大黄苷及苷元对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响

目的:从对自由基代谢的影响方面探讨大黄中苷及苷元等有效成分对脑缺血损伤的保护作用机制。方法:选用120只SD雄性大鼠,线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型,观察脑缺血损伤大鼠的神经症状改变,测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量;观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化以及大黄有效成分对上述变化的影响。结果:模型组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高,病理损伤明显、正常神经元细胞数目减少;大黄苷和苷元可显著降低神经症状分、脑组织含水量及钙离子含量,增加正常神经元细胞数目。模型组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低,其值分别为(147.21±2.27)NU/mL和(60.96±6.82)NU/mg蛋白,尼莫地平组、大黄粉组、大黄苷及苷元各剂量组大鼠脑组织SOD活性显著增高,大黄苷高剂量组、大黄苷元高剂量组SOD活性[其值分别为(90.01±15.79),(101.33±10.41)NU/mg蛋白]较尼莫地平组、大黄粉组增高[其值分别为(88.04±14.76),(85.69±13.14)NU/mg蛋白];模型组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高,大黄粉组、大黄苷(高、低)、大黄苷元各剂量组脑组织MDA含量较模型组下降明显,其中大黄苷元高剂量组脑组织的MDA含量下降[为(7.64±4.55)NU/mg蛋白]较大黄     

大黄苷及苷元对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响

目的：从对自由基代谢的影响方面探讨大黄中苷及苷元等有效成分对脑缺血损伤的保护作用机制。方法：选用120只SD雄性大鼠，线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型，观察脑缺血损伤大鼠的神经症状改变，测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量；观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化以及大黄有效成分对上述变化的影响。结果：模型组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高，病理损伤明显、正常神经元细胞数目减少；大黄苷和苷元可显著降低神经症状分、脑组织含水量及钙离子含量，增加正常神经元细胞数目。模型组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低，其值分别为(147．21&;#177;2．27)NU／mL和(60．96&;#177;6．82)NU／mg蛋白，尼莫地平组、大黄粉组、大黄苷及苷元各剂量组大鼠脑组织SOD活性显著增高，大黄苷高剂量组、大黄苷元高剂量组SOD活性[其值分别为(90．01&;#177;15．79)。(101．33&;#177;10．41)NU／mg蛋白]较尼莫地平组、大黄粉组增高[其值分别为(88．04&;#177;14．76)，(85．69&;#177;13．14)NU／mg蛋白]；模型组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高，大黄粉组、大黄苷(高、低)、大黄苷元各剂量组脑组织MDA含量较模型组下降明显，其中大黄苷元高剂量组脑组织的MDA含量下降[为(7．64&;#177;4．55)NU／mg蛋白]较大黄粉组[为(14．14&;#177;7．78)NU／mg蛋白]显著。结论：大黄苷和苷元对大鼠脑缺血损伤具有显著的保护作用；自由基代谢失衡参与缺血后的脑组织损伤过程；大黄苷及苷元成分可调节脑缺血损伤引起的自由基代谢失调，从而对脑缺血损伤起保护作用。     

大黄苷元抗大鼠脑缺血损伤及对炎性细胞因子的影响

目的:探讨大黄苷元抑制脑缺血炎性级联反应的机制.方法:60只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组及大黄苷元低、中、高剂量组.用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型;观察神经症状积分、脑组织含水量和梗死面积;用放射免疫法测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β(TGF-β)水平;用免疫组化法测定TNF-α、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)表达;用原位杂交法测定VCAM-1 mRNA表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分、脑含水量及梗死面积均增加;脑组织TNF-α和IL-1β水平增高,TGF-β水平降低,TNF-α和VCAM-1表达增强(P均<0.01).与模型组比较,尼莫地平组和大黄苷元各剂量组神经症状积分、脑含水量及梗死面积均明显降低,大黄苷元低剂量组神经症状积分降低尤为显著;大黄苷元低剂量组TNF-α和IL-1β水平及TNF-α、VCAM-1表达均明显降低,TGF-β水平增高;尼莫地平组TNF-α和IL-1β水平及VCAM-1表达均明显降低,TGF-β水平显著增高(P均<0.01),大黄苷元低剂量组TNF-α、IL-1β水平及TNF表达降低和TGF-β水平增高均较尼莫地平组显著.结论:由TNF-α、IL-1β、VCAM-1介导的炎性级联反应增强及TGF-β保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制.大黄苷元抗脑缺血损伤的作用机制可能与其抑制炎性级联反应和提高脑保护因子水平有关.     

大黄保护老龄大鼠脑缺血损害及其对细胞因子的影响

目的：从细胞因子探讨大黄保护老龄大鼠脑缺血损伤的作用机制。方法：采用二血管阻断方法制备不完全性脑缺血模型，分离结扎两侧颈总动脉48h。老龄大鼠分为对照组、模型组、尼莫地平组、大黄组，对照组、模型组灌胃生理盐水，尼莫地平组、大黄组灌胃尼莫地平片剂5．92mg／kg、大黄粉0．44g／kg，1次／d。观察脑组织病理变化和脑电图幅度，测定脑组织含水量、钙含量和细胞因子水平。结果：与对照组比较，模型组脑组织损伤明显，脑电图幅值降低，脑组织Ca^2+[(109．073&;#177;27．179)比(142．500&;#177;18．949)μg／gl和脑含水量[(49．583&;#177;4．134)％比(60．185&;#177;4．240)％]及血清白细胞介素1，8和6水平增高；脑组织和血清肿瘤坏死因子水平的增高和转化生长因子，胰岛素样生长因子水平的降低显著。尼莫地平组、大黄组脑电图幅值、病理损伤明显改善，Ca^2+含量[(98．422&;#177;16．622)μg／gl和脑含水量[(53．344&;#177;3．705)％]降低较显著，大黄组脑组织和血清肿瘤坏死因子、血清白细胞介素的降低和血清转化生长因子水平增高明显。结论：细胞因子的变化参与老龄大鼠脑缺血损伤，大黄保护脑缺血损伤的机制可能与其调节细胞因子紊乱有关。     

脑脉通联合溶栓对血栓栓塞性脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的比较脑脉通联合不同时间窗溶栓治疗对脑缺血大鼠神经细胞凋亡的阻抑作用及其对相关调控基因的影响。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、尿激酶溶栓组(简称溶栓组)、脑脉通组、脑脉通 尿激酶溶栓组(简称联合组)。自体血栓结合线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备血栓栓塞性脑缺血动物模型。大鼠分别于缺血后3、6、9 h经导管由区域动脉进行溶栓。动脉给药后24 h,观察大鼠脑组织神经细胞凋亡变化；测定细胞凋亡相关基因蛋白bax、caspase-3和bcl-2表达变化。结果各模型组大鼠TUNEL阳性细胞均较假手术组增多、bax和caspase-3表达增强、bcl-2表达下调；与模型组比较,各用药组大鼠TUNEL阳性细胞数减少,溶栓组、联合组各时间点bax和caspase-3表达减弱、bcl-2表达上调；各组6 h和9 h较其3 h TUNEL阳性细胞数增加、bax和caspase-3表达增强、bcl-2表达下调；除脑脉通组外各组9 h较6 h组TUNEL阳性细胞数增多、bax和caspase-3表达增强,bcl-2减弱；联合组较单一用药组TUNEL阳性细胞数减少、6 h和9 h组bax及caspase-3表达减弱、bcl-2增强。结论脑缺血损伤可引起促凋亡基因表达上调和抑凋亡基因表达下调,神经细胞凋亡发生,该变化随缺血时间延长而显著；脑脉通及溶栓治疗均可阻抑脑缺血神经细胞凋亡,但以二者联合用药的效果尤为理想,通过下调促凋亡基因bax和caspase-3表达、上调抑凋亡基因bcl-2的表达对神经细胞凋亡发挥阻抑作用。     

急性肺血栓栓塞早期诊断及溶栓抗凝治疗分析

目前肺血栓栓塞 (PTE)仍被一些人误认为是一少见病 ,实际上常见且病死率高 ,漏诊率高 ,急性PTE若得到及时治疗 ,病死率可降低 5～ 6倍[1] 。我们回顾分析 2 8例急性PTE患者的尸检、临床资料及治疗结果并报告如下。1　临床资料1.1　一般资料　我院 1997年 1月至 2 0 0 2年 12月内外科住院患者中 ,最终确诊为急性PTE者共 2 8例 ,男性 18例 ,女性10例 ,年龄 12～ 85岁。1.2　基础疾病　见表 1。1.3　临床表现　其中呼吸困难、呼吸频速、胸膜样胸痛、窦性心动过速、肺动脉 (瓣 )第二心音亢强为急性PTE较为特征性临床表现 ,见表 2。表 1　 …     

急性肺血栓栓塞症溶栓疗效评价

目的应用多层螺旋CT肺动脉造影评价急性肺血栓栓塞症(PTE)尿激酶溶栓治疗前后血栓的变化。方法总结分析18例急性PTE患者临床表现,溶栓前后实验室检查及心脏超声的变化,应用多层螺旋CT计数溶栓前后血栓累及肺段数量。结果本组患者以胸闷、气短为主诉就诊,院前误诊率(88.9%,16/18),3例(16.7%)曾出现晕厥,经溶栓治疗后临床症状明显缓解;心脏超声显示溶栓后右房、右室直径明显缩小(P<0.05);多层螺旋CT肺动脉造影显示血栓累及肺段数量溶栓后明显减少(P<0.001);其中6例患者血栓完全消失,溶栓治疗前与治疗后的血栓累及肺段数量有相关性(r=0.742,P<0.001)。结论尿激酶溶栓方案对于PTE安全有效,多层螺旋CT肺动脉造影能够明确显示溶栓治疗前后血栓的变化,可作为评价治疗效果的重要客观检查。     

血栓栓塞性疾病的规范防治--ACCP最新溶栓和抗栓指南的启示

血栓形成或栓塞是导致心、脑和外周血管事件的最后关键环节,是致死和致残的直接原因,没有血栓就没有事件。我们现在正面临着血栓栓塞性疾病的巨大挑战。目前,迫切需要应用科学的指南来指导血栓栓塞性疾病的诊断和治疗。在此,结合美国胸科医师协会(ACCP)最新的抗栓和溶栓指南,针对国内目前存在的问题,讨论静脉、动脉和心房颤动血栓栓塞预防的重要进展。     

肺血栓栓塞急诊溶栓的护理体会

总结23例肺血栓栓塞行急诊溶栓的护理。认为护理重点为溶栓、抗凝治疗期间加强生命体征的观察,按时测血气分析,对患者加强心理护理、用药护理、氧疗护理,重视出血的观察及预防,防止肺血栓栓塞的再次发生。23例患者溶栓均获成功。     

超声心动图分析发病时间对急性肺血栓栓塞症溶栓疗效的影响

目的 应用超声心动图分析急性肺血栓栓塞患者发病时间对溶栓治疗效果的影响.方法 肺血栓栓塞患者249例,根据发病时间分为三组:Ⅰ组,病程≤4周;Ⅱ组,4周<病程≤12周;Ⅲ组,病程>12周.溶栓治疗前后应用超声心动图检测右心功能,测量指标包括测量右室前后径(RVD)、右室横径(RVTD)、左室横径(LVTD)、右室横径/左室横径(RVTD/LVTD)、右房横径(RATD)、左房横径(LATD)、右房横径/左房横径(RATD/LATD)、右室前壁厚度(RVAWT)、右室前壁运动幅度(RVWAM)、主肺动脉内径(DMPA)、三尖瓣迫流压差(PGTI)、肺动脉收缩压(PASP).结果 治疗前所有患者右心功能指标均明显异常,三组间差异无统计学意义(P>0.05).系统溶栓治疗1个月后,Ⅰ组和Ⅱ组患者RVD、RVTD、RVTD/LVTD、RATD、LATD、RATD/LATD、RVWAM、DMPA、PGTI、PASP均较治疗前改善(P<0.01);Ⅲ组患者RVD、LVTD、RVTD/LVTD、RATD、DMPA、PGTI、PASP也得到改善(P<0.01).其中RVTD/LVTD、PGTI、RATD/LATD三项指标为超声心动图判断溶栓治疗效果的主要指标.结论 急性肺栓塞患者发病时间直接影响其溶栓治疗后心脏结构及功能改善的情况;同时右心比例及PGTI对于快速判断疗效有重要价值.     

脑缺血预处理联合山莨菪碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脑缺血预处理联合山莨菪碱（Anisodamine,Ani)治疗对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，观察脑缺血预处理及Ani在脑缺血再灌注时对海马CA1区HSP70蛋白的表达，存活神经元数目及脑组织超微结构的影响，结果：脑缺血预处理联合Ani治疗可使脑缺血再灌注时海马CA1区HSP70蛋白的表达快速而持久，并可减轻脑组织超微结构的损害，减少神经元的丢失，提高神经元的存活数目。结论：脑缺血预处理联合Ani治疗可增加脑缺血再灌注时HSP70蛋白的表达，提高存活神经元数目，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法:利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。治疗组缺血时腹腔注射丹皮酚,缺血2h再灌注24h观察对神经功能缺陷评分、脑组织病理形态改变、脑梗死体积的影响。结果:与对照组犤(2.27±0.70)分犦比较,丹皮酚治疗组犤(1.67±0.72)分犦症状改善,神经功能缺陷评分减少(t=2.302,P=0.029),脑组织病理形态改变减轻。梗死体积治疗组犤(105.25±9.48)mm3犦较对照组犤(117.26±7.94)mm3犦减小,但两者之间差异无显著性意义(t=2.173,P=0.062)。结论:丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的脑保护作用。     

葛根素对大鼠局灶性脑缺血损伤的神经保护作用

目的：探讨葛根素对缺血性脑损伤大鼠脑内保护性蛋白转化生长因子β1，以及抑制细胞凋亡和坏死的膜相关蛋白Bcl2的影响，并以曲克芦丁为阳性对照。方法：实验于2004—09／12在大连医科大学动物实验中心进行。取72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、葛根素组曲克芦丁组4组备18只。①造模：线栓法制作大脑中动脉局灶性脑缺血模型，阻断大脑中动脉血流2h再灌注24h。假手术组不栓塞血管。②给药：葛根素组在术后即刻和术后12h腹腔注射葛根素150mg／kg（溶于3mL生理盐水中），曲克芦丁组在上述时间腹腔注射曲克芦丁125mg／kg，假手术组和缺血对照组在术后给予3mL生理盐水。⑧观察指标：再灌注24h时进行神经行为学评分（5分制，评分越高，说明神经功能缺损越严重）；TTC染色测量脑梗死体积；免疫组化染色观察Bcl2和转化生长因子β1蛋白的表达。结果：60只大鼠进入结果分析。①神经行为学评分结果：缺血对照组明显高于葛根素组和曲克芦丁组（3．7&;#177;0．5，2．0&;#177;0．6，2．7&;#177;0．5，P〈0．01），葛根素组低于曲克芦丁组（P〈0．05）。②Bcl2阳性细胞率：葛根素组高于曲克芦丁组和缺血对照组（0．68&;#177;0．1l，0．43&;#177;0．08，0．39&;#177;0．04，P〈0．01）。⑧转化生长因子β1阳性细胞率：葛根素组高于曲克芦丁组和缺血对照组（0．50&;#177;0．08，0．33&;#177;0．09，0．26&;#177;0．05，P〈0．05）。④脑梗死体积：缺血对照组明显大于其他组[（209&;#177;28）mm^3，P〈0．0l]，葛根素组小于曲克芦丁组[（130&;#177;17），（184&;#177;21）mm^3，P〈0．05]。结论：葛根素对短暂性局灶性脑缺血损伤有明显的保护作用，其效果优于曲克芦丁。其主要作用机制可能是通过上调转化生长因子β1和Bcl2蛋白的表达，发挥神经保护作用。     

葛根素对大鼠局灶性脑缺血损伤的神经保护作用

目的:探讨葛根素对缺血性脑损伤大鼠脑内保护性蛋白转化生长因子β1,以及抑制细胞凋亡和坏死的膜相关蛋白Bcl-2的影响,并以曲克芦丁为阳性对照。方法:实验于2004-09/12在大连医科大学动物实验中心进行。取72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、葛根素组曲克芦丁组4组各18只。①造模:线栓法制作大脑中动脉局灶性脑缺血模型,阻断大脑中动脉血流2h再灌注24h。假手术组不栓塞血管。②给药:葛根素组在术后即刻和术后12h腹腔注射葛根素150mg/kg(溶于3mL生理盐水中),曲克芦丁组在上述时间腹腔注射曲克芦丁125mg/kg,假手术组和缺血对照组在术后给予3mL生理盐水。③观察指标:再灌注24h时进行神经行为学评分(5分制,评分越高,说明神经功能缺损越严重);TTC染色测量脑梗死体积;免疫组化染色观察Bcl-2和转化生长因子β1蛋白的表达。结果:60只大鼠进入结果分析。①神经行为学评分结果:缺血对照组明显高于葛根素组和曲克芦丁组(3.7±0.5,2.0±0.6,2.7±0.5,P<0.01),葛根素组低于曲克芦丁组(P<0.05)。②Bcl-2阳性细胞率:葛根素组高于曲克芦丁组和缺血对照组(0.68±0.11,0.43±0.08,0.39±0.04,P<0.01)。③转化生长因子β1阳性细胞率:葛根素组高于曲克芦丁组和缺血对照组(0.50±0.08,0.33±0.09,0.26±0.05,P<0.05)。④脑梗死体积:缺血对照组明显大于其他组[(209±28)mm3,P<0.01],葛根素组小于曲克芦丁组[(130±17),(184±21)mm3,P<0.05]。结论:葛根素对短暂性局灶性脑缺血损伤有明显的保护作用,其效果优于曲克芦丁。其主要作用机制可能是通过上调转化生长因子β1和Bcl-2蛋白的表达,发挥神经保护作用。     

7-硝基吲唑对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的　探讨神经元型一氧氮合酶 (nNOS)在脑缺血中的作用。方法　采用栓线法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 ,观察特异性nNOS抑制剂 7-硝基吲唑 (7-NI)对脑梗死灶、脑水肿和超微结构的影响。结果　与脑缺血 再灌注组相比 ,7-NI能显著减小脑梗死灶和减轻脑水肿 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,减少脑组织中Na+ 的含量 ,但增加了K+ 的含量 (P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,并改善缺血神经元的超微结构。结论　nNOS对急性局灶性脑缺血 再灌流损伤起毒性作用 ,nNOS抑制剂有希望用于治疗脑缺血性疾病     

夜交藤提取物对大鼠完全性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究夜交藤提取物对大鼠完全性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制。方法取wistar大鼠,采用四血管阻断法制备完全性脑缺血再灌注损伤模型,将成模大鼠随机分为夜交藤组(灌胃给予夜交藤提取物)和模型组(灌胃生理盐水),另设假手术组(灌胃生理盐水),每组10只。再灌注72 h后,断头取血,比色法测血清一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物岐化酶(SOD)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量;取脑缺血组织,测定脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量。结果与模型组相比,夜交藤组大鼠血清SOD的活性升高,NOS的活性及NO、MDA含量均降低,能显著减轻缺血、缺氧造成的EAA含量增加,抑制EAA所导致的兴奋性神经毒性。结论夜交藤提取物对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与夜交藤提取物抑制NO释放及增强氧自由基的清除有关。     

白藜芦醇苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 研究白藜芦醇苷(PD)对大鼠局灶性脑缺血的保护机制。方法 采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。将健康成年大鼠随机分为3组：假手术组、缺血模型组、缺血前PD处理组。测定脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)及一氧化氮合酶(NOS)活性，并进行病理组织学检查。结果 PD能明显提高缺血脑组织中SOD、GSH—Px、CAT活性，降低MDA含量，减轻脑水肿，并有降低缺血脑组织中NOS活性的趋势，病理组织学检查显示，PD能改善脑缺血造成的大鼠脑组织损伤。结论 PD对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用，其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤，提高脑组织抗氧化能力来实现的。     

白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

背景：脑缺血时大量的自由基生成，使脑内脂质过氧化作用加强，导致细胞及细胞屏障损害，神经元坏死或凋亡，引起和加重缺血脑组织水肿。目的：通过观察白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基、脂质过氧化物含量、脑含水量及病理形态学的影响，探讨其对脑缺血的保护作用。设计：随机对照实验。单位：重庆医科大学附属第二医院ICU和重庆医科大学附属儿童医院儿科医学研究所。材料：实验于2001—10／2002—07在重庆医科大学儿科医学研究所完成。将48只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组，每组16只。缺血前白藜芦醇甙处理组：缺血前30min，经颈外静脉注射6g／L白藜芦醇甙（12mg／kg）溶液。假手术组：大鼠仅在麻醉状态下分离右侧颈总动脉，不予阻断血流。缺血模型组：建立大鼠右侧大脑中动脉梗死模型。假手术组、缺血模型组与缺血前白藜芦醇甙处理组以同样方式、剂量静脉给予生理盐水。大鼠大脑中动脉阻塞后2h在麻醉状态下快速断头取脑。每组随机选取8只大鼠测定脑组织含水量，其余8只大鼠测定脑组织自由基及脂质过氧化物含量。方法：应用干-湿重法测脑组织含水量，以硫代巴比妥酸法检测丙二醛水平、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性、化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性、化学比色法检测一氧化氮合酶活性，以比色法测定过氧化氢酶活性，并按Folin-酚试剂法标定蛋白含量，所有操作均严格按说明书进行。主要观察指标：①各组大鼠脑组织含水量。②各组大鼠脑组织中丙二醛含量，超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶及一氧化氮合酶活性。③各组大鼠脑组织病理学观察。结果：48只大鼠均进入结果分析。①缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性明显高于缺血模型组[（226．43&;#177;8．69），（193．37&;#177;11．14）NU／mg；（244．38&;#177;12．34），（211．71&;#177;16．50）μkat／g；（59．85&;#177;9．67），（35．51&;#177;7．67）μkat／g，（q=4．38～10．45，P〈0．01）]。②缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中丙二醛含量、脑含水量明显低于缺血模型组[（6．38&;#177;0．54），（8．63&;#177;0．78）μmol／g（78．72&;#177;0．43），（80.41&;#177;0．64），％，P〈0．011。③白藜芦醇甙有降低缺血脑组织中一氧化氮合酶活性的趋势，但与缺血模型组非常接近[（12．00&;#177;1．00），（12．84&;#177;1．17）μkat／g,P〉0．05]。④病理学组织检查显示，白藜芦醇甙能减轻缺血所导致的脑水肿。结论：白藜芦醇甙能减轻脂质过氧化反应，降低缺血脑组织中丙二醛含量。提高体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性，抑制或减轻脑水肿形成，保护细胞膜功能，减轻缺血神经元功能损害，对局灶脑缺血性脑损伤具有明显的保护作用。     

白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

背景脑缺血时大量的自由基生成,使脑内脂质过氧化作用加强,导致细胞及细胞屏障损害,神经元坏死或凋亡,引起和加重缺血脑组织水肿.目的通过观察白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基、脂质过氧化物含量、脑含水量及病理形态学的影响,探讨其对脑缺血的保护作用.设计随机对照实验.单位重庆医科大学附属第二医院ICU和重庆医科大学附属儿童医院儿科医学研究所.材料实验于2001-10/2002-07在重庆医科大学儿科医学研究所完成.将48只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组16只.缺血前白藜芦醇甙处理组缺血前30 min,经颈外静脉注射6 g/L白藜芦醇甙(12 mg/kg)溶液.假手术组大鼠仅在麻醉状态下分离右侧颈总动脉,不予阻断血流.缺血模型组建立大鼠右侧大脑中动脉梗死模型.假手术组、缺血模型组与缺血前白藜芦醇甙处理组以同样方式、剂量静脉给予生理盐水.大鼠大脑中动脉阻塞后2 h在麻醉状态下快速断头取脑.每组随机选取8只大鼠测定脑组织含水量,其余8只大鼠测定脑组织自由基及脂质过氧化物含量.方法应用干-湿重法测脑组织含水量,以硫代巴比妥酸法检测丙二醛水平、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性、化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性、化学比色法检测一氧化氮合酶活性,以比色法测定过氧化氢酶活性,并按Folin-酚试剂法标定蛋白含量,所有操作均严格按说明书进行.主要观察指标①各组大鼠脑组织含水量.②各组大鼠脑组织中丙二醛含量,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶及一氧化氮合酶活性.③各组大鼠脑组织病理学观察.结果48只大鼠均进入结果分析.①缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性明显高于缺血模型组[(226.43±8.69),(193.37 ±11.14)NU/mg;(244.38±12.34),(211.71±16.50)μkat/g;(59.85±9.67),(35.51±7.67)μkat/g,(q=4.38～10.45,P＜0.01)].②缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中丙二醛含量、脑含水量明显低于缺血模型组[(6.38±0.54),(8.63±0.78)μmol/g;(78.72±0.43),(80.41±0.64),%,P＜0.01].③白藜芦醇甙有降低缺血脑组织中一氧化氮合酶活性的趋势,但与缺血模型组非常接近[(12.00±1.00),(12.84±1.17)μkat/g,P＞0.05].④病理学组织检查显示,白藜芦醇甙能减轻缺血所导致的脑水肿.结论白藜芦醇甙能减轻脂质过氧化反应,降低缺血脑组织中丙二醛含量,提高体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性,抑制或减轻脑水肿形成,保护细胞膜功能,减轻缺血神经元功能损害,对局灶脑缺血性脑损伤具有明显的保护作用.     

茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用

目的:观察茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用,并了解这种作用是否有剂量依赖性。方法:实验于2004-03/07在大连医科大学药理教研室实验室进行。①取雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、假手术组及茶多酚100.0,50.0,25.0和12.5mg/kg组。②各茶多酚组大鼠舌下静脉注射相应剂量的茶多酚,模型组、假手术组给予等容量生理盐水;20min后通过夹闭肠系膜上动脉60min、再灌注120min,建立肠缺血再灌注损伤模型,假手术组不夹闭肠系膜上动脉。③再灌120min后,各组取血及肺组织,测定血清及肺组织中超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮浓度,以及肺灌流液中蛋白质含量,光镜下观察肺组织形态学改变。结果:60只大鼠进入结果分析。①与模型组相比,茶多酚12.5,25.0,50.0和100.0mg/kg组大鼠血清中超氧化物歧化酶活力分别增加38.55%,125.37%,181.58%和185.34%(P<0.05,0.01);丙二醛浓度分别降低55.83%,63.56%,74.20%和80.61%(P<0.01);一氧化氮浓度分别降低11.66%,31.97%,43.24%和84.78%(P<0.05,0.01)。②与模型组相比,茶多酚12.5,25.0,50.0和100.0mg/kg组大鼠肺中超氧化物歧化酶活力分别增加8.12%(P>0.05),116.89%,186.24%和233.59%(P<0.01);丙二醛含量分别降低34.54%(P>0.05),72.69%,75.10%和80.72%(P<0.01);一氧化氮浓度分别降低30.25%,54.61%,92.87%和92.67%(P<0.01)。③与模型组相比,茶多酚12.5,25.0,50.0和100.0mg/kg组大鼠肺灌流液蛋白质含量分别降低55.98%,70.57%,75.03%和82.00%(P<0.01)。④镜检发现模型组肺有明显组织形态学损伤,茶多酚各组较模型组呈剂量依赖性减轻肺部改变。结论:茶多酚对肠缺血再灌注所致肺损伤有剂量依赖性的保护作用,可能与其自由基消除作用,减轻中性粒细胞聚集及活化,抑制大量一氧化氮释放有关。