超声造影时间-强度曲线在评价原发性肝癌微波消融术疗效中的作用

目的探讨超声造影时间-强度曲线在评价原发性肝癌微波消融术疗效中的作用。方法65例原发性肝癌共103个病灶采用微波消融治疗,对消融灶超声造影与增强MRI检查结果进行比较。结果治疗前,超声造影时间-强度曲线发现恶性肿瘤结节103个,增强MRI发现101个,两者差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,超声造影对完全消融病灶表现为肿瘤血流灌注消失,未见造影剂填充,超声造影时间-强度曲线表现为无增强,参数峰值强度(IMAX)、上升时间(RT)、达峰时间(TTP)≈0,与增强MRI相符,较好地反映了消融灶大小;而对不完全消融,其造影时相增强,时间-强度曲线明显强化,其IMAX、RT、TTP与正常组织比较,差异有统计学意义(P<0.05),与增强MRI相符,可见病灶区"快进快出"血流灌注,但增强MRI未见异常。超声造影判定微波消融术疗效的灵敏度和准确率分别为97.8%和94.2%。结论超声造影时间-强度曲线可直观、动态反映原发性肝癌微波消融术治疗前后血流灌注,在评价治疗效果中有较大的临床应用价值。     

超声造影检查对肾细胞癌的诊断价值

目的 探讨超声造影检查对肾细胞癌的诊断价值.方法 选取57例肾细胞癌患者,均给予常规超声和超声造影检查,以病理学检查结果为金标准,评估超声造影对肾细胞癌的检出率.比较超声造影与常规超声对肿瘤假包膜显示情况、肾细胞癌超声造影定量参数[到达时间差(AT)、达峰时间差(TTP)、峰值强度差(PI)、60 s消退强度差(I60...     

超声诊断肿瘤伴钙化对甲状腺癌诊断的临床意义

目的探讨超声诊断肿瘤伴钙化对甲状腺癌诊断的临床意义。方法 2010年2月至2012年6月住院治疗的180例甲状腺结节患者均进行常规钙化超声和造影观察。结果甲状腺恶性结节60例,超声图像显示呈现整体增强;甲状腺良性结节120例,超声显示以周边环形高增强为主。恶性组患者的造影剂始增时间(AT)明显高于良性组,差异有统计学意义(P<0.05)。恶性组峰值强度(PI)低于良性组,差异有统计学意义(P<0.05)。恶性组患者的总体钙化率与微小钙化率都明显高于良性组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论钙化和微小钙化有利于发现甲状腺癌,而超声造影的应用更加有助于甲状腺癌的诊断。     

乳腺良恶性肿瘤微血管构筑的异质性及其血流动力学的功能变化

目的 探讨乳腺良恶性肿瘤及其不同灌注区域在血管构筑、血流动力学功能、超微结构及其微血管分布方面的差异性.方法 应用实时灰阶超声造影微血管成像(MVI)技术,检测30例乳腺恶性肿瘤(33个病灶)和30例乳腺纤维腺瘤(34个病灶)的微血管造影特征.应用时间-强度曲线(TIC)定量分析技术,检测瘤灶边缘及中心部区域灌注参数及平均灌注参数峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)、达峰时间(TTP)和廓清时间(WOT).应用透射电镜观察瘤内新生血管超微结构改变,应用免疫组化技术检测CD34的表达.结果 乳腺良恶性肿瘤造影后,病灶呈不均匀增强、充盈缺损、紊乱的血管网、血管扩张、血管迂曲征象的差异有统计学意义(P<0.05).恶性组病灶中,TIC多数(29/33,87.9%)呈速升缓降型;良性组病灶中,TIC多数(27/34,79.4%)呈缓升速降型.恶性组平均AUC和WOT大于良性组(P<0.05).两组平均PI和TTP比较,差异无统计学意义(P0.05).恶性组病灶边缘各灌注参数与中心区域相比,差异有统计学意义(P<0.05);良性组病灶边缘各灌注参数与中心区域相比,差异无统计学意义(P>0.05).恶性组新生血管内皮细胞超微结构不同于正常血管内皮细胞,具有分裂旺盛的瘤性特征,痛灶边缘以扩张、迂曲的大血管为多,癌灶中心常见狭窄、闭塞的幼稚新生血管及固缩、变形的内皮细胞和周细胞.恶性组的微血管密度(34.84±8.34)显著高于良性组(18.65±4.69,P<0.05),微血管丰富区位于痛巢边缘.结论 实时超声造影灌注模式、TIC形态、各平均灌注参数及区域灌注参数的差异,为乳腺良恶性肿瘤的鉴别诊断提供了重要依据.肿瘤间质中新生微血管密度、形态、分布、结构及功能的差异性,是影像学评价肿瘤血管生成的基础.     

超声造影鉴别诊断不同类型肾脏良恶性肿瘤的临床价值

目的 探讨超声造影鉴别诊断不同类型肾脏良恶性肿瘤的临床价值.方法 收取肾脏肿瘤患者63例作为研究对象,根据病理结果的肿瘤良恶性以及不同病理类型进行分组,对各组患者超声造影结果进行比较分析.结果 对超声造影结果进行分析,肾脏恶性肿瘤主要以高增强(69.39％)、均匀增强(65.31％)以及快消退(83.67％)为主要表现,与肾脏良性肿瘤相较,有统计学差异(P＜0.05).在不同病理类型肾脏恶性肿瘤中,透明细胞癌以高增强(80.65％)、均匀增强(83.87％)以及快进快退(80.65％)为主要表现,与乳头状细胞癌及嫌色细胞癌相较,有统计学差异(P＜0.05).透明细胞癌始增时间(AT)、达峰时间(TTP)均较短,达峰强度(H)较大,较乳头状细胞癌及嫌色细胞癌相比,有统计学差异(P＜0.05).不同分期肾脏透明细胞癌患者AT及TTP差异无统计学意义.T3期患者PI明显高于其他期患者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 超声造影对肾脏肿瘤良恶性及病理分型诊断均有一定的临床价值.     

地塞米松对非小细胞肺癌化疗患者HIF-1α

[目的]探讨地塞米松对非小细胞肺癌化疗患者低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。[方法]97例非小细胞肺癌患者随机分为单纯化疗组和地塞米松辅助化疗组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定两组患者治疗前及治疗后的血清HIF-1α、VEGF水平。[结果]治疗前两组患者HIF-1α及VEGF水平均未见统计学差异(P>0.05);治疗后地塞米松辅助化疗组HIF-1α及VEGF水平明显低于单纯化疗组(P<0.05)。地塞米松辅助化疗组有效率(44.00%)明显高于单纯化疗组(27.79%)(χ2=6.304,P<0.05)。[结论]地塞米松使非小细胞肺癌患者HIF-1α、VEGF水平下降,提高了化疗近期效果。     

超声造影联合HER-2、TPS对乳腺癌新辅助化疗敏感性的预测价值

目的 研究超声造影联合HER-2、TPS对乳腺癌新辅助化疗敏感性的预测价值。方法 选取74例接受新辅助化疗的乳腺癌患者作为研究对象,根据新辅助化疗治疗效果分为敏感组(n=49)和不敏感组(n=25)。2组患者均接受超声造影检查,同时对比2组患者HER-2、组织多肽特异性抗原(TPS)水平,绘制ROC曲线分析超声造影联合HER-2、TPS对乳腺癌新辅助化疗敏感性的预测价值。结果 与敏感组相比,不敏感组患者病灶始增时间和峰值时间显著更长(P<0.05);与敏感组相比,不敏感组患者血清HER-2和TPS水平显著更高(P<0.05)。应用受试者工作特征曲线评估乳腺癌新辅助化疗敏感性得出：超声造影预测乳腺癌新辅助化疗敏感性灵敏度89.8%和特异度为64.0%;HER-2预测乳腺癌新辅助化疗敏感性灵敏度为91.8%和特异度为80.0%;TPS预测乳腺癌新辅助化疗敏感性灵敏度91.9%和特异度为80.0%,三者联合预测乳腺癌新辅助化疗敏感性灵敏度为93.8%,特异度为92.0%,经分析得出,三者联合的预测灵敏度和特异度均高于各项单独检测(P<0.05)。结论 超声造影联合HER-2...     

乳腺肿瘤超声造影与微血管密度的相关性探讨

[目的]探讨超声造影微血管显像与微血管密度（MVD）的相关性及其在乳腺肿瘤中的诊断价值。[方法]选取乳腺肿块患者70例,术前一周行超声造影检查,利用时间—强度曲线评估肿块性质;术后病理标本行CD34免疫组化标记,观察肿块微血管分布,分析超声造影与MVD相关性。[结果]良恶性肿瘤灌注类型明显不同。良恶性肿瘤时间强度—曲线形态特征不同,两者各定量值均有显著差异（P〈0.05）。免疫组化显示良恶性肿瘤排列特征不同,MVD有显著性差异（P=0.007）。良恶性肿瘤峰值强度与MVD均有明显相关性,且恶性肿瘤曲线下面积与MVD具有一定相关性。[结论]乳腺超声造影在一定程度上可以反映肿块微血管分布特征,有助于乳腺良恶性肿瘤的鉴别。     

早期巨块型宫颈癌术前静脉化疗临床观察

[目的]探讨辅助化疗对早期巨块型宫颈癌的疗效。[方法]对该院妇科自1998年3月至2002年8月收治的21例Ⅰb～Ⅱa期巨块型宫颈癌患者术前予以含顺铂的联合方案化疗1～2个疗程,后行广泛子宫切除和盆腔淋巴结清扫术,观察化疗后局部肿瘤体积的变化和盆腔淋巴转移、宫颈浸润深度及标本切缘肿瘤浸润情况,并与相同期别的57例直接行根治手术的巨块型宫颈癌和84例非巨块型者相比较。术后续予化疗1～2个疗程,随访治疗后生存状况。[结果]治疗组21例术前化疗后,宫颈局部肿瘤均有不同程度缩小,15例临床有效(71.43%)。且术中出血量(352.35±19.01)ml明显低于未行化疗的巨块型宫颈癌者[(619.05±35.58)ml,P<0.01]及84例非巨块型者[(568.07±45.23)ml,P<0.05]。78例巨块型宫颈癌的盆腔淋巴转移率(9/78)显著高于非巨块型者(3/84,P<0.05);宫颈深层浸润率(8/78)也高于后者(2/84),但无显著性差异(P>0.05)。3组病例术后标本病理均示无切缘浸润;78例巨块型宫颈癌患者中,术前化疗者宫颈深层浸润率(1/21)和盆腔淋巴阳性率(2/21)均低于直接手术者(7/57和7/57),但无显著差异(P>0.05)。[结论]早期巨块型宫颈癌术前辅助化疗可明显缩小原发灶以利手术,减少术中出血。但仅以手术联合化疗能否有效早期控制淋巴或脉管的微小转移灶和亚临床病     

腋窝淋巴结超声造影预测乳腺癌新辅助化疗的疗效

目的探讨腋窝淋巴结超声造影对浸润型乳腺癌新辅助化疗(NAC)疗效的预测价值.方法对58例Ⅱ、Ⅲ期浸润型乳腺癌患者的腋窝转移性淋巴结于NAC前、后进行超声造影检查,观察造影增强方式并进行时间强度分析,然后与手术病理对照.结果临床评价35例有效,23例化疗无变化.NAC有效组和无变化组两组之间灌注模式差异无统计学意义.到达淋巴结皮质时间化疗前两组间比较差异无统计学意义,化疗后有效组大于化疗无变化组.化疗前的弥散时间两组间差异有统计学意义,化疗后有效组弥散时间降低.以化疗后弥散时间275秒为最佳临界点,预测的敏感性为77%,特异性为90%.达峰时间、峰值强度两组之间差异无统计学意义.结论淋巴结超声造影增强方式对预测新辅助化疗的疗效无明显特异性,但到达淋巴结皮质时间、弥散时间对预测新辅助化疗的有效性有临床价值.     

中国乳腺癌患者生活质量研究进展

生活质量（qualityoflife,QOL）又译作生命质量、生存质量,它是在世界卫生组织提倡的健康新概念“人们在躯体上、精神上及社会生活中处于一种完好的状态,而不仅仅是没有患病和衰弱”的基础上构建的,是医学模式由生物医学模式向生物一心理一社会医学模式转变的体现。西方发达国家已将此概念广泛应用于临床试验、卫生政策制定和卫生资源效益评价等众多领域。生存质量已作为评价肿瘤患者术后状况的首选指标。     

外泌体在肿瘤发展中的研究进展

外泌体是细胞经过"内吞-融合-外排"等一系列调控过程而形成的细胞外纳米级小囊泡。外泌体可以携带蛋白,运送RNA,在细胞间物质和信息转导中起重要作用。外泌体可能通过调控免疫功能,促进肿瘤血管新生和肿瘤转移,以及直接作用于肿瘤细胞等途径,影响肿瘤的进展。外泌体可应用于肿瘤的诊断。本文总结了近年来有关外泌体在肿瘤发展中作用的研究进展。     

Inhibitory effect of suramin in rat models of angiogenesis in vitro and in vivo

The aim of the present study was to test the ability of the chemotherapeutic agent suramin to inhibit angiogenesis in experimental models in vitro and in vivo. In the culture of rat aortic rings on fibronectin, suramin dose-dependently inhibited vascular cell growth, achieving the maximal effect (mean − 88% versus controls, P < 0.05) at 400 μg/ml. Image analysis showed that suramin could inhibit microvessel sprouting in fibrin from rat aortic rings as evaluated by the ratio between the cellular area and the mean gray value of the sample (sprouting index); suramin at 50 μg/ml significantly reduced the sprouting index from the control value of 0.35 ± 0.04 to 0.14 ± 0.02 mm²/gray level (P < 0.05). Likewise, the area occupied by cells was 19.2 ± 1.8 mm² as compared with 41.8 ± 4.2 mm² in controls (P < 0.05). In the rat model of neovascularization induced in the cornea by chemical injury, suramin at 1.6 mg/eye per day reduced the length of blood vessels (0.7 ± 0.1 mm as compared with 1.5 ± 0.1 mm in controls, P < 0.05). In the same model the ratio between the area of blood vessels and the total area of the cornea (area fraction score) was decreased by suramin from 0.19 ± 0.02 in controls to 0.03 ± 0.003 (P < 0.05). Suramin given i.p. at 30 mg/kg per day markedly inhibited the neovascularization induced in the rat mesentery by compound 48/80 or conditioned medium from cells secreting the angiogenic protein fibroblast growth factor-3 (FGF-3). The area fraction score in control rats treated with compound 48/80 was 0.31 ± 0.03, and this was reduced to 0.07 ± 0.01 by suramin (P < 0.05). After i.p. administration of FGF-3 the area fraction score was reduced by suramin from 0.29 ± 0.03 to 0.05 ± 0.01 (P < 0.05). These results provide evidence that suramin exerts inhibitory effects on angiogenesis in both in vitro and in vivo models. Received: 9 January 1998 / Accepted: 29 June 1998     

Dicer在肿瘤中的研究进展

Dicer是miRNA剪切成熟的关键酶,在肿瘤中扮演单倍体不足抑癌基因的角色.Dicer基因突变携带者易发生家族性肺胸膜母细胞瘤;Dicer在各种肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用,基因低表达肿瘤更常表现出恶性程度高和预后差的特点;同时也能介导对药物治疗的敏感性;另外Dicer与miRNA之间复杂的调控体系是其参与肿瘤发生发展的根本所在,可为肿瘤的靶向治疗提供研究基础.     

Role of MutSalpha in the recognition of iododeoxyuridine in DNA

We have previously demonstrated that both the MLH1 and MSH2 status impact the DNA levels of the halogenated thymidine (dThd) analogues iododeoxyuridine (IdUrd) and bromodeoxyuridine (BrdUrd), and thereby radiosensitization induced by these analogues, indirectly implicating both mismatch repair (MMR) proteins in the removal of these bases from DNA. More recent data from our group demonstrate that base excision repair (BER) also impacts IdUrd-DNA levels, supporting a role for the BER pathway in IdUrd removal as well. In this study, we have examined more direct interactions between the MSH2 protein and the processing of IdUrd incorporated in DNA. Our data demonstrate that the MutSalpha (MSH2/MSH6) complex binds specifically to DNA containing an IdUrd-G mismatch, using both purified human MutSalpha as well as nuclear extracts from Msh2-proficient and-deficient mouse cell lines. MutSalpha binding to a IdUrd-G is better recognized than a G-T mismatch in the same sequence context. In addition, MSH2 protein can be found colocalized with IdUrd-DNA using confocal microscopy in G(1) synchronized cells after treatment with IdUrd. Consistent with our recent publication, coadministration of IdUrd and a chemical inhibitor of BER, methoxyamine (MX), also increases the extent of MSH2 nuclear colocalization with IdUrd. Furthermore, we show that the extent of MSH2 colocalization with IdUrd in G(1)-synchronized human tumor cells varies with MLH1 status, suggesting a role for the MLH1 protein in stabilizing the interaction between the MSH2 protein and DNA containing IdUrd. These data, both in vitro and in vivo, suggest direct involvement of MSH2 in processing IdUrd in DNA.