实验性“痰瘀伏邪”模型病理演变规律及中药干预作用研究

目的:建立大鼠高脂血症和动脉粥样硬化模型及中药参红化浊通络颗粒对其干预的影响。方法:将实验性大鼠80只分为空白组、模型组、中剂量给药组和高剂量给药组,采用喂饲高脂饲料和腹腔注射维生素D3的方法复制大鼠高脂血症模型和动脉粥样硬化模型,观察实验大鼠TC、TG、LDL-C、HDL-C含量变化以及主动脉组织形态学改变。结果:高脂饲料的喂养可以使大鼠TC、LDL-C、HDL-C明显升高,形成高胆固醇血症;高脂饲料喂养配合维生素D3腹腔注射,未能形成动脉粥样硬化斑块;参红化浊通络颗粒对升高HDL-C具有一定疗效。结论:中药参红化浊通络颗粒对升高HDL-C具有一定疗效。     

改良后高脂饮食所致大鼠非酒精性脂肪性肝病模型的建立

目的:探讨非酒精性脂肪性肝病动物模型的一种快速的建立方法。方法:将30只雄性大鼠随机分为正常组和模型组,分别喂养普通基础饲料和改良后高脂饲料10 w。比较两组大鼠血清ALT、AST、DBIL、HDL-C、LDL-C、TC和肝组织匀浆GGT、TG、GSH含量的变化及肝脏组织学变化。结果:与正常组比较,第10周时模型组大鼠血清ALT、AST、DBIL、HDL-C、LDL-C、TC、TC/HDL-C均明显升高(P<0.05);肝组织匀浆GGT、TG含量升高,GSH含量降低(P<0.05)。正常组大鼠肝组织未见明显脂肪变性及炎症,模型组大鼠在小泡性脂肪变性的基础上伴随淋巴细胞浸润和灶状坏死。结论:改良后高脂饲料可加快非酒精性脂肪性肝病的造模进程,值得推广。     

脂负荷性饵食对家兔脂代谢的影响

目的 探讨建立兔饵食性高脂血症模型的方法,观察高脂饮食对兔体重、死亡率及血脂变化情况.方法 取普通级雄性新西兰大耳白兔,其中随机抽取10只作为普通饮食组,喂以普通饮食;其他动物给予高脂饮食,4周后,根据血清TC水平分为高脂饮食敏感组和高脂饮食非敏感组,继续喂养9周,观察三组间兔血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的变化.结果 与普通饮食组相比,高脂饮食敏感组在第4～13周时血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平显著升高(P＜0.01),高脂饮食非敏感组在第7～13周时,动物血清TC、HDL-C、LDL-C水平显著升高(P＜0.01),而高脂饮食非敏感组血清TG水平的改变无统计学意义(P＞0.05).与高脂饮食敏感组相比,高脂饮食非敏感组家兔血清TC、TG、HDL-C和LDL-C水平的上升程度均显著低于高脂饮食敏感组动物(P＜0.01).结论 首次发现兔对高脂饮食敏感性存在差异,高脂饮食非敏感组家兔抗病能力、对环境的适应能力和耐受性均高于高脂饮食敏感组兔.与高脂饮食敏感组家兔相比,高脂饮食非敏感组家兔对高脂饮食耐受性强.     

脂联素与非酒精性脂肪性肝病相关性分析

目的：建立高脂饮食诱导的NAFLD大鼠模型,初步探讨脂联素在NAFLD发病机制中的作用以及其与肝脏脂肪变性和炎症程度的相关性。方法：将Wistar雄性大鼠随机分成2组,每组15只。正常对照组喂养普通饲料12周、模型组予高脂饲料喂养12周。12周后处死全部大鼠,称体重和肝湿重,计算肝指数,行肝脏的病理检查,判断肝脏脂肪变性程度、计算肝脏炎症积分,生化法测定血清谷丙转氨酶（ALT）、血清谷草转氨酶（AST）、血清甘油三酯（1、G）、总胆固醇（TC）、肝匀浆TG、TC,酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测血清脂联素。结果：高脂饮食12周后成功建立了NAFLD大鼠模型。与对照组比较,模型组大鼠肝细胞呈中一重度脂肪变性,肝脏炎症积分显著升高（P〈0．01）;肝湿重及肝指数明显增高（P〈0．01）;血清ALT（P〈0．05）、AST、TC值以及肝匀浆TG、TC值明显升高（P〈0．01）;血清脂联素值明显降低（P〈0．05）;血清脂联素水平与肝脏脂肪变性及炎症积分无相关性,与肝匀浆TC呈负相关（r=-0．638,P=0．038）。结论：NAFLD存在低脂联素血症,脂联素在NAFLD的发病中可能有一定的作用,但与NAFLD肝脏脂肪变性和炎症积分无相关性。     

消膏转浊方对肥胖大鼠肝脏瘦素、TNF-α与脂质过氧化反应的相关性研究

目的：观察消膏转浊方对高脂饲养的肥胖大鼠肝脏TNF-α和瘦素与脂质过氧化反应的相关性。方法：Wister雄性SPF级大鼠40只。喂养1周后随机分为5组。正常组以标准饲料喂养;其余组的大鼠饲以高脂饲料。8周后,正常组饮食同前;模型组继续高脂喂养;消膏转浊组以及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予药物治疗,饮食控制组改为普通饲料喂养。共为12周。取材后检测肝匀浆中TNF-α、瘦素、FFA、MDA、SOD的含量;同时检测CYP2E1的蛋白及mRNA的表达。结果：与模型组相比,消膏转浊方能够显著地降低肝匀浆中TNF-α、FFA以及MDA的含量（P〈0.01）,瘦素（P〈0.05）,同时提高SOD的活性（P〈0.01）。免疫组化定量分析以及实时荧光定量结果显示：与模型组相比,消膏转浊组肝细胞中CYP2E1染色阳性的细胞面积和MOD值显著低于模型组（P〈0.01）同时CYP2E1 mRNA的表达显著低于模型组（P〈0.01）。结论：消膏转浊方可以逆转肝脏细胞脂肪变性,其机制可能是通过降低肝脏TNF-α的过度表达改善瘦素抵抗进一步减少肝脏脂质过氧化反应来达到的。     

非酒精性脂肪性肝炎模型的建立

目的建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）模型。方法将♂SD大鼠,随机分为正常组（n=15）和模型组（n=15）。两组动物均给以普通饲料,模型组每天ig高脂、高糖、高蛋白乳剂,剂量递增。实验持续6周后,检测血清ALT、AST、TC、TG、HDL-C、LDL-C及肝脏TC、TG,并行病理组织学检查。结果模型组大鼠血清ALT、AST、TC、HDL-C、LDL-C及肝脏TC、TG均显著增高;病理组织学检查提示模型组大鼠肝细胞呈现弥漫性脂肪变性伴肝小叶炎症坏死。结论利用改良乳剂灌胃的方法,成功复制出大鼠NASH模型。     

高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织PPARα和CPT-I mRN A的表达

[目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和肉碱棕榈酰转移酶(CPT-I)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织中的表达及其意义.[方法]模型组SD大鼠给予高脂饲料喂养,对照组大鼠予以普通饲料喂养,12周末处死,HE染色,光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变;测定肝组织匀浆中CHO、TG含量;用自动生化分析仪检测血清ALT、AST、CHO、TG、LDL-C和HDL-C水平,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α含量;以RT-PCR法检测大鼠肝组织中PPARαmRNA和CPT-I mRNA表达.[结果]模型组大鼠血清ALT、AST、FFA及TNF-α水平显著高于正常对照组(P＜0.01),血清CHO、TG、LDL-C水平和肝匀浆CHO、TG的含量也较正常对照组显著增高(P＜0.05,P＜0.01),而血清HDL-C明显低于正常对照组(P＜0.01);模型组大鼠脂肪变程度积分和炎症较正常组明显升高(P＜0.01),而肝组织PPARαmRNA和CPT-I mRNA的表达水平则显著下降(P＜0.01).[结论]持续12周的高脂饮食可以诱导NAFLD大鼠模型,模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和CPT-I mRNA的表达降低,在肝细胞成脂性改变中起重要作用.     

苦荞壳提取物对大鼠血脂的调节作用

目的:观察苦荞壳提取物对高脂血症大鼠血脂的调节作用,探讨其机制. 方法:将雄性Wistar大鼠50只按体质量随机分为普通饲料组、高脂模型组、苦荞壳提取物高剂量组(0.825 g/kg)、低剂量组(0.165 g/kg)和力平之对照组(0.067 g/kg). 于实验后第12周测定大鼠血清Ch, Tg, HDL-C, LDL-C, MDA含量, SOD, GPX活力和肝指数,并观察大鼠肝组织病理变化. 结果:高脂模型组大鼠血清Ch, Tg, LDL-C, MDA含量和肝指数显著高于普通饲料组(P<0.05); HDL-C, SOD显著低于普通饲料组(P<0.05); GPX低于普通饲料组,体质量高于普通饲料组,但无统计学差异(P>0.05). 力平之组大鼠血清Ch, Tg, LDL-C, MDA含量显著低于高脂模型组(P<0.05);GPX显著高于高脂模型组(P<0.05); HDL-C, SOD, 肝指数和体质量与高脂模型组之间无统计学差异(P>0.05). 苦荞壳提取物各组大鼠血清Ch, Tg, LDL-C, MDA和肝指数显著低于高脂模型组(P<0.05); SOD, GPX显著高于高脂模型组(P<0.05); HDL-C高于高脂模型组,体质量低于高脂模型组,但无统计学差异(P>0.05). 结论:苦荞壳提取物可降低实验性高血脂血症大鼠的血脂和肝指数,提高血液的抗氧化能力,减轻高脂饮食导致的氧化损伤.     

排毒降脂合剂治疗非酒精性脂肪肝实验研究

目的:观察排毒降脂合剂对大鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic steatohepatifis,NASH)动物模型的影响,阐明其作用机制.方法:以高脂饲料喂饲大鼠建立脂肪肝病模型,观察排毒降脂合剂对大鼠肝脏血脂、转氨酶含量以及肝组织病理学变化.结果:与模型组相比,排毒降脂合剂中、大剂量组能降低血清TC、LDL-C、ALT和AST(P＜0.01,P＜0.05),升高血清HDL-C(P＜0.01,P＜0.05),以高剂量组效果最显著.结论:排毒降脂合剂治疗脂肪肝的机制可能与其抑制TG、LDL-C、ALT和AST,升高血清HDL-C有关.     

排石饮液对实验性高脂血症大鼠血脂的影响

目的 观察排石饮液对实验性高脂血症大鼠血脂的影响。方法 通过4周高脂饲料喂养,建立实验性高脂血症大鼠模型,观察预防性给予中药排石饮液对高脂血症大鼠血清胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的影响,同时对肝脏、心脏、主动脉进行肉眼和光镜病理组织学检查。结果 高脂血症模型组和各给药组血清TC、LDL-C水平均高于正常对照组,排石饮液大剂量组血清TC、LDL-C水平明显增高。病理组织学检查显示,模型组肝脏组织有明显脂肪变性,心脏组织可见脂肪细胞。排石饮液对肝脏脂肪变性无预防作用。结论 4周预防性应用排石饮液,对实验性高脂血症大鼠无降血脂作用,对肝脏脂肪变性无预防作用。排石饮液大剂量尚有促进高脂血症发生的作用。