岛素早期强化治疗对儿童脓毒症患者血管内皮功能的保护作用

目的探讨胰岛素早期强化治疗对儿童脓毒症患者血管内皮功能的保护作用。方法 70例儿童脓毒症患者被随机分为强化组与对照组,两组患儿均予以抗感染、液体复苏、营养支持和原发病治疗等基础治疗。强化组患儿用微泵将胰岛素持续泵入,调整速度使血糖24 h内维持在(4.4~6.1)mmol/L;对照组患儿予以常规胰岛素治疗,调整速度使血糖24 h内维持在(10.0~11.1)mmol/L。观察两组患儿治疗前与治疗1周后血清可溶性E选择素(s Es)、活化蛋白C(APC)和内皮特异分子-1(ESM-1)水平变化,并比较其临床疗效、抗生素使用时间,住院时间和多器官功能衰竭(MODS)发病率。结果治疗1周后,两组患儿s Es和ESM-1水平明显下调,APC水平明显上调(P0.01或P0.05),且强化组患儿下调或上调幅度大于对照组(P0.05);同时强化组患儿临床总有效率优于对照组(χ2=4.20,P0.05),强化组患儿抗生素使用时间和住院时间明显少于对照组(P0.05),两组患儿MODS发病率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论胰岛素早期强化治疗儿童脓毒症的疗效较显著,能缩短抗生素使用时间和住院时间;并降低s Es和ESM-1指标,升高APC指标,起保护血管内皮功能作用。     

强化胰岛素治疗对脓毒症患者的临床研究

【摘 要】目的 ：观察强化胰岛素治疗对脓毒症患者预后和并发症的影响。方法： 60例脓毒症患者,随机分为治疗组（n=30）,给予强化胰岛素治疗,使血糖控制在80－150mg/dl,对照组（n=30）,给予常规胰岛素治疗,使血糖控制在180－200 mg/dl。观察两组患者病情严重程度(APACHEⅡ评分、SOFA评分),感染并发症和预后等反应病情的临床资料。结果：相对于常规治疗组,强化胰岛素治疗组院内感染发生率、呼吸机支持天数、抗生素使用天数、入住ICU天数均显著降低（P < 0.05）。结论：强化胰岛素治疗可改善脓毒症患者的病情,对于脓毒症患者用胰岛素严格控制血糖是必要的。     

胰岛素强化治疗对脓毒症预后及血清炎症介质水平的影响

目的研究胰岛素强化治疗对脓毒症患者预后及血清炎症介质的影响,探讨其可能的机制。方法将40例脓毒症患者随机配对分成胰岛素强化治疗组（n=20）和常规治疗组（n=20）。于入院后采用酶联免疫吸附法（EL ISA）连续检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-10（IL-10）水平,并监测C反应蛋白（CRP）变化。同时记录两组呼吸机使用天数、抗生素使用天数、ICU住院天数、病死率及多器官功能障碍综合征（MODS）的发生率。结果胰岛素强化治疗组呼吸机与抗生素使用天数、ICU住院天数、病死率、MODS的发生率均低于常规治疗组。且TNFα-、IL-6、CRP IL-10水平各组均存在时间效应。结论胰岛素强化治疗可改善脓毒症病情,降低病死率,其机制除降血糖、促进合成代谢作用外还可能与其抗炎效应相关。     

炎症小体在脓毒症中的研究进展

脓毒症是由宿主对感染反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍。炎症小体可被多种病原微生物和内源性危险信号激活,是机体固有免疫系统的重要组成部分。机体免疫系统紊乱是脓毒症的主要病理机制之一,炎症小体的活化及活性的调节在脓毒症的发生发展过程中具有重要作用。本文就常见炎症小体及其与脓毒症的相关研究进展作一综述。