酪氨酸激酶受体RON在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内表达的研究

目的:探讨酪氨酸激酶受体RON在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠气道炎症中的作用。方法:单纯熏香烟法建立COPD大鼠模型;支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数与肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)数,培养正常和COPD大鼠AM,采用逆转录-聚合酶链式反应法检测大鼠肺组织中酪氨酸激酶受体RON mRNA的表达情况,免疫组化法观察大鼠气道和离体培养的AM中RON蛋白的表达水平,图像分析系统测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和肺泡腔面积与总面积比(PAA)。结果:COPD组MLI、PAA较正常对照组明显增高[MLI:(111.451±49.334)×10-6m vs(44.803±10.624)×10-6m;PAA:(79.653±7.594)%vs(48.352±13.063)%],而MAN则明显低于正常对照组[(81.621±20.394)×106/m2vs(170.098±42.398)×106/m2],差异均有统计学意义(P<0.01)。COPD组BALF中细胞总数和AM计数均明显高于正常对照组[细胞总数:(6.029±0.420)×108/L vs(1.463±0.0692)×108/L;AM数:(5.752±0.571)×108/L vs(1.387±0.105)×108/L,P<0.01)]。COPD组大鼠肺组织RON mRNA表达较正常对照组明显上调[(0.892±0.088)vs(0.353±0.080),P<0.01],COPD组大鼠气道上皮及AM中RON蛋白水平也较正常对照组显著增加[气道RON蛋白:(0.171±0.027)vs(0.073±0.009);AM RON蛋白:(0.310±0.101)vs(0.110±0.006),P<0.01]。结论:RON与COPD气道炎症调节密切相关。     

一氧化氮合酶蛋白和基因在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达

目的　探讨一氧化氮 (NO) 在肝肺综合征 (HPS) 发生机制中的作用。方法　采用 Wistar大鼠行胆总管结扎术 (CBDL) 制备HPS动物模型, 应用免疫组化方法观察内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) 和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 蛋白在肺血管的表达和分布特点, 采用RT PCR方法检测肺组织中eNOS、iNOS mRNA的表达。结果　CB- DL组肺血管eNOS染色强度较假手术组显著升高 (P<0 .01), 而 iNOS表达在两组间差异无显著性意义 (P>0 .05);CBDL组大鼠肺组织eNOS mRNA的表达较对照组增高 (P<0. 01), 两组iNOS mRNA的相对表达量差异无统计学意义; 相关分析表明, 肺组织中eNOS mRNA水平与肺泡动脉氧分压差 (A- aDO2) 显著相关 (r=0. 920 1, P<0. 01)。结论　HPS时内皮细胞eNOS表达增强可能是肺血管NO增多的主要原因。     

辛伐他汀对COPD大鼠肺组织凋亡相关因子的影响

目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织凋亡相关因子的影响及作用机制。方法随机将30只大鼠分为正常组、对照组、治疗组。对照组采用熏香烟加气管内滴入LPS法建立大鼠COPD模型,香烟暴露2周后治疗组同时给予辛伐他汀(2.5 mg/kg)治疗6周,8周后处死所有大鼠,HE染色观察大鼠肺组织病理改变,显微图像分析系统计算肺平均内衬间隔和平均肺泡数,免疫组织化学技术检测大鼠肺组织半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的水平。结果对照组可见肺气肿和气道周围炎性改变,治疗组症状较对照组减轻;与正常组相比,对照组和治疗组肺平均内衬间隔(MLI)、iNOS、Caspase-3增多(P<0.05),平均肺泡数(MAN)、eNOS减少(P<0.05);与对照组比较,治疗组MLI、iNOS、Caspase-3减少(P<0.05),MAN、eNOS增多(P<0.05)。各组大鼠肺组织中Caspase-3与iNOS呈正相关(P<0.05),与eNOS呈负相关(P<0.05)。结论辛伐他汀通过增加肺组织eNOS表达,降低iNOS及Caspase-3表达,减少COPD肺组织细胞凋亡,在COPD中起到保护性作用。     

肺减容手术治疗肺气肿对肺弥散功能的影响

目的 :比较肺减容手术前、后肺膜弥散量 (Dm)和肺毛细血管床容量 (Vc)对一氧化碳弥散量 (DLCO)的影响 .方法 :建立肺气肿动物模型 ,单侧施行LVRS ,并在手术前和手术后 4wk测定动脉血气 ,DL(肺弥散功能 ) ,Dm ,VC;结果 :LVRS前、后的DL ,Dm ,Vc实测值占预计值的百分比和动脉血氧分压(PaO2 )分别为 (6 3± 4 ) %和 (77± 5 ) % ,(6 7± 5 ) %和 (71±4 ) % ,(71± 7) %和 (83± 6 ) % ,(78± 4 )mmHg和 (93± 3)mmHg .除Dm外 ,手术前、后各组值的差异有显著性 .结论 :肺气肿肺弥散功能下降 ,与肺泡毛细血管膜弥散量、肺毛细血管床容量有关 .LVRS术后肺弥散功能、动脉血氧分压、低氧血症的显著改善 ,与肺毛细血管床容量的增加显著相关 ,与肺泡毛细血管膜弥散量的增加无明显关系     

再灌注后移植肺组织ICAM-1的表达及其意义

目的 :探讨再灌注后移植肺组织ICAM 1表达的变化及其意义。方法 :4 2只大鼠随机分成正常对照组、假手术组、缺血再灌注组。建立大鼠自体左肺模拟原位移植模型 ,采用免疫组化法检测肺组织ICAM 1表达的变化 ,并进行图像分析。结果 :①正常对照组及假手术组ICAM 1仅在少量肺血管内皮细胞 (VECs)和肺泡Ⅰ型上皮细胞 (PⅠ )中呈弱阳性表达 (分别为 1.0 8± 0 .0 4和 1.0 8± 0 .0 5 ) ;②再灌注后肺VEC、PⅠ、肺泡巨噬细胞及支气管上皮细胞等均可见大量ICAM 1表达 ,至再灌注 12h达到最高峰 (3.4 3± 0 .6 6 ) ,与再灌注 0h比较 ,P <0 .0 1;③ICAM 1表达呈强阳性部位伴有中性粒细胞的聚集。结论 :再灌注后移植肺组织ICAM 1表达上调 ,可能参与移植肺再灌注损伤     

金纳多对兔移植肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨金纳多对肺移植术供体肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法建立模拟的兔肺自体原位移植模型。分为单纯缺血再灌注(I/R)组(n=6),改良LPD液灌注(LPD)组(n=6)和金纳多治疗(LPD+E)组(n=6)。监测氧分压(PaO2)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,左肺作肺组织干/湿重比值(D/W)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活力的测定,并在光镜下观察肺组织病理变化。结果(1)3组再灌注后15、60和90min的PaO2均有明显的下降,但LPD+E组明显好于I/R组(各时点分别为212.2mmHg±53.9mmHgvs122.5mmHg±20.7mmHg,240.5mmHg±52.5mmHgvs64.5mmHg±5.6mmHg,236.5mmHg±51.1mmHgvs100.0mmHg±8.6mmHg,P<0.01),LPD组与LPD+E组相比差异无统计学意义。(2)I/R组和LPD组再灌注后各时点及LPD+E组再灌注后60min、90min后TNF-α水平高于缺血前,但LPD+E组明显低于其余两组(分别为53.0ng/L±6.2ng/Lvs98.5ng/L±2.8ng/L、86.9ng/L±3.5ng/L,56.5ng/L±6.3ng/Lvs103.7ng/L±4.4ng/L、90.2ng/L±2.4ng/L,P<0.05)。(3)I/R组、LPD组和LPD+E组肺组织MDA含量分别为12.4nmol/mg±1.1nmol/mg、9.9nmol/mg±0.9nmol/mg、6.6nmol/mg±0.7nmol/mg,MPO活力分别为14.85U/g±1.40U/g、12.81U/g±1.04U/g、10.38U/g±1.07U/g,各组间比较P<0.01。(4)肺组织D/W比值:I/R组、LPD组和LPD+E组分别为0.1309±0.0122、0.1550±0.0096、0.1775±0.0073,各组间比较P<0.01。(5)病理学改变:I/R组肺组织损伤严重,肺泡间隔大量炎症细胞浸润,肺泡腔内炎症细胞聚集、炎性液体渗出,可见片状出血,LPD+E组病理改变最为轻微,炎症细胞浸润、炎性渗液不显著。结论金纳多对兔移植肺缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过与抗氧化、抑制中性粒细胞聚集和炎症因子TNF-α的释放有关。     

无创双水平气道正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭的临床观察

目的评估无创双水平气道正压通气(BiPAP)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭的作用。方法将142例确诊为COPD呼吸衰竭患者随机分为两组,对照组72例,采用常规治疗;治疗组70例,在常规治疗的基础上给予BiPAP呼吸机经面罩气道正压通气,观察临床表现,动脉血气变化。结果治疗组BiPAP通气4 h后,64.2%患者呼吸困难明显改善,RR由(35±4)次/min降至(25±6)次/min(P<0.05),明显优于对照组。BiPAP通气4 h后改用鼻导管给氧(2 L/min),30 min后查气分析。PaO2由治疗前(53±6)mmHg升至(76±12)mmHg(P<0.05)明显优于对照组。至治疗结束时,对照组存活率75%,治疗组存活率85.8%(P<0.05)。插管率从对照组51.3%降至27.1%(P<0.05)死亡率从对照组25%降至14.2%(P<0.05)。结论无创双水平气道正压通气对COPD呼吸衰竭患者的疗效肯定,是一种有效、简便、无创而实用的治疗方法。     

一氧化氮合酶在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达

目的研究一氧化氮合酶(NOS)蛋白及其mRNA在肝肺综合征(HPS)大鼠肺组织中的表达。方法雄性SD大鼠随机分4组:肝前型门静脉高压症组(PHPH组)、肝内型门静脉高压症组(IHPH组)、门腔端侧分流组(PCS组)和手术对照组(SO组)。各组均行动脉血气分析,测肺组织中NO2ˉ/NO3ˉ含量,免疫组化和原位杂交并结合图像分析检测肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡小动脉内皮细胞中原生型NOS(ecNOS)和诱生型NOS(iNOS)蛋白和mRNA的表达强度。结果①动脉血气分析:动脉氧分压,IHPH组大鼠(73.85±6.51)mmHg,较PHPH组(97.39±1.33)mmHg、PCS组(95.23±2.22)mmHg和SO组(99.05±0.75)mmHg显著下降。②肺组织中NO2ˉ/NO3ˉ含量(μmol/g蛋白):IHPH组大鼠(19.78±5.33)显著高于PHPH组(13.21±3.99)、PCS组(13.89±3.16)和SO组大鼠(8.71±1.68)。③ecNOSmRNA表达:IHPH组大鼠(4.96±0.82),较PHPH组(1.81±0.39)、PCS组(1.88±0.53)和SO组大鼠(1.19±0.32)显著增高;④ecNOS蛋白表达:IHPH组大鼠(4.11±0.28),较PHPH组(1.63±0.18)、PCS组(1.83±0.16)和SO组大鼠(0.98±0.20)显著增高。结论HPS大鼠肺泡毛细血管内皮细胞ecNOSmRNA及蛋白表达显著增强、肺组织中NO含量显著增高,在HPS发病中可能起重要作用。     

亚低温对脓毒症大鼠肺组织影响的实验研究

目的:通过测定亚低温情况下脓毒症大鼠肺组织肿瘤坏死因子(αTNF-α)mRNA表达的变化,并结合肺组织超微结构的变化,初步探讨亚低温能否减轻脓毒症大鼠肺组织损伤的程度。方法:24只Wistar大鼠均分为正常对照组、内毒素组、亚低温组,内毒素组给予腹腔注射内毒素制成脓毒症模型,亚低温组在腹腔注射内毒素后采用物理降温的方法维持大鼠在亚低温状态。应用反转录聚合酶链反应方法测定各组大鼠不同时点肺组织TNF-αmRNA表达的变化,透射电镜观察肺组织超微结构的变化。结果:1、2、3 h内毒素组大鼠肺组织TNF-αmRNA表达分别为1.029±0.055、1.132±0.068、1.107±0.044,亚低温组分别为0.835±0.041、1.056±0.037、1.056±0.032,均较正常对照组肺组织TNF-αmRNA表达(分别为0.625±0.009、0.631±0.007、0.612±0.011)明显增加(P<0.05),尤以内毒素组明显。且亚低温组肺组织TNF-αmRNA表达较内毒素组明显减少(P<0.05)。亚低温组肺组织细胞超微结构损伤明显轻于内毒素组。结论:亚低温减少脓毒症大鼠肺组织TNF-αmRNA的表达,减轻肺组织炎性损伤,可考虑作为防治脓毒症肺损伤的一种新方法。     

一氧化氮合酶在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达

目的 研究一氧化氮合酶(NOS)蛋白及其mRNA在肝肺综合征(HPS)大鼠肺组织中的表达.方法 雄性SD大鼠随机分4组:肝前型门静脉高压症组(PHPH组)、肝内型门静脉高压症组(IHPH组)、门腔端侧分流组(PCS组)和手术对照组(SO组).各组均行动脉血气分析,测肺组织中NO2ˉ/NO3ˉ含量,免疫组化和原位杂交并结合图像分析检测肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡小动脉内皮细胞中原生型NOS(ecNOS)和诱生型NOS(iNOS)蛋白和mRNA的表达强度.结果 ①动脉血气分析: 动脉氧分压,IHPH组大鼠 (73.85±6.51)mmHg,较PHPH组(97.39±1.33)mmHg、PCS组(95.23±2.22)mmHg和SO组(99.05±0.75)mmHg显著下降.②肺组织中NO2ˉ/NO3ˉ含量(μmol/g蛋白):IHPH组大鼠(19.78±5.33)显著高于PHPH组 (13.21±3.99)、 PCS组(13.89±3.16)和SO组大鼠(8.71±1.68).③ecNOS mRNA表达:IHPH组大鼠(4.96±0.82),较PHPH组(1.81±0.39)、PCS组(1.88±0.53)和SO组大鼠(1.19±0.32)显著增高;④ecNOS蛋白表达:IHPH组大鼠(4.11±0.28),较PHPH组(1.63±0.18)、PCS组(1.83±0.16)和SO组大鼠(0.98±0.20)显著增高.结论 HPS大鼠肺泡毛细血管内皮细胞ecNOS mRNA及蛋白表达显著增强、肺组织中NO含量显著增高,在HPS发病中可能起重要作用.     

内源性H_2S对糖尿病肾病细胞外基质积聚的作用

目的观察糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织中纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)分布及含量变化,探讨内源性硫化氢(H2S)对糖尿病肾病细胞外基质积聚的作用。方法雄性SD大鼠28只用数字表法随机分为对照组、DN组、H2S干预组和胱硫醚-γ裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)阻断剂组,每组7只。用免疫组织化学法及Western blotting免疫印迹法检测各组大鼠肾组织中FN分布及含量。结果1)对照组大鼠FN主要分布于系膜基质和肾小囊壁;DN组和CSE阻断剂组大鼠肾小球基质中FN的分布增加;与DN组及CSE阻断剂组比较,H2S组大鼠FN的分布明显减少。2)与对照组比较,DN组大鼠FN的含量增加,Western blotting检测结果显示,DN组(48896±779)与对照组(38531±902)比较差异有统计学意义(P<0.01);与DN组、CSE阻断剂组比较,H2S组中FN的含量下降,Western blotting结果显示,H2S干预组(42737±1196)与DN组(48896±779)、CSE阻断剂组(48252±1068)比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论内源性H2S可抑制DN大鼠肾脏中细胞外基质的过度积聚,延缓糖尿病肾病的病理改变。     

剖宫产术中仰卧位低血压综合征对新生儿脐血血气分析的影响

目的探讨剖宫产术中仰卧位低血压综合征对剖宫产新生儿脐血血气分析的影响。方法选择80例腰硬联合麻醉下行剖宫产的产妇,根据是否发生低血压将其分成Ⅰ组〔对照组,收缩压≥100mmHg(1mmHg=0.133kPa)〕和Ⅱ组(低血压组,收缩压<100mmHg),分别测定母亲动脉血气、新生儿脐动、静脉血气分析值,并评定新生儿1minApgar评分。结果取胎儿时2组产妇动脉血血气分析结果差异无统计学意义,2组脐静脉和脐动脉血血气分析值差异均有统计学意义(P<0.01),2组新生儿1minApagar评分差异无统计学意义。结论剖宫产术中低血压对新生儿不利,应积极采取措施予以纠正。     

复合花粉制剂改善CCl_4诱导肝硬化大鼠血浆氨基酸失衡

目的观察复合花粉制剂对CCl4诱导的肝硬化模型大鼠的血浆氨基酸浓度的影响。方法将45只SD大鼠采用抽签法随机分为模型组(35只)和对照组(10只)。对照组与模型组动物给予同样的基础饮食;模型组按照每100 g体质量0.2 mL的剂量,腹腔注射40%CCl4葵花籽油溶液,每周2次,持续12周,待病理证实肝硬化形成,停止注射CCl4。12周时32只大鼠造模成功,对照组大鼠全部存活,营养素干预前处死模型组大鼠4只,对照组大鼠3只,检测基线血浆氨基酸浓度;余7只对照大鼠分别于营养素干预2周、4周后处死;余28只模型组大鼠随机分为组1(模型对照组)、组2(复合花粉营养素)、组3(高剂量Noveliver营养素)、组4(低剂量Noveliver营养素),分别于营养素干预2、4周后处死,检测各组干预后2、4周血浆氨基酸浓度。结果①基线血浆氨基酸浓度:模型组血浆支链氨基酸及芳香族氨基酸浓度均低于对照组,但2组支链/芳香族氨基酸比值差异无统计学意义(分别为1.48±0.05和1.48±0.13)。②营养素干预2周后血浆支链氨基酸:组3高于组4和组2;芳香族氨基酸:组2和组3低于其余3组;支链/芳香族氨基酸比值:对照组、组1、2、3、4分别为1.54±0.11、1.59±0.43、1.82±0.11、1.98±0.55和1.58±0.04,组3和组2明显高于其余3组。③营养素干预4周后血浆支链氨基酸:3组营养干预组(组2、3、4)均高于模型对照组(组1),其中组3高于组4;芳香族氨基酸:组2和组4低于其余3组;支链/芳香族氨基酸比值:正常对照组、组1、2、3、4分别为1.44±0.14、1.16±0.35、1.40±0.24、1.51±0.08和1.40±0.15,3组营养干预组(组2、3、4)均高于模型对照组(组1),其中组3高于组4。结论 CCl4所致肝硬化大鼠血浆氨基酸整体水平低于正常对照组大鼠;复合花粉制剂营养素干预有提高血浆支链氨基酸水平和支链/芳香族氨基酸比值的趋势,且高剂量Noveliver效果优于低剂量Noveliver,干预4周时效果优于2周时的结果。本实验提示复合花粉制剂有一定改善肝硬化大鼠血浆氨基酸失衡的作用。本研究为临床肝硬化患者氨基酸失衡的治疗提供了参考。     

HIV慢性感染者CD8~+T淋巴细胞及其各亚群细胞增生、消亡情况的观察

目的探讨HIV-1慢性感染者(病程>12个月)CD8+T淋巴细胞及其各亚群:纯真CD8+T细胞(TN)、中心记忆CD8+T细胞(TCM)、效应记忆CD8+T细胞(TEM)和效应记忆CD8+T细胞RA(TEMRA)的增生、消亡情况。方法观察23例未经抗病毒治疗、病程大于12个月的HIV-1感染者以及16例健康对照者,通过流式细胞仪分析,根据CD45RO,CD27表达情况,CD8+T细胞分为TN(CD45RO-CD27+)、TCM(CD45RO+CD27+)、TEM(CD45RO+CD27-)和TEMRA(CD45RO-CD27-)。以Ki-67抗原的表达代表细胞的增生,AnnexinV检测阳性代表细胞的消亡,比较HIV-1慢性感染者和健康者CD8+T细胞及其各亚群增生消亡的情况;并把HIV-1慢性感染者按CD4+T细胞计数200个/mm3以及350个/mm3为观察点分成3组,比较3组间的CD8+细胞及其各亚群增生消亡的情况。结果健康组(n=16)CD8+细胞各亚群检出率为TN34.92%±12.68%、TCM25.44%±10.36%、TEM14.64%±10.58%和TEMRA25.00%±12.59%;与之相比HIV-1慢性感染组(n=23)检出率为TN17.14%±8.03%(t=5.368,P=0.000)、TCM31.40%±14.02%(t=-1.448,P=0.156)、TEM20.17%±13.17%(t=-1.393,P=0.172)和TEMRA31.48%±15.16%(t=-1.405,P=0.168)。CD8+T细胞增生率为:健康组0.15%±0.09%,感染组1.33%±0.90%(z=-4.655,P=0.000);健康组消亡率为8.74%±4.73%,感染组24.08%±13.72%(z=-4.169,P=0.000)。HIV-1慢性感染者按CD4+T细胞计数分成CD4≤200个/mm3组(A组,n=5)、CD4计数200～350个/mm3组(B组,n=12)和CD4≥350个/mm3组(C组,n=6),3组间各亚群组成比中TN所占比例在A组明显减少,而CD8+T细胞各亚群的增生率、消亡率在3组间差异没有统计学意义。结论①与健康对照组相比,HIV-1慢性感染者CD8+T细胞及其各亚群消亡率增加,增生率也相应大幅增加,细胞进入高速更新的状态;②HIV-1慢性感染者CD8+TN亚群的检出率明显下降,并在CD4≤200个/mm3组降至最低,CD8+TN资源随病情进展不断耗竭。     

CCl_4肝纤维化大鼠功能性瘦素受体表达的动态变化

目的明确瘦素受体(OB-R)在正常和CCl4肝纤维化大鼠肝组织的表达,观察功能性瘦素受体(OB-Rb)表达在肝纤维化进程中的动态变化,以探讨瘦素在肝纤维化形成中的作用机制。方法建立大鼠CCl4肝纤维化模型,采用免疫组织化学方法观察瘦素受体在大鼠肝组织的表达及变化;采用RT-PCR方法观察大鼠肝组织OB-Rb mRNA表达的动态变化。结果正常肝组织可见OB-R在汇管区和血管周围间质细胞的胞质和胞膜有少量表达;OB-R在模型大鼠汇管区、小叶内窦周及纤维间隔的表达明显增加。正常肝组织表达OB-Rb mRNA,不同时间点其表达量差异无统计学意义;模型组造模4 d后,OB-Rb mRNA表达水平即开始增加,随着肝纤维化的形成,OB-Rb mRNA表达逐渐增强,其表达水平与肝纤维化分期呈正相关性(rs=0.804,P=0.000)。结论在大鼠CCl4肝纤维化形成过程中,功能性瘦素受体的表达在肝损伤早期即明显增加,并随纤维化程度加重而逐步升高,从而促进肝脏纤维化的发生。     

钕铁硼磁体模拟脊柱后路不对称栓系对小型猪脊柱生长的影响——小型猪脊柱侧凸模型的构建

目的构建脊柱侧凸动物模型,探讨特发性脊柱侧凸病因学和发病机制,验证脊柱生长失衡假说。方法利用钕铁硼磁体的相互吸引力模拟后路经椎弓根不对称栓系相邻椎体,观察后路栓系对小型猪脊柱生长的形态学三维影响,提出导致脊柱发生畸形的可能阈值范围。16只1月龄雌性小型猪〔体质量为(7.54±0.46)kg〕分为对照组和实验组,每组8只。实验组于T8、T9、T10胸椎后路左侧经椎弓根植入直径为25 mm螺钉和磁体,保持相邻磁体间极性相吸和维持5 mm内距离。对照组仅植入螺钉。每隔4周复查脊柱正侧位片,直至12周。测量体质量、冠状位Cobb角、胸椎后凸角、顶椎(T9)两侧高度及椎体间磁力值的范围,采用完全随机设计量总体均数比较的t检验,确定2组的统计学差异。结果12周后小型猪平均体质量增加约2倍,实验组:(21.05±1.67)kg,对照组:(21.75±1.67)kg,P=0.769,2组差异无统计学意义。对照组小型猪1月龄时T9椎体高度为(6.5±0.60)mm,12周后为(13.06±1.37)mm,平均增加约1倍。实验组小型猪T8-T10的脊柱冠状位Cobb角为11.75°±2.87°,对照组为0.94°±0.86°,差异有统计学意义(P<0.000 1)。实验组矢状面出现胸椎前凸畸形,平均为-5.25°±6.21°,对照组为脊柱后凸,平均为4.25°±0.71°,差异有统计学意义(P=0.003)。结论钕铁硼磁体后路经椎弓根单侧不对称栓系小型猪T8-T10椎体,可以影响其脊柱的生长发育,并可以诱导出猪脊柱冠状面轻度的侧凸畸形和矢状面的前凸畸形。钕铁硼磁体对小型猪椎体生长板产生的栓系力约为1.0～2.3 N。本实验结果验证脊柱侧凸发病机制的脊柱生长失衡假说并且遵循Hueter-Volkmann法则,脊柱后路不对称栓系在脊柱侧凸畸形发生及进展中起重要作用,矢状面的前凸可能是脊柱侧凸的原发畸形。     

七氟烷与丙泊酚在支撑喉镜术麻醉中应用的比较

目的比较七氟烷和丙泊酚分别复合瑞芬太尼靶控输注行静吸复合麻醉和全静脉麻醉用于支撑喉镜术的效果。方法ASAⅠ-Ⅱ级择期行支撑喉镜下声带息肉切除术患者40例,用随机数字表分为丙泊酚组(P组)和七氟烷组(S组),每组20例。麻醉诱导:静脉注射咪唑安定1.0～1.5mg,瑞芬太尼4μg/L血浆靶控输注,P组丙泊酚3mg/L血浆靶控输注,S组静脉注射丙泊酚1.5～2.0mg/kg,2组均用琥珀胆碱1.5～2.0mg/kg静脉注射后行气管插管控制呼吸。麻醉维持:S组吸入2%～4%七氟烷,使呼气末七氟烷浓度达到1MAC,同时靶控输注瑞芬太尼;P组仍为血浆靶控输注瑞芬太尼和丙泊酚。2组均静脉滴注琥珀胆碱,吸入65%氧化亚氮。随手术进程调整麻醉深度。记录患者不同时间点的平均动脉压(MAP)及心率(HR),记录苏醒时间、拔管时间及不良反应发生率。结果2组患者的HR在诱导后1min(T1)较术前(T0)明显降低(P<0.05)、MAP在诱导后1min(T1)及插管后1min(T2)较术前(T0)明显降低(P<0.05);P组患者在诱导后1min(T1)、插管后1min(T2)及术毕(T7)的HR明显低于S组(P<0.05);S组苏醒时间、拔管时间明显短于P组(P<0.05)。结论2种麻醉方法均可用于支撑喉镜术,应用七氟烷麻醉的患者诱导时血流动力学更加平稳、苏醒更快。     

缬沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

为研究缬沙坦的降压疗效及其对血管内皮功能的影响 ,选择 89例初诊原发性高血压患者 ,口服缬沙坦 (80mg/d) 4周 ,观察治疗前后诊室血压及血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)浓度的变化 ;另选 3 6例非药物治疗的原发性高血压患者为对照组。发现 :治疗组于缬沙坦治疗 4周后诊室收缩压和舒张压的下降幅度分别为 (2 .2 2± 0 .3 6)kPa〔(1 6.68± 2 .69)mmHg〕和 (1 .5 5± 0 .45 )kPa〔(1 1 .67± 3 .3 9)mmHg〕(P <0 .0 0 1 ) ;血浆内皮素质量浓度降低 (P <0 .0 5 ) ,NO浓度升高 (P <0 .0 0 1 ) ;NO/ET比值明显升高 (P <0 .0 0 1 ) ;对照组上述参数均无明显变化。提示 :缬沙坦在有效降压的同时能够改善血管内皮功能     

麝香保心丸对心力衰竭大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ受体各亚型表达的影响

目的探讨麝香保心丸对心力衰竭大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡreceptor,ATR)各亚型表达水平的影响。方法选择雄性Wistar大鼠80只,采用抽签法随机分为正常对照组(A组,10只)、假手术组(B组,10只),其余60只制作心肌梗死后心力衰竭模型,35只大鼠模型制作成功,并采用抽签法随机分为模型组(C组,9只)、阳性药物对照组(D组,8只)、麝香保心丸小剂量组(E组,9只)和麝香保心丸大剂量组(F组,9只)。取大鼠肾脏皮质,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定各组大鼠ATR各亚型mRNA表达水平。结果 B组与A组AT1R、AT2R比较,差异无统计学意义(P>0.05);与B组比较,C组大鼠AT1R表达明显上调,AT2R表达明显下调,差异均有统计学意义(P<0.05);与C组比较,D、E、F组大鼠AT1R表达明显下调,AT2R表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.01);与E组比较,F组大鼠AT1R表达下调更显著(P<0.05)。结论采用麝香保心丸治疗,可调节大鼠肾脏ATR各亚型的表达,使心力衰竭时上调的AT1R表达下调,下调的AT2R表达上调,对保护肾脏功能、改善心力衰竭起到了有益作用。同时,与小剂量麝香保心丸相比,大剂量麝香保心丸的疗效更为显著。     

应用肺复张法治疗肺内源性和肺外源性急性呼吸窘迫综合征的比较

目的探讨应用肺复张法(RM)治疗肺内源性和肺外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)对氧合、呼吸力学参数及预后影响的差异。方法53例ARDS患者,依其病因分为肺内源性ARDS组(n=25)和肺外源性ARDS组(n=28)。采用持续气道正压(CPAP)40cmH2O,40s完成肺复张法。分别观察2组患者动脉血气分析、呼吸力学参数和预后指标,比较2组上述参数的差异。结果RM第1,2天后2h的氧合指数显著高于RM前,但2组间氧合差异无统计学意义。2组呼吸力学改变及预后指标差异均未见统计学意义。结论RM可以显著改善ARDS患者的氧合。RM对肺内源性ARDS和肺外源性ARDS患者氧合、呼吸力学参数变化和预后影响的差异无统计学意义。