蜜环菌菌索多糖延缓秀丽隐杆线虫衰老机制研究

目的 探讨蜜环菌菌索多糖（AMP）延缓秀丽隐杆线虫衰老的作用机制。方法 以模式生物秀丽隐杆线虫作为活体模型,测定其在正常培养条件下的生存期与后代平均数量,氧化应激条件下的存活率和热休克蛋白16.2（HSP-16.2）、超氧化物歧化酶-3（SOD-3）的表达。结果 在正常培养条件下,蜜环菌菌索多糖（AMP-1、AMP-2）显著延长秀丽隐杆线虫的生存期,对其生殖力没有损害;在氧化应激条件下,显著提高秀丽隐杆线虫HSP-16.2和SOD-3的表达。结论 提高秀丽隐杆线虫的氧化应激能力可能是AMP延缓秀丽隐杆线虫衰老的作用机制。     

蜜环菌隔膜发育的超微结构研究

利用电子显微镜对蜜环菌隔膜发生及其结构分化进行研究。隔膜的形成首先是菌丝内壁横生，至中心时停止发育留下中心孔，孔侧的隔膜板膨大形成桶孔隔膜；同时孔口两侧出现孔帽，它是由内质网修饰而成；内质网、高尔基体、线粒体均与隔膜的发育有关。菌索髓部的薄壁菌丝处于休眠状态，这类菌丝和液体发酵时菌丝的隔膜均缺乏孔帽，但后者有较大的隔膜孔口，胞质环流明显，菌丝间融合频率高。此外，本文较系统阐述了蜜环菌隔膜结构变化与其功能的相关性。     

蜜环菌的活性成分和药用价值

蜜环菌是一种具有重要经济价值的药食两用真菌.蜜环菌含有倍半萜类化合物、腺苷类化合物、多糖、氨基酸等多种化学成分,而且具有抗衰老、催眠、抗惊厥、抗肿瘤、免疫调节等多种生物活性.本文主要介绍了蜜环菌的生物活性成分与药理作用,为蜜环菌进一步研究开发提供参考.     

不同来源蜜环菌对天麻产量影响的研究

目的：研究不同来源的11个蜜环菌菌株对天麻产量的影响。方法：有性繁殖，采用菌枝加新材的播种方法，一年半收获，结果：蜜环菌A9，A10伴栽的天麻产量最高，为16．14和15．23kg/m^2。结论：不同来源蜜环菌对天麻产量具有不同的作用。     

蜜环菌多糖对动脉血栓大鼠炎症反应和细胞凋亡的影响

[目的]探讨蜜环菌多糖对动脉血栓大鼠炎症反应和细胞凋亡的影响.[方法]蜜环菌多糖低、中、高剂量组分别给予100,200,400mg/kg蜜环菌多糖,每日1次,连续7d.给予蜜环菌多糖各剂量组及模型对照组三氯化铁诱导大鼠颈动脉血栓模型,假手术组用生理盐水代替三氯化铁.利用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白CD62P水平,采用ELISA法测定组织因子(TF)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6和IL-8含量,Western印记法检测脑组织Caspase-8和Caspase-3蛋白的表达水平,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平.[结果]与模型对照组比较,蜜环菌多糖中、高剂量组血小板膜糖蛋白CD62P阳性表达率明显降低(P<0.05),血清TF,CRP,IL-6,IL-8和脑组织中MDA水平均明显降低(P<0.01),脑组织中Caspase-8和Caspase-3蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01),SOD,GSH-Px和GSH水平明显升高(P<0.05,P<0.01).[结论]蜜环菌多糖具有抗炎、抑制血小板活化及抑制细胞凋亡的作用,其机制认为可能与蜜环菌多糖的抗血栓作用有关系.     

蜜环菌多糖含药血清对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤保护机制

目的 :探讨蜜环菌多糖含药血清对Aβ25-35诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)损伤保护的作用机制。方法 :在Aβ25-35诱导PC12细胞损伤模型的基础上加入蜜环菌多糖含药血清,采用比色法检测含药血清对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤培养液中乳酸脱氢酶的活力、丙二醛含量及超氧化物歧化酶活力的影响。结果 :不同浓度的含药血清对Aβ25-35损伤的PC12细胞的存活率有提高作用,含药血清浓度在5%时达最大值(P0.05或P0.01);5%浓度的含药血清可明显降低模型细胞培养液中LDH活力、MDA含量,提高SOD活力。结论 :蜜环菌多糖含药血清对Aβ25-35损伤的PC12细胞有保护作用,机制可能与提高细胞抗氧化能力有关。     

蜜环菌激发子诱导猪苓细胞活性氧产生的信号途径

目的：阐明蜜环菌激发子诱导猪苓细胞活性氧的产生机制。方法：用Luminol化学发光法测定活性氧产生量。结果：在猪苓细胞活性氧产生过程中，含乙二醇双（β－氨乙基）四乙酸（EGTA）的缺钙培养基能抑制其活性氧产生，而加入钙，则可起促进作用。钙离子载体A23187单独可诱导含钙介质活性氧的产生，说明活性氧的产生有钙离子的参与。蛋白丝酶抑制剂苯甲烷碘酰氟（PMSF）可以抑制活性氧形成。磷酯酶C（PLC）的抑制剂硫酸新霉素及磷酸肌醇磷酸酶的抑制剂氯化锂均可促进活性氧的产生。结论：猪苓细胞活性氧的产生与Ca^2 、蛋白磷酸化有关。     

天麻营繁茎被蜜环菌侵染过程中细胞结构的变化

目的 研究天麻营繁茎被蜜环菌侵染后细胞结构的变化,及天麻整个生长期的营养来源。方法 作天麻营繁茎连续纵切片结合横切片观察;在天麻生长期切断其与菌材连接的蜜环菌素,测量生麻生长情况。结果 密环菌索侵入天麻营繁茎后,分成多个分枝的菌丝通道,菌丝突破通道形成菌丝流,向外侵入皮层细胞形成菌丝结,向内直接侵入大型细胞被天麻消化作为营养;切断天麻与菌材连接的密环菌索,新生麻就停止生长。结论 密环菌索侵入天麻营繁茎后,菌丝结、突破菌丝爱道的菌丝流,及大型细胞等三层细胞层呈片状环周包围了整个营繁茎,菌丝通道是天麻整个生长期营养的补给线。     

榛蘑脂溶性部分化学成分研究

目的:研究榛蘑脂溶性部分化学成分。方法:采用溶剂提取法从食用菌榛蘑中提取脂溶性成分,用GC-MS对其化学成分进行鉴定;采用DPPH法测定榛蘑脂溶性部分清除自由基的能力。结果:鉴定出35个成分,占脂溶性部分的90.83%以上。结论:榛蘑脂溶性成分主要为酯类和饱和烷烃类物质;清除自由基的能力随着浓度的加大而不再加大。     

天麻种子发芽营养来源的研究

天麻种子无胚乳及其它营养贮备,发芽非常困难。蜜环菌有抑制种子发芽的作用。天麻种子属共生萌发类型,种子发芽的营养,来源于消化侵入种胚细胞的紫萁小菇(Mycena osmundicola Lange),壳斗科(F(?)gace(?)e)植物的树叶是紫萁小菇良好的培养基,是种子萌发的间接营养来源。     

天麻生活史的研究

研究认识天麻的生活史.天麻种子无胚乳及其他营养贮备,无外源营养供给不能发芽.蜜环菌对天麻种子发芽有明显的抑制作用。发现天麻种子必须与紫萁小菇等萌发菌建立营养关系才能发芽.发芽后的原球茎在当年进行第一次无性繁殖,必须同化蜜环菌才能正常生长。天麻与紫萁小菇等萌发菌及蜜环菌先后共生,三年(24个月)完成由种子到下一代种子的全过程。     

榛蘑多糖对动脉血栓模型大鼠血管的保护作用

[目的]探讨榛蘑多糖对颈动脉血栓模型大鼠血管的保护作用.[方法]取SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组和榛蘑多糖小、中、大剂量(1,2,4mg/kg)组.阳性对照组和榛蘑多糖小、中、大剂量组分别利用阿司匹林和不同剂量榛蘑多糖预处理7d,之后利用三氯化铁诱导建立大鼠颈动脉血栓模型.利用光学显微镜观察颈动脉血管组织病理变化,采用酶联免疫吸附方法测定血管性血友病因子(vWF)、p-选择素、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)和D-二聚体的含量,同时测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平.[结果]榛蘑多糖大剂量组血管受损程度明显减轻,血管内膜结构完整,血栓溶解,未见有炎性细胞浸润.榛蘑多糖可明显减少vWF、p-选择素、GPⅡb/Ⅲa,sTM、D-二聚体和MDA水平(P<0.05,P<0.01),提高SOD,GSH-Px和GSH水平(P<0.05,P<0.01).[结论]榛蘑多糖通过抗氧化作用保护动脉血栓模型大鼠血管内皮细胞.     

榛蘑多糖对三氯化铁所诱导大鼠血栓的抑制作用

[目的]探讨榛蘑多糖对三氯化铁所诱导大鼠血栓的抑制作用.[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和用药低、高剂量组(100,400mg/kg),给予三氯化铁诱导建立大鼠颈动脉血栓模型.用药组灌胃给予不同剂量榛蘑多糖,每日1次,连续灌胃7d后检测血栓质量,ELISA法测定血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、6-酮-前列腺素E1α(6-keto-PGE1α)和血栓素B2(TXB2)含量,用硝酸还原酶法检测一氧化氮水平.[结果]与模型组比较,用药低、高剂量组血栓质量显著降低,t-PA、一氧化氮和6-keto-PGE1α水平均显著升高,TXB2含量显著降低(P<0.05,P<0.01).[结论]榛蘑多糖具有抗血栓作用.     

复方天麻蜜环菌片联合尼莫地平治疗颈性眩晕30例疗效观察

目的观察复方天麻蜜环菌片联合尼莫地平治疗颈性眩晕的临床疗效。方法60例颈性眩晕病例随机分为治疗组与对照组,每组30例。对照组患者单纯口服尼莫地平治疗,治疗组在对照组治疗的基础上联合复方天麻蜜环菌片治疗。14d为1个疗程,2个疗程之间暂停服药3d。结果对照组治疗后总有效率为80.0％,治疗组为93.3％,两组总有效率比较有显著性差异（P〈0.05）。结论复方天麻蜜环菌片联合尼莫地平能显著改善颈性眩晕症状,且无明显不良反应。