Alzheimer现与免疫功能变化关系的研究

目的 探讨Alzheimer病（AD）转归与外周免疫功能变化的关系。方法 对32例处于痴呆前阶段的老年人（PD组）和其中发展为AD的11例老年人（PD1组）以及16例正常老年人（对照组）进行5项免疫指标（IgA,IgG,IgM,IL-1β，IL-2）的检测，并进行组间比较。结果 与对照组相比，AD患者IgA,IL-1β，IL－2浓度明显升高（P＜0．05）；AD患者与其处于痴呆前阶段时相比较，IgA,IL-2浓度明显升高（P＜0．05），IL－1β升高但差异不显著（P＞0．05）；在痴呆前阶段的老年人中，与未发展为AD老年人和正常老年人相比较，最终发展为AD老年人的IL－1β浓度明显升高（P＜0．05）。结论 患者免疫功能改变是引发AD病的病因之一，对处于轻度认知障碍的老年人，当其免疫功能改变时（IL－1β明显升高），AD发病率会大大增加。     

雷公藤内酯醇对大鼠大脑皮质内注射Aβ后IL-1α和IL-1β表达的影响

目的探讨雷公藤内酯醇(TP)对大鼠大脑皮质内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后白细胞介素-1α(IL-1α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法 30只SD雄性大鼠等分成对照组、Aβ组、用药组。应用免疫组织化学、RT-PCR方法检测各组大鼠大脑皮质IL-1α和IL-1β的表达。结果免疫组织化学染色显示,用药组IL-1α和IL-1β阳性细胞数较Aβ组明显减少(P<0.05)、平均光密度较Aβ组明显减弱(P<0.01)。RT-PCR显示,用药组IL-1α和IL-1βmRNA水平较Aβ组明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 TP对Aβ所致的大鼠大脑皮质IL-1α和IL-1β的过度表达有抑制作用。     

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马白细胞介素-1β mRNA和蛋白表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA和蛋白表达的影响.方法 30只SD雄性大鼠等分成对照组、模型组、用药组.模型组大鼠给予双侧海马各一次性注射凝聚态Aβ1-40,对照组大鼠海马注射等量生理盐水,用药组大鼠在海马注射凝聚态Aβ1-40后腹腔注射雷公藤内酯醇,RT-PCR和免疫组织化学方法检测各组大鼠海马IL-1βmRNA和蛋白的表达.结果 免疫组织化学染色显示,模型组IL-1β阳性细胞数和平均光密度明显高于对照组(P＜0.01),用药组IL-1β阳性细胞数和平均光密度较模型组明显减少(P<0.05或0.01).RT-PCR结果显示,模型组IL-1βmRNA水平明显高于对照组(P＜0.01),用药组IL-1βmRNA水平较模型组明显下降(P＜0.01).结论 雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马IL-1β的表达有抑制作用.     

抗淀粉样蛋白42抗体对小胶质细胞释放炎性介质的影响

目的 观察淀粉样蛋白42(Aβ42)刺激BV-2小胶质细胞释放炎性介质白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)和一氧化氮(NO)的作用,以及对抗Aβ42抗体与人工合成抗Aβ42抗体对Aβ42刺激小胶质细胞释放炎性介质的抑制作用.方法 采集AD患者血清制备提纯抗Aβ42抗体,应用小鼠BV-2小胶质细胞作为体外细胞模型.分别用Aβ42、两种不同抗Aβ42抗体刺激细胞,分析刺激物对细胞活性的影响.将5 μoml/L Aβ42单独加入,以及分别与不同滴度的AD患者血清提纯的抗Aβ42抗体及相应滴度的人工合成抗Aβ42抗体(抗体滴度依次为5 μg/ml,1μg/ml,0.2 μg/ml)充分混合后加入体外细胞模型培养,于培养后6 h、12 h及24 h提取细胞上清液,测定IL-1β,IL-10,NO浓度.结果 Aβ42,人工合成和AD患者血清提纯的抗Aβ42抗体对BV-2细胞活性无影响,细胞存活率分别为(98.6±5.8)%,(101.9±2.8)%和(98.4±6.0)%,与正常对照组比较差异无统计学意义(F=0.407,P>0.05).Aβ42刺激BV-2细胞分泌炎性因子在12 h达高峰,IL-1β和IL-10浓度分别为(69.0±12.7)pg/ml和(24.1±4.0)pg/ml,NO浓度为(128.2±8.7)μmol/L,IL-1β和NO浓度均明显高于6 h及24 h(F=15.470,242.107;P<0.05),IL-10浓度与6 h及24 h比较差异无统计学意义(F=1.852,P>0.05).不同滴度的两种抗体均能明显抑制Aβ42刺激BV-2细胞分泌炎性因子.其中,同样是高浓度(5μg/ml)情况下,两种抗体的抑制作用差异无统计学意义(P>0.05);而抗体浓度均减低到0.2μg/ml时,AD患者血清提纯的抗Aβ42抗体对Aβ42刺激小胶质细胞释放炎性因子NO的抑制作用明显低于人工合成的抗Aβ42抗体[NO的浓度分别为(35.4±2.5)μoml/L和(19.2±3.3)μoml/L,P<0.05].结论 Aβ42存在刺激BV-2小胶质细胞释放炎性因子的作用;AD患者血清提纯的抗Aβ42抗体对Aβ42刺激小胶质细胞释放炎性介质的抑制作用下降.     

IL-1β,IL-2,IL-10在糖耐量减低并血管性痴呆患者发病中的作用

目的探讨白细胞介素(IL)在糖耐量减低(IGT)并发血管性痴呆患者发病中的作用。方法选择血管性痴呆患者100例分成血管性痴呆组和血管痴呆合并IGT组各50例;然后再随机选取健康人50例对照组。检测空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)和IL-1β、IL-2、血清IL-10水平。结果血管痴呆合并IGT组跟对照组、血管性痴呆组相比,2 h PG明显升高(P0.01);血管性痴呆组、血管痴呆合并IGT组跟对照组相比,血IL-1β水平明显升高(P0.05),血IL-2水平明显升高(P0.05),血清IL-10水平明显升高(P0.05),且血管痴呆合并IGT组明显高于血管性痴呆组的(P0.05)。结论在血管性痴呆合并IGT患者体内,IL水平升高明显,说明血管性痴呆合并IGT患者体内炎症反应增强。     

壳聚糖磷脂酰胆碱对痴呆大鼠学习能力和海马区白细胞介素-1β表达的影响

目的观察壳聚糖磷脂酰胆碱对治疗经海马内注射Aβ25~35的健康Wistar大鼠所诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠海马内白细胞介素(IL)-1β的表达数量以及该药物对AD大鼠学习记忆能力的干预疗效。方法对健康Wistar大鼠经两侧海马内注射Aβ25~35诱导建立AD大鼠炎性痴呆模型,Morris水迷宫以及免疫组织化学方法分别观察AD模型大鼠经药物治疗前后学习记忆能力以及海马内炎性表达因子IL-1β的表达状况。结果对照组和药物组大鼠的平均逃避潜伏期(AEL)比AD模型组显著缩短、2 min内跨越原平台次数和在靶象限时间比模型组明显延长(P0.05)。模型组大鼠海马区IL-1β阳性量高于对照组(P0.01),药物组IL-1β阳性表达较模型组显著下降(P0.05)。结论壳聚糖磷脂酰胆碱对改善AD大鼠学习记忆能力和注射Aβ25~35后诱导的炎性反应均有一定的治疗作用。     

香菇多糖联合化疗对老年胃癌患者血清IL-2、IL-6及免疫功能的影响

目的探讨香菇多糖联合化疗治疗老年胃癌患者的临床疗效及对血清白细胞介素(IL)-2和IL-6水平和免疫功能的影响。方法选择该院2015年3月至2016年5月收治的96例老年胃癌患者,根据随机数表法将患者分为对照组和研究组,每组各48例。对照组患者采用FOLFOX4化疗方案进行治疗,而研究组患者在对照组的基础上联合应用香菇多糖进行治疗。两组患者的疗程均为4 w。治疗结束后统计两组患者的临床总有效率,分别于治疗前后应用酶联免疫吸附测定法检测血清IL-2和IL-6水平,同时用流式细胞仪检测治疗前后外周血中T淋巴细胞亚群变化情况,包括血细胞簇分化抗原(CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+)、自然杀伤(NK)细胞,并采用单向琼脂扩散法检测免疫球蛋白(Ig A、Ig G和Ig M)水平。评价治疗前后两组患者的生活质量,并分析治疗期间两组患者不良反应的发生率。结果研究组患者的临床总有效率明显高于对照组(P0.05);与研究组患者治疗后血清中IL-2水平明显高于治疗前,IL-6水平显著低于治疗前(P0.05),对照组患者治疗后血清中IL-2水平明显低于治疗前,IL-6水平显著高于治疗前(P0.05),同时研究组患者治疗后血清中IL-2水平明显高于对照组,而IL-6水平显著低于对照组(P0.05);治疗前相比,研究组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞、Ig A、Ig G和Ig M水平明显升高,而CD8+水平显著下降(P0.05),对照组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞、Ig A、Ig G和Ig M水平明显降低,而CD8+水平显著升高(P0.05),同时研究组患者治疗后免疫功能指标改善情况明显优于对照组(P0.05);研究组患者生活质量的改善率显著高于对照组(P0.05);研究组患者不良反应发生率明显低于对照组(P0.05)。结论香菇多糖联合化疗能够有效治疗老年胃癌患者,在改善患者血清IL-2、IL-6水平的同时,能够提高患者机体的免疫功能和生活质量,并且安全性较高。     

阿尔茨海默病患者血清与脑脊液中多种细胞因子的研究

目的　探讨阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease ,AD)病因及发病机制。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验分别对5 7例患者分为AD组和VaD组进行血清和脑脊液(CSF)肿瘤坏死因子-α(TNF- α)、白细胞介素- 1β(IL- 1β)及白细胞介素- 8(I-L 8)水平检测。对照组2 8例均无神经系统、免疫系统等疾病。结果　(1)AD组CSF中TNF- α水平明显高于VaD组和对照组,差异有显著性意义(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;(2 )AD组和VaD组CSF中IL- 1β水平明显高于对照组(P <0 .0 5 ) ,AD组血清中IL -1β水平明显高于VaD组和对照组,差异有显著性意义(P <0 .0 1) ;(3)AD组和VaD组血清和CSF中IL 8均明显高于对照组,差异显著(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;(4)AD组患者CSF中的TNF -α、IL -1β及IL -8水平之间呈正相关(r =0 .0 6 ,P <0 .0 5 ) ;(5 )血清或CSF中的TNF- α、IL- 1β及IL -8检测水平与简易智力状态检查表(MMSE)得分之间均无相关性。结论　细胞因子可能参与了AD的病理生理过程。     

老年性痴呆患者血浆中β淀粉样蛋白Aβ_(1-42)和Aβ_(1-40)水平与对照组的对比研究

目的　研究老年性痴呆 (Alzheimer’sdisease ,AD)患者血浆中 β淀粉样蛋白 (amyloid betapeptide ,Aβ)Aβ1 4 2 、Aβ1 4 0 对临床诊断的意义。方法　分层选择了轻度AD组患者 2 3例 [19≤简易智力状态检查表 (MMSE)≤ 2 6分 ,临床痴呆程度量表 (CDR) =1分 ],中度及中度以上AD组患者 35例 (MMSE <19分 ,CDR≥ 2分及年龄性别相匹配的健康对照 (HC)组 30例。所采集标本需EDTA抗凝管收集新鲜处理 ,低温离心取上清液、加苯磺酸 2h内置低温冰箱保存。应用酶联免疫吸附测定法对所有检测对象同批检测Aβ1 4 2 、β1 4 0 。结果　轻度AD患者Aβ1 4 2 血浆浓度较HC组显著升高 (P <0 .0 0 1) ,中度及中度以上AD患者Aβ1 4 2 血浆浓度随病情的加重而下降 ,与HC组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,AD各组患者Aβ1 4 0 血浆浓度与HC组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论　分层检测AD患者血浆中Aβ1 4 2 的浓度 ,有可能成为辅助诊断轻度AD的生物指标。     

血管性认知障碍不同亚型患者外周血中细胞因子的变化

目的观察血管性认知障碍(VCI)不同亚型患者外周血细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)以及TNF-α浓度变化特征。方法选择血管性认知障碍非痴呆型(VCI-ND)患者44例(VCI-ND组)、血管性痴呆(VaD)患者50例(VaD组)、混合型血管性痴呆(VCI-Mixed)患者47例(VCT-Mixed组),另选同期社区健康体检者40例(对照组),采用ELISA法测定各组血清IL-1β、IL-6和TNF-α,并进行比较。结果与对照组比较,VCI-ND组、VaD组和VCI-Mixed组IL-1β和TNF-α浓度明显增高(P<0.05)。与VCI-Mixed组比较,VCI-ND组和VaD组IL-6浓度明显增高(P<0.05)。结论炎性反应在VCI病理过程中广泛存在,以IL-1β和TNF-α增高为主要特征,而IL-6可能在缺乏阿尔茨海默病背景的VCI亚型中增高更为明显。     

阿司匹林对阿尔茨海默病模型鼠学习记忆能力及海马区炎性因子表达水平的影响

目的观察阿司匹林(Asp)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠空间学习记忆能力及海马区炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-4及IL-10表达水平的影响,探讨Asp在AD防治中的潜在抗炎作用。方法 40只大鼠随机分为4组:对照组、AD模型组、低剂量Asp干预组和高剂量Asp干预组,10只/组。对照组和AD模型组大鼠自由饮用双蒸水;低剂量和高剂量组大鼠分别自由饮用1 mg/ml和2 mg/ml的Asp溶液,3周后通过侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))建立AD模型,并继续按前述方法喂养3周,然后通过Morris水迷宫检测大鼠空间学习、记忆能力;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10的表达水平。结果与AD模型组相比,高剂量Asp干预组第1、2、3天以及低剂量Asp干预组第3天的逃避潜伏期均显著缩短,差异均具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,AD模型组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著升高(P0.001),而IL-4和IL-10表达水平均显著降低(P0.05);低剂量Asp干预组的TNF-α表达水平显著升高(P0.01),而IL-4表达水平下降明显(P0.01)。与AD模型组比较,高剂量Asp干预组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著降低(P0.01),而IL-4和IL-10表达水平均显著升高(P0.05);低剂量Asp干预组的IL-1β表达水平显著降低(P0.01)。结论AD模型大鼠通过Asp干预后其空间学习记忆能力提高。Asp可能通过抑制神经小胶质细胞活化,促进抗炎/促炎因子趋于平衡,从而在AD发病过程中发挥保护作用,抑制炎性反应发展。     

炎性因子对妊娠相关血浆蛋白A分泌的影响

目的 研究炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)对人冠状动脉平滑肌细胞 (HCASMC)分泌妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)的影响.方法 一期:分别加入20μg/L的IL-1β(IL-1β组)、10μg/L的IL-6(IL-6组)和0μg/L的炎性因子(对照组),孵育2、4、8、24、36 h后,分别收集细胞上清液;二期:分别采用 IL-1β(0、5、20、40μg/L)和IL-6(0、5、10,50μg/L)刺激HCASMC,6 h后收集细胞和细胞上清液.采用ELISA法检测 细胞上清液内PAPP-A的表达量.结果 一期;IL-1β组PAPP-A表达量在2 h时开始增加,8、24、36 h其浓度显著高于对照组,并随时间的延长而不断增加;IL-6组PAPP-A的表达量在2 h开始增加,4、8、24、36 h其浓度显著高 于对照组,并随时间的延长而不断增加.二期:随着IL-1β和IL-6剂量的增加,PAPP-A的表达量不断升高,其中IL-1β组20μg/L和40μg/L均显著高于0μg/L时的浓度;IL-6组10μg/L和50μg/L均显著高于0μg/L时 的浓度.结论 IL-1β和IL-6可使HCASMC分泌PAPP-A增加,并呈时间和剂量依赖性.     

测定脑卒中患者血清C反应蛋白及白细胞介素含量的临床意义

目的探讨脑卒中患者血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)含量变化及临床意义。方法将96例脑卒中患者分为脑梗死组(56例),脑出血组(40例),同期选择健康体检者35例为对照组,分别检测其治疗前和治疗后5天的血清CRP、IL-1β和IL-6的浓度。根据神经功能损伤程度评分标准将患者又分为轻度损伤组(32例)、中度损伤组(48例)和重度损伤组(16例)。结果脑卒中患者治疗前血清CRPI、L-1β和IL-6明显高于对照组(P<0.01),且治疗后比治疗前明显下降(P<0.05),并随着脑神经功能损害的加重而升高(P<0.05)。结论CRPI、L-1β和IL-6在脑卒中的发病过程中起促进作用,与脑神经受损程度呈正相关。     

雷公藤内酯醇对大鼠大脑皮质内注射Aβ后IL-1α和IL-13表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇(TP)对大鼠大脑皮质内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后白细胞介素-1α(IL-1α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响.方法 30只SD雄性大鼠等分成对照组、Aβ组、用药组.应用免疫组织化学、RT-PCR方法检测各组大鼠大脑皮质IL-1α和IL-13的表达.结果 免疫组织化学染色显示,用药组IL-1α和IL-1β阳性细胞数较Aβ组明显减少(P＜0.05)、平均光密度较Aβ组明显减弱(P＜0.01).RT-PCR显示,用药组IL-1α和IL-1β mRNA水平较Aβ组明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 TP对Aβ所致的大鼠大脑皮质IL-1α和IL-13的过度表达有抑制作用.     

复脉抗衰注射液对缺血性心肌病免疫功能的影响

目的 :研究复脉抗衰注射液对缺血性心肌病患者体液免疫 (Ig G、Ig A、Ig M)、细胞免疫 (T细胞亚群 )及可溶性白细胞介素 - 2受体 (s IL- 2 R)的影响。方法 :49例患者随机分为常规组和复脉抗衰治疗组 (治疗组 )。常规组采用常规治疗 ,治疗组在常规治疗的基础上加用复脉抗衰注射液。两组治疗前后均采肘静脉血测定 T细胞亚群、Ig M、Ig A、Ig G、s IL- 2 R,同时进行临床疗效评价。结果 :治疗前 49例患者的血清 Ig G、Ig A、Ig M均高于正常组 (P<0 .0 5 ) ,两组患者的 CD3、CD4、CD4/CD8比值均低于正常组 (P <0 .0 5 )。 s IL - 2 R高于正常组。用药后 ,治疗组的CD4和 CD4/CD8比值上升 (P <0 .0 5 ) ,s IL - 2 R明显下降 (P <0 .0 5 )。血清 Ig G、Ig A、Ig M均有所下降但无统计学意义 ,而常规组治疗后各项指标均无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 :复脉抗衰注射液具有改善患者免疫功能的作用。     

雷公藤内酯醇对β-淀粉样蛋白诱导的大鼠小胶质细胞IL-1β和PGE2表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇对β-淀粉样蛋白(Aβ)1-40诱导的大鼠小胶质细胞白细胞介素-1β(IL-1β)及前列腺素E2( PGE2)表达的影响.方法 本实验用Aβ1-40(20μg/ml)诱导体外培养的原代小胶质细胞,建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,并给予不同剂量雷公藤内酯醇(终浓度分别为5、25μg/ml)在不同时程(2h、12 h、24 h)进行干预,提取细胞培养上清,采用放射免疫学方法检测IL-1β和PGE2的含量.结果加药后12h,模型组IL-13和PGE2的含量比对照组明显升高(P ＜0.01);5 μg/ml组和25 μg/ml组IL-1β的含量比模型组明显减少(P＜0.01),5μg/ml组PGE2的含量比模型组明显减少(P＜0.01).结论雷公藤内酯醇对Aβ1-40诱导的小胶质细胞IL-1β和PGE2的表达上调有抑制作用.     

瑞芬太尼复合麻醉对开腹结肠癌手术术后患者白细胞介素-8及氧化应激的影响

目的探讨瑞芬太尼复合麻醉对开腹结肠癌手术术后患者白细胞介素(IL)-8及氧化应激的影响。方法接受开腹结肠癌手术患者64例,按随机数字表法分为两组均32例,对照组予以舒芬太尼0.5μg/kg+丙泊酚2~5 mg·kg~(-1)·h~(-1)静脉滴注,研究组予以瑞芬太尼0.1~0.3μg·kg~(-1)·min~(-1)+丙泊酚2~5 mg·kg~(-1)·h~(-1)静脉滴注,由该院培训的专业人员于手术前后不同时间点测定炎症因子、氧化应激及免疫功能指标,同时对比临床相应指标及不良反应状况。结果相对于麻醉诱导前(T1),两组在手术结束时(T2)、手术结束后(T3)、手术结束后72 h(T4)时C反应蛋白(CRP)、IL-8、IL-4含量均持续升高,T2、T3、T4时丙二醛(MDA)含量持续升高,超氧化物歧化酶(SOD)含量持续降低,在T2、T3、T4时Ig M、Ig G、Ig A含量持续降低(均P<0.05);相对于对照组,研究组在T3、T4时CRP含量,T2、T3、T4时IL-8、IL-4含量较低,在T2、T3、T4时MDA含量较低,T3、T4时SOD含量较高,在T3、T4时Ig M、Ig G、Ig A含量较高(均P<0.05);研究组苏醒时间、导管拔出时间低于对照组(P<0.05);所有患者均获得随访,无病例脱落现象,两组不良反应比较无统计学差异(P>0.05)。结论瑞芬太尼复合麻醉能降低开腹结肠癌手术术后患者IL-8水平,减轻炎症及氧化应激反应。     

急性冠脉综合征血清白介素1β浓度的变化及洛伐他汀治疗的影响

目的:探讨白介素-1β(IL-1β)在急性冠脉综合征(ACS)发病中的作用,以及他汀类药物在ACS治疗中的抗炎作用。方法:75名ACS患者随机分为A、B、C三组,每组25人。A组为常规治疗组,B组为常规治疗 洛伐他汀20mg／d,C组为常规治疗 洛伐他汀40mg／d。均随访2周。以稳定性心绞痛(SAP)患者(n=25)为对照组。于治疗前、后分别测定血清IL-1β,并分析IL-1β与冠心病其他危险因素(TG、LDL-C)的相关性。结果:ACS组血清IL-1β水平明显高于SAP组(P<0．001),B、C组洛伐他汀早期干预治疗后血清IL-1β水平明显下降(P< 0．01),且呈剂量依赖性,而与TG、LDL-C下降无相关性。A组治疗前后无明显变化。结论:炎症反应是导致ACS 发生的原因之一,洛伐他汀治疗可显著降低ACS患者IL-1β水平,且与血脂的下降不相关,说明具有独立于降脂的抗炎作用。     

婴幼儿肺炎IL-2R和细胞体液免疫功能的检测

对 32例轻症和 44例重症婴幼儿肺炎检测外周血中可溶性白细胞介素 2受体 (s IL- 2 R)、白细胞介素 2膜受体 (m IL- 2 R)、T淋巴细胞亚群、血清 Ig、Ig A、Ig M和补体 C3的变化。结果 :重症婴幼儿肺炎 s IL- 2 R显著高于轻症婴幼儿肺炎 ,轻症高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,而 m IL- 2 R则重症低于轻症、轻症低于对照组 (P<0 .0 5 ) ;婴幼儿肺炎 T细胞亚群 CD8显著低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,CD4/ CD8高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;Ig G、Ig A、Ig M和补体 C3重症低于轻症、轻症低于对照组 (P<0 .0 5 )。结果提示 s I1- 2 R和 m I1- 2 R表达异常和细胞免疫紊乱及体液免疫不足是婴幼儿肺炎的易患因素 ,且与病情严重程度有相关性。     

β-淀粉样蛋白对大鼠海马S100β表达及学习记忆的影响

目的　探讨 β-淀粉样蛋白 (Aβ)沉积与大鼠海马 S1 0 0 β表达的相关性及其在大鼠学习记忆中的作用。方法　采用不同浓度的 Aβ2 5-35选择大鼠海马 CA1区进行定位注射 ,通过行为学测试、光镜形态学观察 ,免疫组化染色的方法 ,观测大鼠学习记忆、海马 CA1区神经元和 S1 0 0β阳性细胞形态、数目的变化。结果　术后 7d,随着 Aβ2 5- 35脑内注射浓度的增加 ,实验组较对照组大鼠的学习记忆能力明显下降 (P<0 .0 5) ,海马CA1区神经元数目明显减少 (P<0 .0 5) ,而 S1 0 0β阳性细胞数则显著增多 (P<0 .0 5)。结论　 Aβ2 5- 35可以明显上调 S1 0 0β的表达 ,两者之间存在剂量效应关系 ;Aβ2 5- 35具有神经毒性作用 ,可以引起海马神经元丢失 ,造成大鼠学习记忆下降 ;S1 0 0 β的高水平表达可能与海马 CA1区神经元丢失以及大鼠的学习记忆下降有密切关系。