不同剂量右美托咪定对全身麻醉诱导期血流动力学及心血管反应的影响

目的探讨不同剂量右美托咪定(DEX)对全身麻醉诱导期血流动力学及心血管反应的影响。方法选取择期全身麻醉插管下行腹部手术的患者140例,采用双盲、随机、平行对照法随机分为4组,每组35例。DEX 1.0组、DEX 0.8组、DEX 0.5组于全身麻醉诱导前经静脉输液泵分别注射DEX 1.0μg/kg、DEX 0.8μg/kg、DEX 0.5μg/kg,对照组注射0.9%氯化钠溶液10 mL。监测各组患者入手术室时(t0)、给药输注停止后即刻(t_1)、气管插管前(t_2)、气管插管后1 min(t_3)、气管插管后3 min(t_4)、气管插管后5 min(t_5)的Ramsay镇静评分、VAS镇痛评分、血流动力学指标及心血管反应的发生情况,同时比较各时间点血浆皮质醇(Cor)、GLU、肾上腺素、去甲肾上腺素水平。结果 DEX0.5组t_1、t_2、t_5时SBP、HR均明显低于t0时(P均<0.05),DEX 0.8组和DEX 1.0组t_1~t_5时SBP、HR及t_5、t_2时DBP均明显低于t0时(P<0.05)。对照组t_2、t_3、t_5时DBP、MAP及t_2时SBP、HR均明显低于t0时(P均<0.05)。与对照组比较,DEX 0.5组t_2、t_3时DBP、MAP及t_5时的MAP、HR,t_1时HR均明显下降(P均<0.05);DEX 0.8组t_1、t_3、t_5时MAP、HR及t_1、t_4、t_5时SBP均明显下降(P均<0.05);DEX 1.0组t_1、t_3、t_4时SBP、HR及t_2、t_3时的MAP均明显下降(P均<0.05)。DEX 0.8组、DEX 1.0组和对照组t_4、t_5时血浆Cor、GLU、肾上腺素及去甲肾上腺素水平均明显高于t0时(P<0.05),对照组t_4、t_5时血浆Cor、GLU、肾上腺素及去甲肾上腺素水平均明显高于DEX 0.5组、DEX 0.8组和DEX 1.0组(P均<0.05)。DEX 0.5组、DEX 0.8组和DEX 1.0组t_3~t_5时VAS镇痛评分均明显低于对照组(P均<0.05),DEX 0.5组、DEX 0.8组和DEX 1.0组t_3~t_5时Ramsay镇静评分均明显高于对照组(P均<0.05)。DEX 0.8组和DEX 1.0组t_3~t_5时VAS镇痛评分均明显低于DEX 0.5组(P均<0.05),DEX 0.8组和DEX 1.0组t_3~t_5时Ramsay镇静评分均明显高于DEX 0.5组(P均<0.05)。对照组心动过速的发生率均明显高于DEX 0.5组、DEX 0.8组和DEX 1.0组(P均<0.05),对照组高血压、躁动的发生率均明显高于DEX 0.8组和DEX 1.0组(P<0.05)。DEX1.0组低血压、心动过缓的发生率均明显高于对照组、DEX 0.5组和DEX 0.8组(P均<0.05)。结论全身麻醉行腹部手术患者经静脉输液泵注射DEX 0.8μg/kg可获得较好的镇静和镇痛效果,并有助于维持麻醉诱导期血流动力学稳定,且该剂量心血管反应的发生率较低。     

电针神庭、印堂穴对谵妄状态大鼠下丘脑5-羟色胺及白细胞介素-1β的影响

目的:观察电针对谵妄状态大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)及白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响,从神经递质的角度探讨电针对东莨菪碱诱导的谵妄模型大鼠的镇静作用机制。方法:将60只2月龄SD大鼠,随机分为空白组、模型组、右美托咪定(DEX)组、电针组4组,每组15只。除空白组外,其余3组大鼠采用腹腔注射东莨菪碱(1.8 mg/kg)建立谵妄模型,DEX组及电针组在建立模型后立即腹腔注射DEX (30μg/kg),电针组同时针刺神庭、印堂穴,每次30 min,连续治疗7 d。对4组大鼠进行旷场实验;采用ELISA法检测下丘脑组织中5-HT、IL-1β水平。结果:与空白组比较,模型组穿格次数、垂直运动数、修饰行为次数及时间均减少(P0.05),下丘脑5-HT、IL-1β含量均增加(P0.05)。与模型组比较,DEX组、电针组穿格次数、垂直运动数、修饰行为次数及时间均增加(P0.05,P0.01),下丘脑5-HT、IL-1β含量均显著降低(P0.05)。与DEX组比较,电针组穿格次数、垂直运动数、修饰行为次数及时间均增加(P0.05),下丘脑5-HT、IL-1β含量均降低(P0.05)。结论:电针针刺神庭、印堂穴可达到镇静的作用,且与DEX有协同作用,其作用机制可能是降低大鼠下丘脑内神经递质5-HT及IL-1β的含量。     

茵陈对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏脂质沉积及p38 MAPK、p62/LC3表达的影响

目的观察茵陈对高脂诱导的非酒精性脂肪肝小鼠的作用及其可能机制,为茵陈的临床合理应用提供依据。方法从42只C57BL/6J小鼠中随机选取12只作为普食组,给予普通饮食;剩余30只给予高脂饮食(60%kcal脂肪)喂养12周建立非酒精性脂肪肝模型。造模成功后,将小鼠随机分为模型组、茵陈低剂量组、茵陈高剂量组,每组9只。茵陈低剂量组和茵陈高剂量组小鼠在高脂饮食同时分别给予茵陈1.95 g/(kg·d)和7.8 g/(kg·d)灌胃,模型组给予高脂饮食同时给予等量蒸馏水灌胃,普食组给予普通饮食同时给予等量蒸馏水灌胃,均每日1次,连续灌胃16周。每周常规检测小鼠体质量、进食量,16周末收集各组小鼠血样本、肝脏组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,应用HE染色、油红O染色观察肝脏病理情况,根据病理结果进行NAS评分(肝脏脂肪变性积分、小叶炎症积分、肝细胞气球样变积分),检测肝脏组织中TG和TC含量,应用Western blot法检测肝脏组织中磷酸化p38(p-p38 MAPK)、总p38(p38 MAPK)、p62、LC3蛋白表达情况。结果与普食组比较,模型组小鼠体质量及血清ALT、AST、TC、HDL-C、LDL-C水平均明显增高(P均0.05),肝脏实体可见弥漫性肿大,色泽偏黄,表面油腻感,边缘变钝,HE染色可见大量脂滴空泡、部分气球样变性及少量炎性灶,油红O染色脂滴增大、增多,肝脏脂肪变性积分、小叶炎症积分、肝细胞气球样变积分及肝脏组织中TG含量均明显增高(P均0.05);与模型组比较,茵陈干预组体质量、进食量及血清AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C水平无明显变化(P均0.05),血清ALT水平明显降低(P0.05),肝脏肿大程度减轻,色泽较模型组红润,且茵陈低剂量组肝脏组织中TG含量、肝脏脂肪变性积分、肝细胞气球样变积分均明显降低(P均0.05),茵陈高剂量组肝脏组织中TG含量、肝脏脂肪变性积分、小叶炎症积分、肝细胞气球样变积分无明显变化(P均0.05),HE染色、油红O染色可见肝脏内脂滴减少。模型组小鼠肝脏组织中p-p38 MAPK、p62、LC3蛋白表达水平均明显高于普食组(P均0.05);茵陈低剂量组p-p38 MAPK、p62蛋白表达水平均明显低于模型组(P均0.05),LC3蛋白表达水平与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论低剂量茵陈能减少高脂诱导的非酒精性脂肪肝小鼠肝脏TG沉积,保护肝细胞,延缓非酒精性脂肪肝的进展,其作用机制可能与激活p38 MAPK通路,促进自噬有关。     

探针药物评价大黄苷元对P450酶CYP1A2活性的影响

目的:研究大黄苷元对大鼠细胞色素P450酶(cytochrome P450,CYP450)中CYP1A2活性的影响。方法:将SD大鼠60只随机分为12组,即空白组,苯巴比妥钠组(PB),地塞米松组(DEX),β-奈黄酮组(β-NF),酮康唑组(KET),大黄苷元不同剂量组;空白组ig给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),PB,DEX,β-NF三诱导剂组分别给予苯巴比妥钠注射液75 mg·kg-1,地塞米松80 mg·kg-1,β-奈黄酮75 mg·kg-1,KET抑制剂组给予酮康唑82.5 mg·kg-1,大黄苷元不同剂量组分别给予不同剂量大黄苷元(7.08,14.40,30.82,46.55,51.63,61.63,100.07 mg·kg-1)。以非那西丁为探针药物,制得肝微粒体进行孵化实验,样品经处理后,进行高效液相测定其代谢产物对乙酰氨基酚的生成量,研究大黄苷元对CYP1A2活性的影响及给药剂量与其活性的关系。结果:与空白组、KET给药组对比,大黄苷元61.63,30.82,14.40 mg·kg-1组与对乙酰氨基酚的生成量有显著差异(P0.05),其诱导效应明显弱于PB组,DEX给药组,β-NF给药组,且随着大黄苷元给药剂量(7.08,14.40,30.82,46.55,51.63,61.63,100.07 mg·kg-1)的增加,对乙酰氨基酚的生成量有增多的趋势。结论:大黄苷元对CYP1A2有诱导作用,且随其剂量的增加,作用呈增强趋势。     

滋阴疏肝法治疗大鼠肝纤维化的实验研究

目的观察滋阴疏肝法对大鼠肝纤维化的治疗作用。方法 28只SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、阳性药物组、中药组,每组7只。除正常组外,其余3组均建立四氯化碳诱导的肝纤维化模型。造模结束后,阳性药物组予秋水仙碱0.25 mg/kg灌胃,中药组予一贯煎浓缩液1 m L/100 g灌胃,正常组和模型组均以等量生理盐水灌胃,每日1次。每周记录大鼠体重,灌胃4周后检测大鼠体重、肝重、脾重、肝组织羟脯氨酸含量,计算肝重指数、脾重指数,通过病理染色评价肝纤维化程度。结果与正常组比较,模型组肝脏炎症和纤维化程度增加(P0.01),体重降低,肝、脾重指数升高(P0.01),肝脏羟脯氨酸含量升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,阳性药物组与中药组肝脏炎症和纤维化程度减轻(P0.01),脾重指数及肝脏羟脯氨酸含量降低(P0.05,P0.01);肝重指数降低,体重增加,但差异无统计学意义(P0.05)。结论滋阴疏肝法可减轻四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化程度,缓解肝脾肿大。     

重用赤芍治疗ANIT诱导大鼠急性淤胆型肝炎的研究

目的:观察不同剂量赤芍对α-萘异硫氰酸酯(α-naphthylisothiocy,ANIT)诱导大鼠急性淤胆型肝炎的保护作用.方法:赤芍高、中、低(分别相当于原生药量36,18,1g·kg-1)剂量ig给药3 d(2次/d)后,采用ANIT(60 mg·kg-1)诱导大鼠急性淤胆型肝炎模型,造模后继续给药3次,末次给药1h后,进行胆管引流,记录大鼠6h内的胆汁流量,检测血清学指标变化及肝脏病理学改变,结合对应分析综合评价赤芍对ANIT诱导大鼠急性淤胆型肝炎的影响.结果:血清生化结果显示,与模型组相比,赤芍中、高剂量给药组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸( TBA)明显降低(P＜0.01),胆汁流量显著升高(P＜0.05),低剂量组变化不明显;病理组织学观察结果显示,与模型组相比,赤芍中、高剂量组肝脏病变均有明显改善,低剂量组改善不明显;对应分析结果表明,赤芍中、高剂量组的治疗效果显著,且呈剂量依赖性增强.结论:高、中剂量赤芍(36,18 g·kg-1)对ANIT诱导的大鼠急性淤胆型肝炎有显著的保护作用.     

左旋虾青素对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤保护作用的研究

目的 探讨左旋虾青素对四氯化碳(CCl4)致大鼠慢性肝损伤的保护作用.方法 通过皮下注射CCl4诱导大鼠慢性肝损伤,检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量、肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量及肝组织损伤情况,考察左旋虾青素的保肝作用.结果 左旋虾青素能有效降低大鼠血清氨基转氨酶的含量,明显提高大鼠肝脏的SOD活性(P＜0.05,P＜0.01),大鼠肝脏MDA含量得到明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),有效减轻肝细胞的坏死程度减轻肝细胞的坏死程度.结论 左旋虾青素对四氯化碳( CCl4)致大鼠慢性肝损伤有保护作用.     

赤芍对LPS诱导急性肺损伤大鼠的预防作用

目的:探讨赤芍不同给药剂量对大鼠脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的预防作用,筛选最佳给药剂量,为后期药效物质基础研究奠定基础。方法:SD大鼠随机分为高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性药(DEX)组、模型组(LPS组)、空白组(NS组),每组10只。采用气管内滴注内毒素方法~([1])建立急性肺损伤模型,造模12h后取肺灌洗液检测白细胞数目、蛋白浓度,取右肺上叶测湿干比,取右肺下叶观察肺组织病理形态学变化。结果:地塞米松、赤芍高中剂量给药组均能显著减少白细胞数目(P0.05),降低肺湿干比(W/D)(P0.05)和蛋白浓度(P0.05),缓解肺水肿、肺泡结构破坏、炎性细胞浸润,改善肺内出血情况。结论:赤芍能显著改善肺部结构受损、肺水肿、中性粒细胞浸润等病变,尤其以中剂量为佳。     

山茱萸美拉德反应产物对CCl_4致小鼠肝损伤的保护作用

目的研究山茱萸美拉德反应产物(MRPs)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。方法小鼠连续给药7 d后,采用CCl4诱导急性肝损伤,观察小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性变化,测定肝脏指数及肝组织的丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,并采用HE染色对肝组织进行病理学检查,评价山茱萸MRPs对小鼠急性肝损伤的保护作用。结果与模型组比较,各给药组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性均显著降低(P0.05,P0.01);肝组织MDA含量也显著降低(P0.01),阳性对照组和超滤高剂量组GSH-Px活力水平显著升高(P0.01,P0.05)。病理切片显示,MRPs各给药组可以不同程度地改善肝脏组织病变。结论山茱萸MRPs对急性CCl4中毒小鼠受损肝脏有明显的保护作用。     

茵陈煎剂对大鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的：观察茵陈煎剂对四氯化碳(CCl4)致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法：给大鼠皮下注射CCl4造成急性肝损伤模型，实验设茵陈煎剂小、中、大3个剂量组和正常对照组及模型对照组。测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、山梨醇脱氢酶(SDH)活性及肝糖原、肝脏系数和观察肝组织病理变化，以评价肝脏损伤程度和药物的保护作用。结果：茵陈煎剂各剂量组大鼠血清ALT，SDH活性及肝脏系数均降低，肝糖原合成增加，肝脏组织病理损伤得到明显改善。结论：茵陈煎剂对CCl4致动物急性肝损伤具有良好的保护作用。     

20种活血化瘀药对实验性微循环障碍影响的观察

观察20种活血化瘀中药对小鼠肠系膜实验性微循环障碍改善作用的影响,结果表明:红花、莪术、刘寄奴、元胡、五灵脂的作用最好;其次为川芎、益母草、丹皮、没药、山楂、苏木;再次为当归、乳香;最后是丹参、大黄、桃仁,郁金、三棱、赤芍。而鸡血藤却有促进微循环障碍发展作用,有待进一步研究。     

江西建昌帮阴附片和阳附片对阳虚小鼠棕色脂肪组织的影响

目的:观察棕色脂肪组织(BAT),细胞,蛋白以及相应基因在大黄混悬液所致阳虚模型小鼠中的表达情况,探讨建昌帮特色附子炮制品的产热机制。方法:随机选取20只小鼠,雌雄各半,作为正常雌、雄组,其余80只小鼠灌服大黄混悬液(质量浓度0. 25 g·mL~(-1))建立阳虚模型,造模结束后随机分为模型雌、雄组,生附片雌、雄组,阴附片雌、雄组以及阳附片雌、雄组,每组10只。按照小鼠组别给予相应药液,灌胃2周(1. 54 g·kg~(-1)·d~(-1)),正常组和模型组给予等体积蒸馏水。灌胃结束后,采集小鼠肩胛处BAT,进行苏木素-伊红(HE)染色观察BAT细胞变化;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测解偶联蛋白1(UCP1)及其mRNA的表达。结果:与同性别正常组比较,模型组的BAT比重显著降低(P0. 01);雌性小鼠中生附片组和阴附片组的BAT比重较模型组显著增加(P0. 01),而雄性小鼠各给药组与模型组相比则无显著性差异。与同性别正常组比较,模型组小鼠BAT的细胞有许多散在分布的空泡,由于空泡较大,可观察到的细胞较少;与同性别模型组比较,生附片组小鼠BAT细胞可见细胞空泡减少,细胞较小并且排列紧密,阳附片组中BAT细胞的密度也明显增加,阴附片组BAT细胞中空泡相对减少,但细胞无显著增加。同性别小鼠之间比较,模型组与正常组的UCP1表达水平相比具有统计学意义(P0. 05,P0. 01);在雌性小鼠中,阳附片组较模型组的UCP1表达水平显著升高(P0. 05),雄性小鼠的各给药组较同性别模型组均有显著差异(P0. 05),其中阳附片的显著性最优。模型组较同性别正常组的UCP1 mRNA相对表达量显著下降(P0. 05,P0. 01);在雌性小鼠中,与模型组比较,阳附片组、生附片组和阴附片组的UCP1 mRNA相对表达量显著升高(P0. 05,P0. 01),与阳附片组比较,生附片组和阴附片组的UCP1 mRNA相对表达量有显著性差异(P0. 05);在雄性小鼠中,与模型组比较,阳附片组的UCP1 mRNA相对表达量显著升高(P0. 01),生附片组、阴附片组则无显著性差异,生附片组和阴附片组的UCP1 mRNA相对表达量与阳附片组比较有显著性差异(P0. 05)。结论:生附片、阴附片和阳附片对大黄所致的阳虚证均有明显改善作用,机制可能为促进UCP1蛋白及其mRNA的表达、增强BAT的活性,且阳附片效果最好。     

Palbinone from Paeonia suffruticosa Protects Hepatic Cells via Up‐regulation of Heme Oxygenase‐1

Paeonia suffruticosa has been traditionally employed for vitalizing blood circulation and alleviating liver and inflammatory diseases. The pathways by which palbinone (PB) isolated from P. suffruticosa mediates heme oxygenase‐1 (HO‐1) induction were investigated using the specific inhibitors for PI3K and mitogen activated protein kinases pathways. The effect of PB‐treatment on Nrf2 translocalization and HO‐1‐antioxidant response element (ARE) regulation was examined employing Western blot and luciferase assays. PB induced HO‐1 expression via the activation of Nrf2 in the hepatic cells, and ARE‐dependent genes were stimulated via the PB‐mediated Nrf2 activation. PB‐mediated HO‐1 expression could be involved with PI3K/Akt and ERK1/2 pathways. Our study suggests the mechanism by which PB induces HO‐1 expression in the hepatic cells. This might substantiate the traditional applications of P. suffruticosa for the treatment of oxidative stress‐related diseases including oxidant and inflammatory‐mediated vascular and liver diseases. Copyright © 2013 John Wiley & Sons, Ltd.     

参麦注射液对心脏瓣膜置换术患者血管内皮活性因子水平的影响

目的:探讨参麦注射液对体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术患者血管内皮活性因子一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平的影响及其肺功能的保护效果.方法:选择CPB下行心脏瓣膜置换术患者30例,按单盲法随机分为对照组(C组)和参麦注射液组(SM组),每组15例.SM组于CPB转机前将参麦注射液0.6 mL·kg~(-1)加入250 mL生理盐水静脉滴注完毕,C组在相同时间内静脉滴注等量的生理盐水.动态观察2组患者全身麻醉诱导前(T_0),体外循环(CPB)停机后0.5 h(T_1),2 h(T_2),6 h(T_3),24 h(T_4)5个时点的肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)DO_2]、呼吸指数(RI)、血浆一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)浓度的变化,同时记录CPB时间和主动脉阻断时间.结果:2组患者CPB后ET-1,P(A-a)DO_2,RI值较T_0明显升高(P<0.01或P<0.05),但SM组上升程度明显低于C组(P<0.01或P<0.05);两组血NO浓度则在CPB后明显下降(P<0.05),但SM组下降幅度明显小于C组(P<0.01或P<0.05);结论:ET-1和NO参与体外循环后的肺损伤过程,参麦注射液可通过提高NO、降低ET-1水平,从而减轻体外循环后肺损伤和通气功能障碍,保护并改善术后肺功能.     

复方甘芍贴剂对多囊卵巢综合征大鼠模型性激素及肝脏转氨酶的影响

目的探讨复方甘芍贴剂对多囊卵巢综合征(polycistic ovarian syndrome,PCOS)模型大鼠性激素及肝脏转氨酶水平的影响。方法应用Kafali造模法建立PCOS动物模型。将大鼠随机分为正常对照组、P-COS模型组(模型组)、达英-35组、复方甘芍胶囊组及复方甘芍贴剂组,灌肠及贴药21天后应用放免法测定大鼠性激素水平,酶偶联速率法检测肝脏转氨酶水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、睾酮(testosterone,T)及卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)水平升高,血清雌二醇(estradiol,E2)、孕酮(progesterone,P)水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,3个用药组大鼠血清LH、T及FSH水平下降,血清E2、P水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。正常对照组、模型组和复方甘芍贴剂组大鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)及谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平比较差异无统计学意义(P>0.05);复方甘芍贴剂组ALT及AST低于达英-35组及复方甘芍胶囊组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方甘芍贴剂通过调整PCOS模型大鼠内分泌功能,从而改善卵巢功能,促进卵泡发育及排卵;该贴剂不增加大鼠肝脏负担,体现了贴剂的作用优势。     

甘草蜜炙前后对小鼠免疫调节的影响

目的 研究甘草炮制前后对免疫低下小鼠免疫调节作用的影响。方法 小鼠腹腔注射环磷酰胺制备免疫低下模型,给予生甘草、清炒甘草、蜜炙甘草的提取液,检测免疫功能学评价指标,包括免疫器官指数、半数溶血值、溶血空斑数、脾淋巴细胞增值率、自然杀伤（NK）细胞杀伤率、耳肿胀度、碳廓清指数、腹腔巨噬细胞吞噬率及吞噬指数。结果 与对照组小鼠比较,模型组小鼠各检测指标明显降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组小鼠比较,各给药组（生甘草组、清炒甘草组、蜜炙甘草组）小鼠各检测指标均能增强。其中,仅蜜炙甘草组能明显增强各检测指标（P<0.05,P<0.01）;与生甘草组小鼠相比,清炒甘草组能明显增强血清溶血素和抗体生成细胞、脾淋巴细胞增殖率和NK细胞活性（P<0.05,P<0.01）,但对胸腺指数、脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数、DTH、碳廓清功能无明显影响,蜜炙甘草组能明显增强除胸腺指数的各项评价指标（P<0.05,P<0.01）,但对胸腺指数无明显影响。结论 甘草蜜炙前后对小鼠非特异性免疫、体液免疫及细胞免疫功能均有促进作用,且蜜炙后作用更强,为蜜炙甘草机制研究提供参考。     

儿茶素对鹌鹑实验性动脉粥样硬化的干预作用及机制

 目的 研究儿茶素对动脉粥样硬化的预防作用,并初步探讨其作用机制。方法 通过建立鹌鹑高脂食饵性动脉粥样硬化模型,观察儿茶素预防用药对血清及组织中脂质含量的影响,并对主动脉和肝脏进行肉眼和光镜组织学检查,检测儿茶素对血清总超氧化物歧化酶和脂质过氧化物丙二醛的影响。结果 连续用药8周后,与模型组相比,儿茶素各剂量组血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低(P<0.05, P<0.01),儿茶素中剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇含量明显升高( P<0.05),儿茶素高剂量组和低剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇与模型组相比有上升趋势,但无显著差异(P>0.05),肝脏、心肌及主动脉壁中的总胆固醇和三酰甘油含量显著下降(P<0.05, P<0.01);病理检测结果发现,与模型组相比,儿茶素各剂量组主动脉内膜粥样硬化斑块的病变程度明显降低(P<0.05, P<0.01),肝脏脂肪变分级标准明显低于模型组,肝脏系数也小于模型组（P<0.05, P<0.01）,儿茶素可升高血清总超氧化物歧化酶的含量,降低脂质过氧化物丙二醛的含量（P<0.05, P<0.01）。结论 儿茶素可有效预防动脉粥样硬化的发生,其作用机制与其降脂和抗氧化作用有关。     

炒白芍提取物在大鼠肠外翻囊实验中的吸收及与P 炒白芍提取物在大鼠肠外翻囊实验中的吸收及与P gp相互作用研究

目的：研究炒白芍提取物中芍药苷(Pae)在大鼠不同肠段的肠外翻囊模型中的吸收动力学特征及其与Pgp的相互作用。方法：采用大鼠肠外翻囊模型,以Pae为炒白芍提取物中代表成分,用HPLC对其进行检测,计算Pae的肠吸收动力学参数,分析Pae的肠吸收特征。结果：炒白芍提取物不同浓度时Pae在不同肠段的吸收均为线性吸收,其回归相关系数的平方(R2)均>0.9以上,符合零级吸收;其Ka随给药剂量的增加而增加,说明其为被动吸收。Pae在不同肠段吸收总趋势为空肠>回肠>结肠。炒白芍提取物与维拉帕米(Ver)合用时,Pae在回肠中吸收显著增加(P<0.05);口服炒白芍提取物后,在回肠段对Rho 123的外排量增加(P＜0.01)。结论：Pae在肠道中吸收为零级吸收,吸收机制为被动吸收。Pae可能为Pgp底物,炒白芍提取物能诱导肠道中Pgp的表达。

     

517例肝硬化西医和中西医结合治疗的疗效对比

本文统计了甘肃省12家医院用西医及中西医结合方法治疗肝硬化517例。在降低无腹水组的 SGPT 值、升高有腹水组血清总蛋白和白蛋白、纠正肝性脑病方面,中西医结合治疗组明显优于西医治疗组(P<0.01);有腹水者的治愈好转率达82.7%,亦较西医组的66.1%为高(P<0.01);病死率远低于西医组(P<0.01),提示中西医结合治疗肝硬化的效果较单纯西医治疗优越。     

玉屏风散对顺铂所致肝癌小鼠脏器氧化损伤的保护作用

目的探讨玉屏风散对顺铂所致Hepa1-6肝癌小鼠脏器氧化损伤的影响。方法在C57BL/6小鼠右腋皮下接种2×106个Hepa1-6肝癌细胞建立肝癌小鼠模型,并随机分为模型组、顺铂组及玉屏风散加顺铂组,每组5只。顺铂组和玉屏风散加顺铂组每3天腹腔注射1次顺铂(2.5mg/kg),模型组相应注射生理盐水;同时玉屏风散加顺铂组每天灌胃玉屏风散水煎液(25g/kg),顺铂组和模型组相应灌服蒸馏水。给药观察14天。计算抑瘤率;称重肾脏、肝脏和肺重量,并计算脏器系数;测定组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量;进行病理学观察。结果与模型组比较,顺铂组及玉屏风散加顺铂组瘤重明显下降(P<0.05,P<0.01)。使用顺铂干预后,肝癌小鼠肾脏、肝脏均存在明显的氧化损伤,肺存在一定的氧化损伤;玉屏风散能明显降低顺铂干预的肝癌小鼠肝脏组织中MDA含量和SOD活力(P<0.05),明显增加肺组织中SOD活力(P<0.01)。病理观察结果显示了相同的作用趋势。结论扶正方药玉屏风散对顺铂所致肝癌小鼠脏器(肾脏、肝脏、肺)损伤具有保护作用,抗氧化是其机制之一。