枸杞多糖对体外培养小鼠睾丸组织形态学影响的研究

本研究是通过对小鼠睾丸组织培养，观察枸杞多糖（LBP）对不同培养条件下的睾丸组织形态学变化的影响。结果显示，32℃条件下培养的睾丸组织结构变化在对照组与LBP实验组之间差异不显著；37℃条件下培养48h时组间差异不显著，但在培养72h时，对照组显示曲精小管上皮细胞结构紊乱，大量细胞脱落和退化，管壁上仅剩精原细胞和支持细胞；在LBP实验组，曲精小管上皮细胞结构明显好于对照组，生精上应仍为复层上皮，管腔内脱落细胞较少。此结果表明，LBP可减弱由于培养温度过高所致的曲精小管结构损伤。     

JMY蛋白在小鼠睾丸中的定位和作用研究

目的研究JMY蛋白在小鼠睾丸组织中的表达与定位,探索JMY在小鼠生精上皮中的功能。方法通过免疫荧光技术和免疫印迹技术确定JMY在小鼠睾丸中的表达和定位情况。随后,分别建立支持细胞和原始生殖细胞特异性的Jmy条件基因敲除小鼠模型,并利用形态学分析、生殖能力评估和血睾屏障功能分析探索JMY缺失对精子发生的影响。结果 JMY在睾丸支持细胞和精子细胞表达。支持细胞特异性的Jmy条件基因敲除可导致雄鼠生育力、精子运动力和精子数量显著下降(P0.05),且生精小管中细胞排列紊乱,生精细胞大量脱落,血睾屏障完整性受损;另一方面,原始生殖细胞特异性的Jmy条件基因敲除雄鼠与野生型小鼠相比,其生育力、精子质量、睾丸结构无显著差异。结论在生精小管支持细胞中,JMY参与维持血睾屏障功能,进而对生精上皮结构和精子发生具有重要作用。     

培养的人睾丸组织对人绒毛膜促性腺激素的反应

用猝死的正常成年男子睾丸组织，加入含有１０％胎牛血清的ＭＥＭ培养液，培养１４天。观察睾丸组织在培养期间对人绒毛膜促性腺激素（ｈＣＧ）０～５０ＩＵ／ｍｌ的反应，氧耗量测定及形态学观察。结果表明体外培养的人睾丸组织有３天适应期，第４天逐渐恢复分泌功能。在培养前期（０天）、中期（７天）、后期（１４天）对相同剂量ｈＣＧ刺激的睾酮分泌反应及氧耗量无显著差异（Ｐ＞０．０５）。光镜和电镜下可见睾丸组织结构完整。第１４天生精细胞有退行性变，少数赖迪细胞空泡样变     

磷酸甘油酸变位酶1在单次热应激小鼠睾丸中的表达变化

目的:探讨磷酸甘油酸变位酶1(PGAM1)在单次热应激致小鼠睾丸中的表达变化。方法:C57雄性小鼠32只,随机分为对照组(n=16)和热应激组(n=16)。热应激组和对照组小鼠下腹部分别置于43℃和25℃水浴中干预15 min,于处理后1、7 d取睾丸组织。HE检测睾丸组织细胞形态改变,免疫组化染色检测PGAM1蛋白定位及表达,Western印迹检测PGAM1蛋白表达水平。结果:HE结果显示,在热应激后小鼠睾丸体积显著减小,生精小管结构紊乱,细胞数量减少,第7天后细胞基本消失。免疫组化显示,PGAM1蛋白在睾丸生精小管广泛表达,热应激1天后睾丸组织中PGAM1的表达显著高于对照组,第7天睾丸组织中PGAM1表达较第1天下调,但仍显著高于对照组。Western印迹检测显示,与对照组相比,热应激后PGAM1蛋白表达明显增加。结论:小鼠睾丸热应激处理后PGAM1蛋白表达量在睾丸中出现动态变化,这种变化与热应激后睾丸生精细胞的增殖分裂相关。     

转移生长因子—β,碱性成纤维细胞生长因子诱导人成骨细胞表达血小板衍生生

目的 探讨转移生长因子（ＴＧＦ）－β、碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对人成骨细胞血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ）－ＢｍＲＮＡ表达的影响及其意义。方法 体外分离培养人成骨细胞。在体外培养的成骨细胞中分别加入１０、２０、４０、８０、１６０ｕｇ／Ｌ梯度浓度的ＰＤＧＦ－ＢＢ培养细胞２４ｈ,以摄取＾３Ｈ－ＴｄＲ为细胞增殖指标检测细胞增殖状况。以４ｕｇ／Ｌ的ＴＧＦ－β和１０ｕｇ／Ｌ的ｂＦＧＦ培养细胞２４ｈ,寡核苷酸探针检测细胞ＰＤＧＦ－ＢｍＲＮＡ的表达。结果 １０～１６０ｕｇ／Ｌ的ＰＤＧＦ－ＢＢ可促进成骨细胞增殖（Ｐ〈０．０５）。在普通培养条件下,细胞下表达ＰＤＧＦ－ＢｍＲＮＡ;当培养体系中加入ＴＧＦ－β和ｂＦＧＦ,可见ＰＤＧＦ－ＢｍＲＮＡ的表达。结论 ＰＤＧＦ－Ｂ基因的表达可能是骨组织生长的储备因素,ＴＧＦ－β和ｂＲＮ     

实验性精索静脉曲张大鼠生精状态评价

目的 通过对大鼠实验性精索静脉曲张(varicocele,VC)模型睾丸生精小管生精上皮结构、性激素水平的分析,探讨精索静脉曲张致不育的机制.方法 40只雄性青春期Wistar大鼠随机分为VC8周组(n=12)、VC12周组(13=12)和相应对照组(分别n=8);左肾静脉部分结扎建立实验性大鼠VC模型.术后8周或12周,分别测量各组大鼠:(1)左侧精索静脉直径、睾丸温度及体质量、睾丸生精小管生精上皮;(2)外周血中促卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和睾酮(T)的水平.结果 VC8周和VC12周组大鼠左侧精索静脉明显扩张,与对照相比血管直径差异有统计学意义(P<0.01);VC8和VC12周组大鼠左侧睾丸体质量均低于自体右侧睾丸和对照组睾丸,差异有统计学意义(P<0.05);光镜下,VC组大鼠双侧睾丸生精小管生精上皮精子发生阻滞、细胞脱落和细胞层数减少等,VC12周组损伤程度较VC8周组明显加重,左侧较右侧显著;与对照组相比,VC组大鼠外周血FSH、LH升高,T降低,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 本研究提示:VC对大鼠双侧睾丸生精小管生精上皮产生明显的损害作用,并导致大鼠血中T水平降低和FSH、LH水平升高.     

BCG激活淋巴细胞对膀胱肿瘤细胞的抗肿瘤作用研究

利用ＢＣＧ激活的外周血单核细胞（ＰＢＭＮＣ）作为肿瘤杀伤细胞———ＢＡＫ细胞，观察其对移行上皮肿瘤细胞系ＢＴＡ和１１例原代培养细胞的细胞毒作用。结果表明，单独ＢＣＧ对培养肿瘤细胞没有细胞毒作用；ＮＫ细胞仅表现较低的细胞毒作用，在效靶比４０∶１对ＢＴＡ的特异性杀伤率为１７．６３％，对原代细胞为１２．４９％；ＢＡＫ细胞分别为３１．２６％和１９．１６％（Ｐ＜０．０５）；ＬＡＫ细胞分别为３５．５３％和２４．２１％；对ＢＴＡ细胞的细胞毒作用ＬＡＫ细胞＞ＢＡＫ细胞（Ｐ＜０．０５），对原代细胞的细胞毒作用ＬＡＫ细胞和ＢＡＫ细胞之间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。认为ＢＡＫ细胞是不同于ＬＡＫ细胞的一类肿瘤杀伤细胞，在ＢＣＧ抗肿瘤的过程中起着重要作用。     

睾丸的主要功能及其调控

睾丸主要有产生精子和睾酮（T）两大功能。精子的发生场所为曲精小管，睾酮则是由睾丸间质细胞合成和分泌。1精子的发生精原细胞位于曲精小管的基膜上，为不成熟的精细胞。精原细胞经过几次有丝分裂产生大量的细胞，再以初级精母细胞进入减数分裂。有丝分裂也使干细胞（精原细胞）不断得以补充而使得精子的产生连续不断。第一次有丝分裂发生在胎儿睾丸；胎儿出生时，睾丸内就可见到精原细胞和初级精母细胞。这些精细胞不再进一步发育。直到青春期，出现性成熟时，血中促性腺激素和雄激素水平的升高，才促使睾九不断地产生精子。减数分裂为…     

精索静脉曲张大鼠睾丸细胞自噬的初步研究

目的初步研究自噬在精索静脉曲张大鼠模型中的表达改变和可能的理论意义,及初步探讨自噬和凋亡的可能关系,为精索静脉曲张致不育机制的研究提供新的方向。方法取SD雄性大鼠40只,分为正常对照组、VC组(VC造模组)、VC手术组(VC+手术治疗组)、假手术组,每组10只。正常对照组不做任何处理,VC组和VC手术组行造模,假手术组打开腹腔但不做任何处理,第30天时对VC手术组行左侧精索静脉高位结扎手术治疗。第60天时对所有组大鼠行左侧睾丸切除术。对睾丸组织行HE染色、TUNEL染色,透射电镜观察用于睾丸生精小管上皮细胞自噬体;Western-blot、RT-PCR检测LC3-Ⅱ和Beclin1含量变化。结果透射电镜观察正常对照组和假手术组生精小管上皮细胞中较少见自噬体和自噬溶酶体,VC组和VC手术组中自噬体、自噬溶酶体明显增多。Western-blot及RT-PCR检测示,Beclin-1和LC3-Ⅱ/Ⅰ在VC组和VC手术组中表达明显高于正常对照组和假手术组。结论 VC可致大鼠睾丸生精小管上皮细胞中自噬体表达增多的现象,并且初步探讨自噬与凋亡呈正相关的关系。对VC睾丸细胞自噬的研究,可能进一步为VC的临床治疗提供新的靶点和理论依据。     

慢性疼痛应激对雄性SD大鼠生殖相关参数的影响

目的 观察不伺时间段慢性疼痛应激后,SD大鼠生殖相关参数的变化.方法 建立坐骨神经分支选择性损伤模型.经不同时间疼痛应激后,于14 d、21 d和28 d处死大鼠,取睾丸、附睾称重,并对附睾尾精子计数,HE染色显示睾丸结构变化,western blot检测3 β-HSD蛋白表达的改变.结果 14 d和21 d手术组大鼠体重均略低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).不同时间段各组大鼠睾丸和附睾系数均无明显变化.28 d后手术组附睾尾精子相对计数显著低于对照组(P<0.05).HE染色显示,坐骨神经分支选择性损伤诱导疼痛应激28 d后睾丸生精上皮中生精细胞减少,生精小管腔内精子数量减少.Western blot结果显示28 d手术组3 β-HSD表达显著低于正常照组和假手术组(P<0.05).结论 慢性疼痛应激如其他方式应激一样,能引起大鼠附睾尾精子相对计数减少,睾丸生精上皮中生精细胞减少,睾丸内3 β-HSD含量降低,慢性疼痛应激降低了大鼠的生精功能.     

氧化低密度脂蛋白刺激人肾小球系膜细胞产生单核细胞趋化蛋白-1由核因子-κB活化调控

目的 研究核因子ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）在氧化低密度脂蛋白（Ｏｘ- ＬＤＬ）诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核／巨噬细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）中的作用。方法 采用凝胶迁移率变动分析检测ＮＦ－ＫＢ的ＤＮＡ结合活性变化，以免疫组织化学观测细胞内ｐ６５的核转位，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测细胞内 ＭＣＰ－１及ＩＫＢα蛋白含量变化。结果 不同浓度（１０、２５、５０、１００μｇ／ｍｌ）Ｏｘ－ＬＤＬ刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞ＮＦ-ＫＢ的ＤＮＡ结合活性增强、ＩＫＢα蛋白表达下降以及ＭＣＰ－１蛋白表达增强，以５０μｇ／ｍｌ刺激１ｈ ＮＦ－ＫＢ活化及ＩＫＢα表达减弱最明显，作用２４ｈＭＣＰ-１表达水平最高。ＮＦ－ＫＢ俯活化的同时伴有ｐ６５核转位。上述效应可被ＮＦ－ＫＢ特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯（ＰＤＴＣ）所抑制。结论Ｏｘ－ＬＤＬ刺激人肾小球系膜细胞产生ＭＣＰ－１是由ＮＦ－ＫＢ调控，ＮＦ－ＫＢ参与了脂质肾损害的发病过程。     

精索静脉曲张大鼠生精小管生精上皮的超微结构研究

目的 通过精索静脉曲张大鼠睾丸的透射电镜观察,了解生精上皮更多的细胞病理现象.方法 雄性Sprayue-Dawley大鼠30只,随机分为(1)精索静脉曲张组(VG)20只,(2)假手术对照组(SOG)10只,按Saypol方法建立左精索静脉曲张模型,处死观察大鼠,取其左、右侧睾丸组织,作透射电镜观察.结果 VG组双侧睾丸均出现生精小管生精上皮的结构损害,左侧相对较重.与SoG组比较,VG的生精上皮变化表现为:支持细胞胞质内出现大量空泡,大量溶酶体出现(72%vs 28%);紧密连接破坏(69%vs31%),线粒体数量减少(160 vs 362), 两者均有显著性差异(P＜0.01);精子顶体形成异常(62%vs38%),尾部线粒体鞘部分缺失,嵴肿胀(71%vs 29%),尾部横切面线粒体数目减少(186 vs 401), 两者均有显著性差异(P＜0.01).结论 生精小管生精上皮的结构损害是由精索静脉曲张导致男性不育的重要原因.     

苯甲酸雌二醇对大鼠睾丸组织发育的影响

目的:研究苯甲酸雌二醇(E2B)对雄性大鼠睾丸组织发育的影响。方法:选取新生雄性SD大鼠40只,随机均分为实验组和对照组,在生后1d分别皮下注射E2B(0.2mg/5g体重)、等体积的溶剂玉米油,分别于生后14、21、28、42、56d取睾丸并称重。测量头段及尾段生精小管管径(TD)及上皮高度(SEH),并计算头段及尾段TD/SEH比值、尾段SEH/头段SEH比值,分析生精小管内生精细胞发育状况。结果:各年龄段实验组大鼠睾丸重量显著下降(P<0.01),睾丸始终停留在腹腔。睾丸网内始终有液体潴留,从出生后21d开始,实验组大鼠头段睾丸的生精小管的TD/SEH比值明显大于对照组(P<0.01),尾段SEH/头段SEH比值也显著增加(P<0.01);实验组生精细胞发育明显迟滞于对照组(P<0.01)。结论:E2B可以造成雄性大鼠睾丸内液体潴留、隐睾,从而阻滞睾丸组织的正常发育。     

锌缺乏影响小鼠睾丸TGF-β1和FAK的表达并致圆形精子细胞脱落

目的:探讨锌缺乏致小鼠精子发生障碍的机制。方法:4周龄CD-1雄性小鼠随机分为实验组(n=20)和对照组(n=20),实验组喂食低锌饲料(锌离子浓度为0. 85 ppm),对照组喂食锌正常饲料(锌离子浓度为30 ppm)。喂养5周后取睾丸和附睾标本,原子吸收光谱法检测睾丸组织中锌离子浓度,HE染色观察睾丸和附睾组织病理改变;采用H1T2和TRA54抗体进行免疫荧光双重染色鉴定脱落细胞的性质,Western印迹检测睾丸中ZO-1、FAK、TGF-β1、TGF-β2、TNF-α、Par6的表达。结果:实验组锌离子浓度显著低于对照组[(140. 59±16. 22)μg/gvs(218. 44±31. 92)μg/g,P 0. 05]。HE染色见对照组睾丸组织结构正常,生精小管密集,生精上皮完整,各级生精细胞层次清楚、排列有序,异常的生精小管占全部生精小管比例为0. 01±0. 01;实验组睾丸生精上皮退化,精子细胞数量减少,支持细胞胞质空泡化,生精小管闭塞,异常的生精小管数(0. 75±0. 04)显著多于对照组(P 0. 01),并在异常的生精小管和附睾的头、体、尾部发现脱落的细胞。H1T2和TRA54免疫荧光双重染色结果显示实验组附睾中脱落的细胞可能是圆形精子细胞。Western印迹结果显示对照组和实验组的蛋白表达水平分别为:ZO-1(1. 130±0. 054、0. 904±0. 052),FAK(0. 219±0. 048、0. 144±0. 047),Par6(0. 145±0. 047、0. 129±0. 049),TGF-β1(0. 586±0. 048、0. 024±0. 058),TGF-β2(0. 142±0. 048、0. 116±0. 047),TNF-α(0. 458±0. 023、0. 469±0. 022),其中实验组FAK和TGF-β1蛋白表达水平显著低于对照组(P 0. 05、0. 01)。结论:锌缺乏能够引起小鼠睾丸组织病理改变,导致睾丸圆形精子细胞脱落,FAK和TGF-β1蛋白可能在锌缺乏引起小鼠睾丸病理改变过程中有重要的作用。     

单次热应激处理对小鼠睾丸生精细胞的影响

目的:探讨单次热应激对小鼠睾丸生精功能可复性研究。方法:C57雄性小鼠36只,随机按1、7、14 d各分为对照组(n=6)和热应激组(n=6)。热应激组和对照组小鼠下腹部分别在43℃和25℃水浴中干预15 min,于处理后1、7、14 d取材。计算睾丸器官指数,HE染色观察睾丸组织结构变化,免疫组化染色检测早幼粒白血病锌指蛋白(PLZF)和联会复合体蛋白3(SCP-3)在睾丸组织中的定位及表达,Western印迹检测PLZF蛋白表达水平。结果:热应激组小鼠睾丸器官指数明显低于对照组(P0.01)。HE染色可见,热应激组与对照组相比,热应激后第1天生精细胞排列松散,散落在生精小管中;第7天生精小管萎缩,排列疏松,生精细胞明显减少;第14天生精小管排列较为紧密,生精细胞数量增加,生精细胞层数增多。与对照组相比第1、7天热应激组SCP-3标记的精母细胞明显减少,第14天精母细胞数量开始恢复。Western印迹检测结果显示,PLZF蛋白在热应激处理后1 d表达量显著降低(0.19±0.02 vs 0.64±0.03,P0.01),第7、14天又迅速增加(0.77±0.02、0.77±0.02),且显著高于对照组(P0.01)。结论:小鼠睾丸热应激处理后可致生精功能发生障碍,随着时间的推移,这种损伤具有可复性。     

细胞凋亡相关基因bcl－2和bax在前列腺增生组织中表达的意义

为了探讨细胞凋亡抑制基因ｂｃｌ２和促进基因ｂａｘ在前列腺增生（ＢＰＨ）发病中的作用，应用免疫组化ＳＰ方法对５４例ＢＰＨ组织和１８例正常前列腺组织（ＮＰ）中ｂｃｌ２和ｂａｘ的表达进行检测。ｂｃｌ２和ｂａｘ在ＮＰ和ＢＰＨ的上皮及间质中均有表达。ＢＰＨ中ｂｃｌ２表达明显高于ＮＰ，ＮＰ上皮细胞中ｂａｘ表达高于ＢＰＨ上皮细胞，两者间质中表达无显著性差异。ＮＰ中ｂａｘ表达显著高于ｂｃｌ２表达，而ＢＰＨ上皮细胞中ｂｃｌ２表达显著高于ｂａｘ表达，间质中两者表达无显著性差异。ＮＰ和ＢＰＨ中ｂｃｌ２与ｂａｘ表达之间均呈正相关且两者在分布定位上基本一致。结果表明ｂｃｌ２和ｂａｘ在ＢＰＨ的发生发展过程中起着重要作用，并且与前列腺细胞凋亡的调节过程有关。     

大鼠非特异性睾丸炎模型的建立及生精上皮的变化

目的:探讨大鼠生精上皮在非特异性炎症状态下的变化。方法:20只成年W istar雄性大鼠随机分为2组(对照组和实验组),对照组腹腔注射生理盐水(1 m l/kg),实验组注射细菌内毒素(LPS),剂量为1 mg/kg,两组均隔1 d注射1次,距第1次注射10 d后取材。HE染色观察睾丸组织的病理改变,免疫组化方法探讨生精上皮内增殖细胞核抗原(PCNA)、α连接素的变化。结果:实验组睾丸组织有明显炎性改变;生精上皮内PCNA表达量显著降低:每个生精小管(仅精原细胞着色的小管)阳性细胞个数为(59±5)个,比对照组明显减少(P<0.01),而这种小管占总管数的比例显著升高(P<0.01),为0.673±0.054;实验组大鼠睾丸内α连接素表达量亦减少(P<0.01),阳性反应颗粒平均光密度为0.150±0.014。结论:睾丸炎症时精原细胞增殖和生精上皮内细胞间粘附力度均减弱,这可能是睾丸炎导致男性不育的原因之一。     

胰岛素替代治疗对青春期糖尿病鼠睾丸间质和支持细胞功能的影响

以４０日龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，分为对照（Ｃ），糖尿病（Ｄ），糖尿病胰岛素及时治疗（ＤＣＩＲ）和糖尿病胰岛素延迟治疗（ＤＤＩＲ）组，进行睾丸间质细胞和支持细胞功能的研究。结果表明：血清睾酮Ｄ组最低，培养间质细胞睾酮分泌量ＤＣＩＲ、ＤＤＩＲ和Ｄ组均显著低于Ｃ组（Ｐ＜０．０５及０．００１），ｃＡＭＰ分泌量ＤＤＩＲ和Ｄ组显著低于Ｃ和Ｄ分别的ＣＩＲ组（Ｐ＜０．０１）；睾丸组织雄激素结合蛋白（ＡＢＰ）水平，ＤＤＩＲ组显著高于Ｃ和Ｄ组（分别为Ｐ＜０．０５及Ｐ＜０．０１），其它组间比较差异不显著，培养支持细胞ＡＢＰ分泌量Ｄ组显著低于Ｃ和ＤＣＩＲ组（Ｐ＜０．０５），ｃＡＭＰ分泌量ＤＤＩＲ和Ｄ组显著低于Ｃ和ＤＣＩＲ组（Ｐ＜０．０１）。     

烯丙基半胱氨酸对糖尿病大鼠睾丸功能的影响

目的 探讨抗氧化物烯丙基半胱氨酸( S-allyl cysteine,SAC)对糖尿病大鼠睾丸功能的影响.方法 将21只SD大鼠随机分成3组,每组7只:正常对照组(N)、糖尿病组(DM)和糖尿病SAC治疗组(SAC).通过腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)诱导糖尿病模型.糖尿病SAC治疗组大鼠每天灌胃SAC 150 mg/kg,其余组大鼠用纯水替代.30d后检测各组大鼠血清睾酮、睾丸组织丙二醛含量,观察睾丸组织学差异,TUNEL法检测睾丸细胞凋亡情况.结果 与正常对照组大鼠相比,糖尿病组大鼠生精小管形态发生严重紊乱,血清睾酮含量显著减少,睾丸组织丙二醛含量显著增高,生精细胞凋亡明显增加.糖尿病大鼠经SAC治疗后,生精小管形态显著改善,血清睾酮水平明显提高,睾丸组织丙二醛含量明显降低,生精细胞凋亡显著减少.结论 SAC可能通过抗氧化作用,减轻糖尿病对大鼠睾丸功能的损害.     

卡介苗激活杀伤细胞抗膀胱肿瘤作用研究

为了进一步探讨ＢＣＧ抗膀胱肿瘤的作用机理，采取１５例膀胱肿瘤患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ），置于含ＢＣＧ或ＩＬ２的培养基中培养，计算扩增倍数，检测培养细胞抗自体及异体膀胱癌细胞活性。结果：卡介苗激活杀伤细胞（ＢＡＫ）与淋巴因子激活杀伤细胞（ＬＡＫ）分别于培养第７和第３天达增殖高峰，对自体瘤杀伤率分别为３６．２％和３１．４％，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；对异体瘤杀伤率分别为２５．２％和２８．３％，差异无显著性。结果表明：ＢＡＫ细胞抗自体瘤活性高于ＬＡＫ细胞，死ＢＣＧ对ＰＢＭＣ无激活作用，ＢＡＫ细胞抗肿瘤效应可能是ＢＣＧ抗膀胱肿瘤重要作用机理之一。