乌司他丁对大鼠心肺复苏后脑水肿和超微结构的影响

目的:研究乌司他丁对心肺复苏后早期脑水肿和脑超微结构的变化的影响.方法:建立大鼠心肺复苏模型,120只大鼠随机分成对照组、复苏组和药物组(每组再按时间分即刻、1/2 h、3 h、6 h、9 h五亚组),检测心肺复苏后各时相脑组织水含量及伊文氏兰(EB)含量的变化,以电镜观察各时相脑组织超微结构.结果:复苏组心肺复苏后1/2 h、3 h、6 h、9 h脑组织水含量持续增加,6 h后EB含量升高,电镜观察各时间点见细胞水肿,6 h后V-R间隙明显扩大;药物组仅于复苏后1/2、3 h有脑组织水含量的增加,6 h后水含量回降,各时间点EB含量无明显升高,复苏后6 h开始超微结构改变明显减少.结论:乌司他丁可通过抑制脑水肿,对大鼠心肺复苏后早期脑损伤起到一定的保护作用.     

参附注射液对大鼠心肺复苏后脑水肿和S100β蛋白表达的影响

目的探讨参附注射液对大鼠心肺复苏后脑水肿和海马CA1区S100β蛋白表达的影响。方法成年雄性SD大鼠160只,随机分为对照组、复苏组、小剂量参附组（10ml/kg）和大剂量参附组（20ml/kg）,再分别按气管切开后（对照组）或自主循环恢复（ROSC）后（复苏组和大、小剂量参附组）0.5h、3h、6h、12h和24h分为5类,每类8只。建立窒息型大鼠心肺复苏模型,分别于各时间点取样,干湿比重法测定脑组织含水量,应用免疫组化方法观察海马CA1区S100β蛋白表达,HE染色光镜下观察皮层病理改变。结果复苏组ROSC后海马CA1区S100β蛋白的表达随脑水含量升高而逐渐增加,均于ROSC后6h达峰值,12h、24h有所回落,与对照组比较差异均有统计学意义（均P〈0.01）,且两者呈显著正相关（P〈0.05）;大、小剂量参附组脑水含量和S100β蛋白阳性表达分别从复苏后3h、6h起较复苏组显著降低（P〈0.05或P〈0.01）;大、小剂量参附组间相比,脑水含量和S100β蛋白阳性表达差异均无统计学意义（P〉0.05）。光镜下组织病理改变显示,大、小剂量参附组皮层结构损害程度明显轻于复苏组。结论参附注射液能降低大鼠心肺复苏后海马CA1区星形胶质细胞S100β蛋白表达和脑水肿程度,起到减轻大脑缺血损伤的作用。     

亚低温对心肺复苏后大鼠脑组织AQP4表达的影响

目的 探讨亚低温对心肺复苏后大鼠脑组织AQP4表达的影响。方法 42只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（6只），常温复苏组及亚低温组，后2组再分为3个亚组，即自主循环恢复（ROSC）后1、3、6h组，每个亚组均为6只大鼠，亚低温组复苏后即予亚低温干预。应用免疫组化法测脑组织AQP4表达．干湿重法测脑含水量。结果 亚低温组ROSC后1小时BWC与同一观察时点复苏组比较。无显著性差异。但AQP4表达水平下降已有显著性差异（P〈0．05）。亚低温组ROSC后3h和6h，BWC和AQP4表达水平与相同观察时点复苏组比较，均明显降低，差异性显著（P〈0．05）。结论 亚低温可减轻心肺复苏后脑水肿，其机制可能为：亚低温使大鼠脑组织AQP4表达下调。     

心肺复苏后心肌损伤机制的研究进展

心肺复苏患者自主循环恢复后仍有较高的病死率,心肌功能障碍是复苏后死亡的主要原因之一。复苏后心肌功能障碍主要与全心缺血/再灌注损伤有关,目前认为其机制主要有氧自由基、钙离子、炎症、内皮等参与,复苏干预措施以及缺氧本身也对心肌造成不同程度的影响。为更好地研究心肺复苏后心肌损伤的机制,现对近几年的研究进展予以综述。     

心肺复苏成功抢救硫化氢中毒1例

硫化氢中毒患者在到达我院抢救室时突然呼吸停止，继之心跳停止，血压脉搏不能测及，在机械通气支持下，经过及时心肺复苏后成功使患者恢复自主呼吸和心跳，报告如下。     

心肺复苏后脑复苏研究进展

病人呼吸心跳停止时所迅速采取的一切恢复循环和呼吸功能的抢救措施,称为心肺复苏[1]。复苏的最终目的是恢复病人的意识(脑功能),因此这一系列抢救治疗措施统称为心肺脑复苏。虽然心肺复苏术已相当普及,但脑复苏仍旧未能达到很好的效果。复苏成功者中约有40%最终成为植物状态甚至死亡,约20%伴有脑损害后遗症。因此,脑的复苏是心肺脑复苏中的重点,本文就心肺复苏后脑复苏的研究进展综述如下。     

心肺复苏大鼠脑基质金属蛋白酶9的表达和血脑屏障的变化

【目的】 探讨心肺复苏后早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达和血脑屏障的变化规律｡【方法】 将80只大鼠随机分为假手术组(n = 40)和复苏组(n = 40)｡假手术组仅进行麻醉和气管插管､血管穿刺,不进行窒息,复苏组用气管夹闭窒息法致使心跳骤停后进行复苏,其他与对照组相同,分别在0､3､9､24 h和48 h 5个时间点处死大鼠后,取样,测定脑组织MMP9的表达､MMP9 mRNA､脑含水量与脑组织伊文思蓝含量的变化,电镜观察脑组织的超微结构｡【结果】 复苏组心肺复苏后3､9､24和48 h脑组织MMP9表达明显高于假手术组,MMP9 mRNA含量与假手术组相比差异有统计学意义,脑含水量与假手术组比较明显升高,与假手术组比较,脑组织伊文思蓝含量明显升高;超微结构发生改变｡ 【结论】 在心肺复苏大鼠脑缺血模型中MMP9蛋白和MMP9mRNA的表达明显升高;脑组织的脑含水量和伊文思蓝含量明显升高,血脑屏障受到破坏;电镜超微结构观察证实脑组织损伤明显;这些变化在心肺复苏后24 h达高峰｡     

心肺复苏后病人的护理

目的:为心肺复苏后病人提供合理有效的护理措施,以促进脑功能的恢复及预防并发症。方法:采用机械、生理、药理学方法来恢复自主循环和自主呼吸,通过对病人进行全面、细致的观察和护理,提供合理有效的护理措施,促进脑功能的恢复及预防并发症。结果:清醒6例,中度昏迷1例,浅昏迷2例。结论:对心肺复苏后的病人进行全面细致的护理,可促进脑功能的恢复和有效预防并发症,提高病人的生存质量及远期存活率。     

萨勃心肺复苏器在心肺复苏中的应用

心搏骤停抢救成功的关键在于及时有效的心肺复苏(CPR),而CPR患者生存率和自主循环恢复与冠脉再灌注有关,其中胸外按压是再灌注压改善的重要决定因素.传统的CPR因医护人员的技术、体力等因素可影响接压的效果,而萨勃复苏器的使用能明显增加心排血量及通气量,提高脑灌注.大规模的临床研究显示,机械CPR装置能提高CPR的成功率.     

心肺复苏器与徒手心肺复苏在心肺复苏中的应用效果研究

目的比较心肺复苏器与徒手心肺复苏在心脏呼吸骤停患者抢救中应用效果。方法选择齐齐哈尔医学院附属第一医院急诊科心脏呼吸骤停患者作为研究对象,将2012年4月—2013年1月底期间采用徒手心肺复苏患者23例作为对照组,将2013年2月—2014年4月间采用心肺复苏器进行复苏的患者29例作为观察组,记录观察两组患者的复苏成功率、有效率以及存活率,记录在实施心肺复苏10 min、30 min后,患者血气分析变化,并对结果应用SPSS17.0进行分析比较。结果两组患者血气结果在抢救10 min后比较,PaO2（kPa）（t=3.275,P=0.028）、PaCO2（kPa）（t=-2.449,P=0.036）、SaO2（%）（t=4.661,P=0.006）,差异有统计学意义（P〈0.05）,抢救30 min后,PaO2（kPa）（t=4.389,P=0.007）、PaCO2（kPa）（t=-3.468,P=0.030）、SaO2（%）（t=5.943,P=0.003）,结果差异有统计学意义（P〈0.05）。经过治疗后,在患者无效率方面比较,（χ2=10.529,P=0.002）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论应用心肺复苏器实施心肺复苏,能够提高心输出量,增加心肺脑供血,提高心脏呼吸骤停患者的抢救成功率。     

高渗氯化钠右旋糖酐对大鼠心肺复苏后脑组织的作用

目的 探讨高渗氯化钠右旋糖酐(HSD)对大鼠心搏骤停心肺复苏(CPR)后脑组织的作用.方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、复苏对照组、HSD干预组,每组10只.建立窒息型大鼠心肺复苏模型.复苏即刻,复苏对照组给予4 mL/kg NS静脉注射,HSD干预组给予4 mL/kg的HSD静脉注射.检测ROSC后24 h大鼠脑组织含水量、脑海马齿状回及CA1区S100的表达,光学显微镜观察脑海马组织病理改变情况.结果 正常组、假手术组大鼠脑组织含水量与HSD干预组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),且明显低于复苏对照组(P<0.01).复苏对照组、HSD干预组大鼠脑海马齿状回、海马CA1区S100阳性细胞数较正常组、假手术组均增多(P<0.05 或P<0.01),而HSD干预组明显少于复苏对照组(P<0.01).光学显微镜观察显示,正常组、假手术组脑组织结构相似,HSD干预组脑组织病理学损伤较复苏对照组轻.结论 HSD能减少复苏后大鼠脑海马组织S100的表达,减轻脑水肿及脑组织病理学损伤,对大鼠心搏骤停心肺复苏后脑组织有一定保护作用.     

心肺复苏后大鼠脑神经元中NF-κB的表达

目的探讨全脑缺血再灌注后大鼠脑神经细胞中NF-κB的表达及其作用.方法 28只SpragueDawley大鼠,随机分成假手术组(对照组)以及复苏后3、6、12、24h组.采用窒息合并0.5mmol/L冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,停跳5min后开始心肺复苏,采用免疫组化法观察复苏后各时间段神经细胞中NF-κB的表达情况.结果复苏后6、12h海马区NF-κB表达明显增加,至24h已达11.2%,与对照组比较均有显著差异(P＜0.05);海马区周围的胶质细胞也有NF-κB表达.结论 NF-κB在大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞中的表达增加,可能具有保护和损伤双重作用.     

心肺复苏后大鼠脑神经元中NF-κB的表达

目的探讨全脑缺血再灌注后大鼠脑神经细胞中NF-κB的表达及其作用.方法 28只SpragueDawley大鼠,随机分成假手术组(对照组)以及复苏后3、6、12、24h组.采用窒息合并0.5mmol/L冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,停跳5min后开始心肺复苏,采用免疫组化法观察复苏后各时间段神经细胞中NF-κB的表达情况.结果复苏后6、12h海马区NF-κB表达明显增加,至24h已达11.2%,与对照组比较均有显著差异(P＜0.05);海马区周围的胶质细胞也有NF-κB表达.结论 NF-κB在大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞中的表达增加,可能具有保护和损伤双重作用.     

大鼠心肺复苏后脑水通道蛋白-4表达变化与脑水肿的关系

目的 探讨大鼠心肺复苏后脑水通道蛋白-4(AQP4)表达与脑水肿动态变化的关系.方法 将42只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(n=6)、假手术组(n=6)、心搏骤停模型组[(SCA模型组,n=30;按自主循环恢复(ROSC)后1、6、12、24 、72 h各时点分5个亚组,每个亚组6只].分别检测脑组织水含量及AQP4表达水平.结果 SCA模型组大鼠ROSC后脑组织含水量呈上升趋势,24 h达高峰,各时点均高于对照组、假手术组(均P<0.01).AQP4表达水平与脑组织水含量呈同样趋势改变.积分光密度(iOD)、显色面积比(△S)与脑组织含水量均呈正相关(r=0.858,r=0.870,均P<0.001).结论 大鼠心肺复苏后脑AQP4表达上调,与脑水肿变化呈正相关,AQP4可能参与心肺复苏后脑水肿形成.     

不同药物治疗创伤性脑水肿的动物实验研究

为研究临床常用的甘露醇和速尿对创伤性脑水肿的治疗作用 ,因改良Feeney自由落体装置致大鼠创伤性脑水肿 ,分别用不同剂量的甘露醇、速尿及 2药合用进行治疗。通过对血 脑脊液屏障通透性的观察、脑组织含水量的测定及光镜、电镜下的病理组织学检查 ,判定各治疗组的疗效。结果 :大剂量甘露醇治疗组的脑水肿蓝染面积和脑组织含水量下降最明显 ,光镜及电镜下观察脑组织损伤最轻 ,但随着治疗次数的增加 ,其治疗效果反而下降 ;小剂量甘露醇和速尿合用组的脱水作用虽不如大剂量甘露醇组强 ,但随着治疗次数的增加 ,其治疗效果并未明显下降。结果提示 :甘露醇对于急性创伤性脑水肿的治疗效果最佳 ,使用甘露醇 5～ 6次后应使用小剂量甘露醇 +速尿治疗 ,单独应用速尿效果欠佳。     

心肺复苏后大剂量糖皮质激素对脑复苏的影响

目的：针对目前国内外学者就大剂量糖皮质激素对脑保护方面的争议,本课题旨在证实大剂量糖皮质激素是否具有脑保护作用，从而为临床合理选择脑复苏药物提供理论依据。方法：建立犬标准室颤－心脏骤停（VF－CA）模型复苏后，应用大剂量糖皮质激素对兴奋性氨基酸类（EAAs）神经毒素－保氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）以及单胺类神经递质－五羟色胺（5－HT）、多巴胺（DA）的影响，并观察相应脑组织形态学方面的改变，以评估糖皮质激素在脑复苏中的应用价值。结果：应用大剂量糖皮质激素后脑组织EAAs释放明显减少，表现为外周血中Glu、Asp含量降低；而脑组织中糖皮质激素组中DA、5－HT含量明显降低；显微镜及透射电镜观察脑组织的结果显示了用药组脑水肿程度及各细胞器的损害程度明显减轻。结论：应用大剂量糖皮质激素具有确切有效的脑保护作用。     

亚低温技术对心肺复苏后脑功能影响的研究

目的：探讨亚低温技术对心肺复苏过程中对脑损伤的保护作用。方法将心脏停搏患者48例随机分为亚低温组和常温组,常温组给予常规心脏停搏急救处理。亚低温组在常规处理的基础上给予4℃林格氏液诱导降温联合头颈部体表物理降温,控制肛温在33℃～35℃。对比两组患者复苏成功后24 h、48 h、72 h动脉血乳酸水平、格拉斯哥（ GCS）评分,随访3～6个月,观察脑功能恢复情况。结果亚低温组复苏成功后24 h、48 h、72 h动脉血乳酸浓度显著低于常温组（P＜0．05）,GCS评分显著高于常温组（P＜0．05）。随访期间,亚低温组患者疗效显著优于常温组（P＜0．05）。结论心肺复苏早期使用亚低温处理,可以有效减轻缺血缺氧对脑组织的损害,改善神经功能预后。     

硫化氢对脓毒症大鼠心肌损伤的作用及其机制探讨

目的 研究硫化氢（hydrogen sulfide,H₂S）对脓毒症大鼠心肌损伤的作用,并探讨其作用的可能机制。 方法 采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症（cecal ligation and puncture,CLP）模型,将SD大鼠随机分为6组:假手术组、假手术+外源性H₂S供体硫氢化钠（NaHS）组、假手术+H₂S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase,CSE）抑制剂炔丙基甘氨酸（propargylglycine,PAG）组、CLP组、CLP+NaHS组、CLP+PAG组,每组各24只大鼠。分别于术后6 h、12 h、24 h处死各组大鼠（即各组分6 h、12 h、24 h亚组）取血和心肌标本,检测血清肌钙蛋白I（cTnI）水平,大鼠心肌组织HE染色观察病理变化,测定心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）含量,采用RT-PCR方法检测心肌组织CSE mRNA表达,Western blot检测大鼠心肌组织核转录因子NF-κB表达。 结果 假手术各组及不同时点各指标差异均无统计学意义。与假手术12 h及24 h组相比,CLP 12 h及24 h组血清cTnI质量浓度以及心肌组织病理评分、心肌组织CSE mRNA、NF-κB表达、TNF-α及IL-10含量均升高（P均<0.05）;与CLP 12 h及24 h组相比,CLP+NaHS 12 h及24 h组血清cTnI质量浓度以及心肌组织病理评分、NF-κB表达和TNF-α含量降低（P均<0.05）,CSE mRNA表达和IL-10含量升高（P均<0.05）;而CLP+PAG 12 h及24 h组血清cTnI质量浓度及心肌组织病理评分、NF-κB表达和TNF-α含量升高（P均<0.05）,CSE mRNA表达和IL-10含量降低（P均<0.05）。 结论 H₂S在脓毒症所致的心肌损伤中起保护作用,这种保护作用的机制可能是通过抑制心肌组织中NF-κB表达、降低心肌组织TNF-α含量和提高心肌组织CSE mRNA表达、IL-10含量而保护心肌组织。