一氧化氮合成酶在骨关节炎关节软骨及骨刺中的表达

目的与方法：近年来，一氧化氮在骨科领域广泛的生物学作用，引起骨科界普遍重视。本文用组化及免疫组化方法研究骨性关节软骨及骨刺中诱导型一氧化氮合成酶的表达。结果发现：一氧化氮合成酶在极早期软骨损伤中表达，定位于关节软骨表层细胞的胞浆内；在骨性关节炎关节软骨中，全层表达，以软骨细胞团表达明显，在骨刺中，表达丰富，以骨膜中软骨祖细胞层，软骨细胞团（尤其是肥大样改变的软骨细胞）、破骨细胞及成骨细胞表达明显。     

一氧化氮与疼痛的研究进展

一氧化氮(NO)作为一种神经递质和信息传递分子,在外周和中枢不同水平的痛觉调制中发挥重要作用。许多研究表明在体内抑制NO的生成可以达到镇痛作用。目前一氧化氮合酶(NOS)抑制剂作为镇痛药物在临床应用中显示出较好的前景。     

一氧化氮对软骨代谢影响的研究进展

人和动物的炎症关节中一氧化氮（ＮＯ）含量增高,关节中ＮＯ产生主要来源于关节软骨细胞和滑膜细胞。增高的ＮＯ可引起软骨代谢紊乱;抑制软骨细胞增殖,促使软骨细胞凋亡;抑制软骨细胞蛋白多糖（ＰＧ）、胶原合成,促进软骨细胞ＰＧ、胶原分解;促进软骨细胞糖酵解,从而导致关节软骨修复能力降低、软骨破坏增加。ＮＯ对软骨代谢的影响与类风湿性关节炎（ＲＡ）、骨关节病（ＯＡ）的发生、发展关系密切。抑制ｉＮＯＳ的表达、ＮＯ的产生,有可能成为治疗ＲＡ、ＯＡ的新途径     

一氧化氮与疼痛的研究进展

一氧化氮(NO)作为一种神经递质和信息传递分子，在外周和中枢不同水平的痛觉调制中发挥重要作用。许多研究表明在体内抑制NO的生成可以达到镇痛作用。目前一氧化氮合酶(NOS)抑制剂作为镇痛药物在临床应用中显示出较好的前景。     

一氧化氮在骨性关节炎发病机制中的作用

目的 研究一氧化氮与骨性关节炎发病的关系。方法 抽取骨性关节炎和类风湿性关节类患者的关节积液和血清,及关节镜下清理术中切除的骨性关节炎滑膜和退变软骨作为标本,用硝酸还原酶法测定其中的一氧化氮含量并进行比较。结果 骨性关节炎患者的软骨及滑膜中一氧化氮含量明显高于其血清及关节液,且软骨中一氧化氮含量明显高于滑膜。类风湿性关节炎患者关节液中一氧化氮浓度明显高于其血清及骨性关节炎的关节液。结论 骨性关节炎     

细胞因子与软骨损伤及修复研究进展

骨性关节炎(OA)发病中存在软骨细胞数量减少和软骨基质破坏,软骨损伤和修复贯穿于OA全过程,各种细胞因子起着重要的作用.白介素、肿瘤坏死因子-α、白血病抑制因子、趋化因子等细胞因子对软骨细胞的作用多呈损伤性,骨形态发生蛋白、成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子和生长分化因子-5等生长因子对软骨细胞的作用多呈修复性.细胞因子的作用并非单一作用,而是存在于一个复杂的调节网络之中.目前对这些细胞因子在软骨损伤与修复中的作用研究已取得一定的进展.     

组化及原位杂交研究一氧化氮合成酶在发育中的骨与软骨中 …

一氧化氮是非常活跃的生物小分子，在体内是由一氧化氮合成酶作用于Ｌ－精氨酸产生的。其广泛的生物学作用引起生物医学界的普遍关注。本文用黄递酶组化当色及原位杂交对其在骨软骨发育中的作用进行研究，首次证明了诱导型一氧化氮合成酶在正常发育的骨软骨中的中表达，在２～３个月胚胎定位于肥大样改变的软骨细胞，在４～６个月胎儿于关节软骨的血管周围软骨细胞，生长板增殖后期至肥大软骨细胞，骨小梁及骨膜均有高表达，与ＩＬ－     

骨炎定方对一氧化氮抑制人骨关节炎软骨细胞Ⅱ型胶原合成的影响

[目的]观察骨炎定方对一氧化氮抑制离体人骨关节炎软骨细胞Ⅱ型胶原合成的影响,探讨中医药补肾益气行血法保护软骨细胞的作用途径.[方法]髋关节炎行关节置换术中获取离体股骨头关节软骨,行软骨细胞分离培养传代,通过设立空白血清对照组,IL-1组、IL-1加NAME组、补肾益气行血法中药骨炎定方含药血清组加入传代软骨细胞,采用MTT法于不同时间测定软骨细胞增殖影响,并运用逆转录聚合酶链技术检测对软骨细胞一氧化氮合酶（iNOS）和Ⅱ型胶原mRNA的影响.[结果]骨炎定方含药血清组在不同时间段均有促进软骨细胞增殖的作用.和对照组相比,3组（IL-1组、IL-1加NAME组、IL-1＋骨炎定方含药血清组）均明显了增加iNOS mRNA的表达,但加入NAME组及骨炎定方含药血清组和IL-1组相比,可以抑制iNOS mRNA的表达,和IL-1组相比,有明显的差异性（P〈0.05）.和IL-1组相比,3组（对照组、IL-1加NAME组、IL-1＋骨炎定方含药血清组）均明显增加了Ⅱ型胶原mRNA的表达,但各组间无差异（P〉0.05）.培养细胞上清液中亚硝酸盐含量测定显示：关节软骨细胞几乎不产生NO,但在IL-1刺激下可产生NO,而加入NO合酶抑制剂NAME后,可部分抑制NO产生,骨炎定方含药血清组也显示出可以部分抑制NO的产生,其作用与NO合酶抑制剂NAME统计学处理没有明显差异.[结论]骨炎定方可以促进人软骨细胞增殖、能抑制iNOS的表达,增加Ⅱ型胶原的表达,这种作用与使用一氧化氮合酶抑制剂得出的结果没有明显差异,可能是中医药补肾益气行血法保护软骨细胞作用途径之一.     

雌激素与骨性关节炎

雌激素低于正常水平的绝经后妇女更易患骨性关节炎表明雌激素是骨性关节炎重要调节因子。已经证实正常和骨性关节炎关节软骨均存在雌激素受体（α受体和β受体），说明关节软骨是雌激素的靶组织。雌激素可以通过细胞因子和细胞生长因子等多种途径调节软骨细胞的功能，对雌激素影响软骨细胞代谢的可能机制也进行了动物实验研究。本文就雌激素在软骨细胞代谢中的作用和雌激素替代治疗进行综述。     

骨性关节炎与细胞因子相关性研究进展

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)又称退行性关节炎,是由于关节组织发生了一系列生化变化,导致其组织正常降解与生成紊乱.近年来的研究表明,这些变化归因于一个复杂的细胞因子网络.当关节内存在炎性损伤时,会引起滑膜炎,继而刺激滑膜和软骨细胞产生细胞因子,如白介素-1(IL-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),一氧化氮(NO),这些细胞因子会促使基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)和纤维蛋白溶酶原激活物(PA)增多,从而作用在关节软骨上,使之被破坏,继发性地引起胶原合成增多、软骨细胞增殖以及前列腺素(PG)合成增多.