利福平引起肌病

肌病往往是某些药物治疗的并发症,尤其是皮质类固醇和抗疟药。但某些常用的抗结核药所引起的肌病尚未见报道。作者报道1例利福平引起的严重近端肌病。患者女性,44岁。1974年患典型活动性肺结核,使用异烟肼和利福平治疗16个月,开始3个月每天注射链霉素。1980年胸部 X 线照片发现新的空洞,痰培养有分枝杆菌菌落,再用链霉素、利福平、异烟肼和乙胺丁醇治疗。4周后患者臂和腿的近端肌肉无力,下肢比上肢严重,甚至不能站立,但无麻木感或肌肉     

注射胰岛素应注意7个细节

不同胰岛素的注射部位人体适合注射胰岛素的部位是腹部、大腿外侧、上臂外侧和臀部外上侧。胰岛素在不同部位吸收的速度快慢不一,腹部最快,其次依次为上臂、大腿和臀部。餐时注射短效胰岛素时,最好选择腹部。注射中效或者长效胰岛素时,可选择臀部或者大腿。大腿注射选择其上端外侧,而非膝盖附近。上臂注射可选择侧面或后侧部位,该部位皮下组织较厚,肌内注射风险较低。     

Hoffmann综合征一例并文献复习

患者男，57岁。主因“四肢肌僵硬、乏力2个月”入院。患者于2个月前无明显诱因出现四肢肌肉僵硬，尤以双L臂和大腿明显，并逐渐增粗，伴活动后肌肉酸胀、乏力。2d前自觉吞咽时胸骨后不适，咽下无力。入院体检：T37℃，P82次／min，R20次／min，BP150／90mmHg（1mmHg=0．133kP。），颜面非可凹性水肿，甲状腺Ⅱ度对称弥漫肿大，木触及结节，无压痛。双上臂和大腿外观粗壮，肌肉坚硬，皮肤皱纹减少，无明显雎痛，双手、双足及躯干肌肉未累及，     

肌肉CT、活检和肌电图对神经肌肉疾病的诊断

本文比较了肌肉 CT、活检和肌电图(EMG)对神经肌肉疾病(neuromuscular diseases,NMI))的辅助诊断价值。方法患者53例,男33、女20例。肌病34例,神经元病19例。全部病例均行肌活检组织学和组织化学染色检查。EMG 检查用同心针形电极记录去神经征和募集形式,并测正中、桡、腓神经传导速度。肌肉CT(第二代)从大腿近端1/3到小腿远端1/3作平扫。结果①神经元病组:EMG 和肌活检100%与临床诊断一致;而 CT 只有63%(12/19例)符合诊断。     

局限性非肢端感觉综合征

卒中引起的感觉症状常发生在身体远侧部位,表现为手-口、手-足或手-口-足综合征。感觉症状出现在身体的近端部位(限制性非肢端感觉综合征)罕见,尚未见文献报道,本文报告4例如下: 例1,80岁,男性,高血压患者,头痛、头晕5天后突然右上臂麻木、讷吃,右手指鼻动作稍笨拙,右上臂内侧及右躯干T_1～T_(10)节段针刺觉、触觉和震动觉轻度减退,颅神经和肢体肌力正常。MRI示左侧丘脑小梗     

注射肉毒素导致严重呼吸功能衰竭一例报告及文献复习

目的 提高对肉毒素A注射导致严重呼吸功能衰竭的认识.方法 报道1例因美容注射肉毒素A导致呼吸功能衰竭的病例,并对相关文献进行复习.结果 患者女,24岁,因腿部美容于2007年6月15日接受双小腿背侧多点肌内注射A型肉毒素200 U,2 d后在相同部位再次注射A型肉毒素100 U.患者首次注射后无不适.再次注射后当天出现复视、全身乏力,无气促,以后病情逐渐进展出现上睑下垂、复视、吞咽困难、抬头乏力、四肢软弱无力及气促等全身肌肉迟缓性瘫痪及严重呼吸功能衰竭.入院后患卉接受呼吸机辅助通气,对症支持治疗并积极进行肌肉功能锻炼,经治疗后肌力稍有恢复,双上肢近端肌力为Ⅲ级、远端Ⅴ-级、双下肢近端肌力Ⅳ级,远端Ⅴ-级.咳嗽反射、吞咽反射恢复,最终成功脱离呼吸机并步行出院.结论 即使注射常规剂虽的肉毒素A也会增加患者全身肌肉软弱无力甚至呼吸功能哀竭的风险;临床应用肉毒素治疗应该严格掌握适应证.     

急性特发性多发性神经炎和特发性血小板减少性紫癜

急性特发性多发性神经炎和特发性血小板减少性紫癜虽然均为自体免疫病,但免疫机制各不相同,两病发生在同一病人身上未见报告过。最近有1例在上呼吸道感染后数天同时发生了这两种病。患者女性,30岁,因四肢极度无力而入院。入院前10天有上呼吸道感染,用过阿司匹林、扑热息痛和非那西汀。入院前3天严重头痛,继而出现进行性四肢无力和麻木。入院时无发热,四肢可见多处瘀斑,无脑膜刺激征,脾未触及,其他未发现异常。神经系统检查发现右侧嗅觉减低,两侧轻度面瘫(下面部尤著),软腭上提无力,伸舌偏右,无视乳头水肿,瞳孔反射、眼球运动或其他颅神经均无异常,四肢重度瘫痪,特别是近端肌肉,无肌萎缩或肌束震颤,四肢末梢本体感觉和震动觉减退,两侧桡骨骨膜反射减弱,     

抗信号识别颗粒抗体阳性肌病伴心脏损害1例

1临床资料患者,男,43岁,因"四肢近端肌肉无力9个月,加剧1周"于2013年9月22日入院。患者于9个月前无明显诱因下出现四肢肌肉无力,以近端肌力减退为主,主要表现为上楼梯费力,提重物困难,易疲劳,尚可参加工作,无发热、皮疹、肌痛、感觉异常等,无明显晨轻暮重的波动现象,上述症状逐渐加重,劳动耐量和日常生活能力进行性下     

多发性肌炎的诊断和治疗

多发性肌炎是一种病因尚未完全确定的炎症性肌病,常侵犯四肢近端肌肉、颈肌、吞咽和呼吸肌,当合并出现特征性皮疹时则称为皮肌炎。无论多肌炎或皮肌炎,均可能与结缔组织疾病有关,且有部份病例并发于恶性病。诊断在炎症性肌病中多肌炎约占35～60％,皮肌炎占15～34％。任何年龄均可发病,但以5～15岁和50～60岁较多。首发症状为肌无力或肌痛者占70％,为皮肤病变者20％。有临床诊断意义的症状和体征,是逐渐发展的进行性四肢近端对称性无力,常有吞咽障碍和呼吸肌无力,少数甚至可侵犯面肌和眼外肌。肌无力与萎缩并不相称,甚至在晚期尚可无肌萎缩,     

线粒体与Friedreich共济失调的关系与对策

正共济失调是一组症群,其显然是共同的含意,生命体的任何一个动作,都必须有主动肌、对抗肌、协同肌和固定肌四组肌肉的参与才能完成的,当然也必须在神经系统的协调下才能实现一个正常协调运动,机体许多部位的病变引起了神经系统伤害,均可导致共济失调:(1)感觉性的:周围神经和神经根病变、脊髓、脑干、丘脑顶叶通路或顶叶;(2)前庭性的:Meniere病;(3)小脑性的:小脑及其传入传出通路的病变等。其中一个重要原因,即遗传性共济失调,按病     

他汀类药物的不良反应

他汀类药物是治疗胆固醇高血脂症、动脉粥样硬化的常用药物 ,其不良反应亦有报道 ,应引起临床的重视。1　一般不良反应消化系统表现为 :恶心、腹泻、腹痛、消化不良、轻微胃肠道症状并有ALT或AST升高 ;神经系统表现为 :失眠、痛、视觉障碍、眩晕、感觉异常、外周神经病变。2　肌肉毒性一般来说肌病的发生率约为 0 1%～ 0 2 % ,且与剂量相关 ,若出现肌病后继续用药 ,则可进展为急性肾衰和横纹肌溶解。临床表现为 :肌痛、肌触痛、肌无力、肌病、跛行 ,严重者引起横纹肌溶解症。除肌肉症状外 ,还表现为 :血清肌磷酸激酶 (CK)升高达正常高…     

6氨基己酸引起肌球蛋白尿

6氨基己酸(EACA)曾以较小剂量作为抗纤溶剂,目前转用较大剂量以治疗遗传性神经性水肿。作者报告一例24岁女病人,应用大剂量EACA而引起横纹肌松解和出现肌球蛋白尿。此病人因注射DNA过敏而反复出现疼痛性皮下出血已16年,经常用EACA治疗。最近一次出血用每6小时6克EACA,4周后逐渐感觉肢体近端肌肉无力与肌痛,2天后小便呈暗褐色。肢体无力进行性加重,入病当天已不能上楼。病人最后1剂EACA距急诊时间约10小时。病人无其他特殊病史。入病时尿呈红褐色,硫酸铵沉淀     

临床表现似运动神经元病的慢性多发性肌炎1例报告

患者男,30岁。10年前无明显诱因出现左手无名指和小指无力,逐渐累及前臂和上臂,伴明显肌肉跳动,左上肢消瘦变细。1年后出现右上肢自远端向近端发展的无力,消瘦伴肉跳,间隔2年累及左下肢。就诊时四肢无力,以远端为重,左上肢尤甚,左手无名指及小指已不能伸直,双上肢持重困难。无家族史。查体:舌肌轻度萎缩,四肢肌张力低,肌力双三角肌Ⅳ°,双肱二、三头肌Ⅲ°～Ⅳ°,双股四头肌Ⅳ°～Ⅴ°,左胫骨前肌Ⅳ°,左胫骨前肌及双上肢肌萎缩、远端为重。     

炎症性肌病遗传学研究概况

炎症性肌病(idiopathic inflammatory myositis,IIM)是一组具有异质性的系统自身免疫性疾病,主要特征是未知因素引起的肌肉炎症导致的慢性肌无力.在临床上主要表现为对称性近端肌无力、血清中肌酶升高、肌电图呈肌源性改变、活检肌肉有炎性改变和一些患者中出现特征性的皮疹.IIM的发病机制还不清楚,但是有证据表明遗传因素在疾病的发展中有重要作用.现在的观点认为遗传因素自身不足以引起疾病的发生,而是有遗传倾向的个人暴露于环境因素引起疾病的发生.     

炎性肌病的免疫病理机制研究进展

特发性炎性肌病(idiopathic inflammatory myopathies，IIM)是一组主要以四肢近端肌肉及颈、咽部肌肉受累为主的异质性疾病。多发性肌炎(polymyositis，PM)和皮肌炎(dermatomyositis．DM)是IIM最常见的两种类型。本文就近年来PM／DM的免疫病理机制研究进展作一综述。     

多发性肌炎与单克隆丙种球蛋白病有关

多发性肌炎(polymyositis,PM)时引起肌损伤的确切机理仍未明,但有证据提示细胞介导和体液免疫受累。患者肌组织中有淋巴细胞炎性浸润及其周围血淋巴细胞对胎儿肌肉有细胞毒性,均提示患者肌组织破坏归咎于细胞介导免疫。此外,PM 患者有特异性自身抗体,但后者在该病发病机理中的作用仍不清楚。作者首次报告3例 PM 患者的肌损伤与血清单克隆抗体有关。3例患者,男1、女2例,年龄分别为69、64和54岁。渐进性肌软弱无力历时分别为3个月、4年和12年,临床和肌电图、肌活检均符合典型肌炎。血沉     

炎性肌病合并肺间质病变的诊治进展

正特发性炎性肌病(idiopathic inflammatory myopathy,IIM)是一组以慢性肌肉炎症反应为特点的系统性自身免疫病,主要包括皮肌炎(dermatomyositis,DM)、多发性肌炎(polymyositis,PM)及包涵体肌炎(inclusion body myositis,IBM)3类。临床上表现为近端肌力减退及特征性皮疹,并可出现关节、心脏和     

脂质沉积性肌病误诊为多肌炎一例

患者 ,女性 ,2 1岁。因下肢肌无力伴双大腿肌肉酸痛 3个月于 1999年 10月 2 9日就诊我院门诊。 3个月前无诱因出现下肢肌无力 ,下蹲后起立困难 ,步行约 10ｍ即感不适 ,症状渐加重 ,伴心悸、胸闷 ,无晨轻夜重现象。无抬头、举臂困难或吞咽困难。查体 :生命体征稳定。神清 ,发育、步态正常 ,活动乏力。无皮疹。心肺无异常。肝脾无肿大。双下肢近端肌肉压痛 ,上肢肌力正常 ,下肢肌力 4级 ,腱反射迟钝 ,深、浅感觉正常 ,病理征阴性。查ＣＰＫ 10 84ＩＵ/Ｌ。胸片、心电图正常。以“多肌炎”收住入院。ＷＢＣ 6.9× 10 9/Ｌ ,Ｈｂ 10 2ｇ/Ｌ。抗…     

肩周炎

肩周炎是颈椎至肩、上臂的上肢带肌肉肌腱紧张坚硬引起局部循环障碍所致,临床上可见有触及硬结、压痛、冻结、麻木、冷感等症状。其原因有颈椎及其周围软组织病变;内脏器官的牵涉痛;精神紧张、抑郁症等。颈椎,上肢带解剖学的弱点人类因为两下肢直立步行,重的头颅由颈椎支承及重的上肢肌肉悬垂,易引起早期退行性变,特别是颈椎伸展时第4、5椎间,屈曲时第5、6椎间应力增大,脊神经或椎动脉从狭窄的椎间孔或横突孔中通过,其在此部位受到纹窄、压迫或刺激;再者胸廓出口部位,斜角肌三角部、肋锁间隙,喙突和胸小肌之间,臂丛神经及锁骨下动脉有可能受到压迫刺激;另外颈椎退行变性     

他汀类药物与肌病的研究现状和进展

药物性肌病,是指药物可直接作用于局部或广泛的肌细胞引起肌肉损伤.同时,肌肉损害也可继发于药物引起的电解质紊乱(低钾性肌病)、肾功能不全、能量需求过度(药物诱发的恶性高热)或营养和氧供不足(药物诱发的肌肉缺血缺氧性损害)等.