抗坏血酸对肠缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用

目的观察抗坏血酸对肠缺血再灌注(I/R)大鼠肺损伤的保护作用。方法SD大鼠48 只,体重252-335 g,随机分为3组,每组16只,假手术组(A组):开腹仅暴露肠系膜上动脉;缺血再灌注组(B组):肠系膜上动脉阻断2 h后再灌注6 h;抗坏血酸组(C组):缺血再灌注同B组,再灌注前10 min经尾静脉注射抗坏血酸200 mg/kg(用生理盐水稀至1 ml),A、C组则注射等量生理盐水。各组均靶控输注异丙酚维持麻醉。各组分别于再灌注1、6 h处死8只大鼠,取肺组织,测定肺组织丙二醛(MDA)、Na -K -ATP酶活性及含水率,并在光镜下观察肺组织中性粒细胞浸润和间质水肿情况。结果与A组比较,B、C组再灌注1、6 h肺组织MDA含量、含水率均升高,B组再灌注1 h Na -K -ATP 酶活性升高,再灌注6 h Na -K -ATP酶活性降低,C组再灌注1、6 h Na -K -ATP酶活性均升高(P< 0.05);与B组比较,再灌注6h C组肺组织MDA含量及含水率降低,Na -K -ATP酶活性升高(P< 0.05或0.01)。光镜下A组肺组织未见异常改变,B组肺泡壁毛细血管轻度扩张,C组出现轻微充血现象。各组均未见PMN浸润和间质肿胀征象。结论静脉注射200 mg/kg抗坏血酸对小肠缺血再灌注大鼠肺损伤产生一定的保护作用,通过提高Na -K -ATP酶活性,减轻脂质过氧化反应。     

异丙酚对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的影响

目的探讨异丙酚对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的影响。方法32只成年SD大鼠,随机分为4组（n=8）,缺血再灌注组（I/R组）缺血1 h,再灌注2 h;异丙酚1组（P1组）在缺血前10 min、异丙酚2组（P2组）在再灌注前10min静脉注射异丙酚10mg,kg,然后以10mg·kg^-1·h^-1持续输注,余处理同I/R组;假手术组（C组）不行缺血再灌注及异丙酚输注。所有大鼠在再灌注120 min时处死。光镜下观察肺组织形态学及细胞凋亡;测定肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及含水量。结果I/R组光镜下可见大量肺泡塌陷、实变,肺实质水肿及中性粒细胞浸润聚集。与C组比较,I/R组及P2组肺组织细胞凋亡计数增加,I/R组肺组织SOD活性降低,MDA含量升高,含水量升高（P＜0．05或0．01）;与I/R组比较,P1组SOD活性升高,MDA含量降低（P＜0．01）。结论细胞凋亡参与了大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的发生,肠缺血前给予异丙酚可明显减轻肠缺血再灌注后肺损伤。     

亚甲蓝对兔肠缺血再灌注时肺损伤的影响

目的评价亚甲蓝（MB）对兔肠缺血再灌注时肺损伤的影响。方法健康新西兰白兔36只,体重2.5～3.5 kg,雄雌不拘,随机分为3组（n=12）,假手术组（S组）不夹闭肠系膜上动脉;缺血再灌注组（I/R组）：夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注3 h;MB组再灌注前即刻静脉注射亚甲蓝10 mg/kg。再灌注3 h时,抽取静脉血,测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）及总蛋白浓度;取右肺下叶组织,测定肺组织湿/干重比（W/D）和Na^＋-K^＋-ATPase活性;测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白浓度,并计算其与血清总蛋白浓度的比值,表示肺通透指数;光镜及电镜下观察肺组织结构,并进行中性粒细胞（PMN）计数。结果与S组比较,I/R组血清TNF-α、IL-8浓度及BALF蛋白浓度、PMN计数、肺通透指数和W/D升高,Na^＋-K^＋-ATPase活性降低,MB组PMN计数、BALF蛋白浓度和肺通透指数升高,Na^＋-K^＋-ATPase活性降低（P〈0.05或0.01）;与I/R组比较,MB组血清TNF-α、IL-8及BALF蛋白浓度、PMN计数、肺通透指数和W/D降低,Na^＋-K^＋-ATPase活性升高（P〈0.05或0.01）。MB组肺组织结构损伤轻于I/R组。结论再灌注前即刻静脉注射亚甲蓝10 mg/kg可减轻兔肠缺血再灌注时肺损伤,与抑制肺组织Na^＋-K^＋-ATPase活性降低及减轻炎性反应有关。     

异丙酚对肢体缺血/再灌注大鼠肺损伤的影响

目的观察异丙酚对肢体缺血/再灌注大鼠肺损伤的影响。方法健康Wistar大鼠36只,体重300-350g,随机分为3组:假手术组(Sham组,n=12),只进行手术操作不做其他处理;肢体缺血/再灌注组(I/R组,n=12),双后肢缺血4h、再灌注6h;异丙酚组(P组,n=12)于开放前10min静脉注射异丙酚5mg·kg-1随后以10mg·kg-1·h-1的速率输注,I/R、Sham组输注等量生理盐水。实验结束,颈动脉放血处死大鼠,测定肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及肺组织含水率,光镜和电镜下观察肺组织形态学改变及肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果肺含水率:I/R、P组均较Sham组增加,但P组低于I/R组(P<0.05或0.01);肺组织MDA含量:I/R组较Sham组升高,P组低于I/R组(P<0.01),且与Sham组相比差异无统计学意义(P>0.05);肺组织SOD活性:I/R、P组均较Sham组降低,但P组高于I/R组(P<0.01或0.05)。光镜观察,I/R组肺间隔增厚,间质中有大量中性粒细胞浸润,局部肺出现不张、肺泡水肿;电镜观察,I/R组部分肺泡上皮细胞缺损,Ⅰ型上皮细胞肿胀,Ⅱ型上皮细胞微绒毛稀疏、板层小体排空,P组肺组织病变明显改善。P组肺组织iNOS、ICAM-1表达较I/R组明显减少。结论异丙酚对肢体缺血,再灌注大鼠肺损伤具有一定程度的保护作用,其机制可能与减轻肢体缺血/再灌注后肺组织的氧化损伤及下调损伤肺组织iNOS、ICAM-1表达有关。     

辛伐他汀预先给药对大鼠肢体缺血再灌注时肺损伤的影响

目的探讨辛伐他汀预先给药对大鼠肢体缺血再灌注时肺损伤的影响。方法雄性SD大鼠40只,体重250～300g,随机分为5组(n=8),假手术组(S组)、肢体缺血再灌注组(IR组)分别给予等容量(1ml)的蒸馏水,辛伐他汀1、5、10mg·kg~(-1)·d~(-1)组(S_1组、S_5组、S_(10)组)分别于每日清晨将1、5、10mg·kg~(-1)·d~(-1)辛伐他汀溶于1ml蒸馏水灌胃1次,连续3d,IR组、S_1组、S_5组和S_(10)组于最后一次给药后2h行双后肢缺血再灌注。再灌注3h时取肺组织,进行病理学观察,并测定肺组织含水率、髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量、内皮细胞型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)蛋白表达。结果IR组肺组织病理损伤较重,S_1组、S_5组、S_(10)组肺组织病理损伤减轻,S_(10)组接近于正常肺组织。与S组比较,IR组、S_1组和S_5组肺组织含水率、MDA含量、MPO活性、NOS活性、NO含量升高,eNOS蛋白表达下调,iNOS蛋白表达上调,S_(10)组NOS活性及NO含量升高,iNOS蛋白表达上调(P<0.01);与IR组比较,S_1组、S_5组和S_(10)组肺组织含水率、MDA含量及MPO活性降低,NOS活性及NO含量升高,eNOS蛋白表达上调,iNOS蛋白表达下调,呈剂量依赖性(P<0.05或0.01)。结论辛伐他汀1、5、10mg·kg~(-1)·d~(-1)(连续3d)预先给药对肢体缺血再灌注大鼠肺组织产生一定的保护作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与减轻肺组织炎性反应及氧化损伤,提高NO生成有关。     

依达拉奉对大鼠心肌缺血再灌注诱发肺损伤的影响

目的 探讨依达拉奉对大鼠心肌缺血再灌注诱发肺损伤的影响.方法 健康清洁级雄性Wistar大鼠24只,体重250～300 g,随机分为4组(n=6):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)和不同剂量依达拉奉组(E1组和E2组).IR组、E1组和E2组采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)45 min,再灌注3 h的方法制备心肌缺血再灌注模型.S组仅LAD下穿线不结扎;IR组阻断LAD45 min后再灌注3 h;E1组和E2组分别于再灌注前1 min经右股静脉注射依达拉奉3或10 mg/kg.于再灌注3 h时放血处死大鼠,取肺组织、支气管肺泡灌洗液和动脉血样,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,计算肺通透性指数(PPI),采用Western blot法检测肺组织β-防御素-2(BD-2)和TNF-α蛋白的表达,PCR法测定肺组织BD-2 mRNA表达.结果 与S组比较,IR组、E1组和E2组血清CK-MB活性和PPI升高,肺组织BD-2 mRNA、BD-2和TNF-α蛋白表达上调(P＜0.01).与IR组比较,E1组和E2组血清CK-MB活性和PPI降低,肺组织BD-2 mRNA、BD-2和TNF-α蛋白表达下调(P＜0.01).与E1组比较,E2组血清CK-MB活性和PPI降低,肺组织BD-2 mRNA、BD-2和TNF-α蛋白表达下调(P＜0.01).结论 依达拉奉可减轻大鼠心肌缺血再灌注诱发的肺损伤,其机制不仅与清除氧自由基有关,还与抑制肺组织炎性反应有关.     

亚甲蓝预处理对大鼠肝缺血再灌注肺损伤的保护作用

目的研究肝缺血再灌注后肺损伤的机制以及亚甲蓝的保护作用。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组（S组,n=12）、缺血再灌注组（I/R组,n=12）和亚甲蓝处理组（MB组,n=12）。阻断肝门30分钟后开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型。I/R组与MB组分别于肝门阻断前10分钟腹腔注射亚甲蓝10mg/kg或相应剂量生理盐水,于再灌注1小时取血、处死动物。假手术组不阻断肝门,于上述相应时间点注射生理盐水与取血、处死动物。肝肺病理切片光镜观察、肺干湿重比、肺组织丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活力、血清TNF-α和IL-8含量。结果病理结果显示,亚甲蓝组缺血再灌注后肺损害程度较缺血再灌注组减轻。缺血再灌注组较假手术组肺组织干湿重比、MDA含量、MPO活性和血清TNF-α和IL-8含量升高（P〈0.01）,而亚甲蓝组较缺血再灌注组肺组织干湿重比和血清TNF-α和IL-8含量（P〈0.01）,MDA含量和MPO活性（P〈0.05）均有下降。结论肝缺血再灌注会导致肺损伤,缺血前给予亚甲蓝对大鼠肝I/R后肺损伤具有有保护作用。     

戊乙奎醚对肢体缺血再灌注诱发大鼠肺损伤的影响

目的 探讨戊乙奎醚对肢体缺血再灌注诱发大鼠肺损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠36只,体重250～300 g,随机分为4组(n=9):对照组(Ⅰ组)、肢体缺血再灌注诱发肺损伤组(Ⅱ组)、小剂量盐酸戊乙奎醚组(Ⅲ组)和大剂量盐酸戊乙奎醚组(Ⅳ组).Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组麻醉后双后肢缺血3 h,Ⅲ组和Ⅳ组分别于股动脉开放前10 min肌肉注射盐酸戊乙奎醚2、9 mg/kg,再灌注4 h快速取肺,计算肺组织湿/干重比(W/D),透射电镜下观察肺组织超微结构,酶联免疫吸附法测定肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-10含量.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织W/D及TNF-α、IL-10含量升高(P<0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组肺组织W/D及TNDF-α含量降低、IL-10含量升高(P<0.01);与Ⅲ组比较,Ⅳ组肺组织W/D及TNF-α含量降低、IL-10含量升高(P<0.01).结论 戊乙奎醚可减轻肢体缺血再灌注诱发大鼠肺损伤,且呈剂量依赖性,其机制与降低肺组织炎性反应有关.     

西维来司钠对肝缺血再灌注后肺损伤保护作用的实验研究

目的观察西维来司钠对家兔肝热缺血再灌注肺组织中性粒细胞浸润及IL-8表达的影响并探讨其机制。方法24只家兔被随机分为假手术组、对照组和西维来司钠治疗组,各8只,均于常温全肝门阻断25min,分别于缺血前、再灌注即刻、灌注后1、2、3、4h取血,然后处死家兔取肺组织,ELISA检测血清IL-8水平,HE染色切片观察肺组织病理变化、中性粒细胞数、肺水肿程度,免疫组化检测肺组织IL-8蛋白表达并分析血清IL-8水平与中性粒细胞数的相关性。结果假手术组血清IL-8无明显变化,肺组织未发现IL-8蛋白表达及肺水肿;治疗组IL-8峰值、肺组织中性粒细胞数、IL-8蛋白表达、肺水肿程度均低于对照组相同指标（P〈0．05）,血清IL-8峰值与4h时肺组织中性粒细胞浸润数成正相关（r=0．788,P〈0．01）。结论西维来司钠可能通过抑制肺组织IL-8表达,从而抑制中性粒细胞浸润,达到减轻肝热缺血再灌注导致的肺损伤。     

乌司他丁对大鼠全肝缺血-再灌注肺损伤的保护作用

目的 观察乌司他丁对大鼠全肝缺血-再灌注(I-R)肺损伤的保护作用.方法 24只SD大鼠随机分为全肝缺血-再灌注组(I-R组)、乌司他丁组(U组)及假手术对照组(C组),每组8只.检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量、肺组织干/湿质量比(D/W)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,并以逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测三组大鼠肺组织基质金属蛋白酶(MMP)14 mRNA的相对表达量.结果 与U组和C组比较,I-R组大鼠肺组织BALF总蛋白和MPO含量明显增高,肺组织D/W和SOD显著降低.MMP14 mRNA相对表达量显著增高(P<0.05).结论 乌司他丁可减轻全肝I-R肺损伤;抑制肺组织MMP14 mRNA的表达可能是其机制之一.     

舒芬太尼预处理对肠缺血再灌注大鼠急性肺损伤的影响及阿片受体在其中的作用

目的 评价舒芬太尼预处理对肠缺血再灌注大鼠急性肺损伤的影响及阿片受体在其中的作用.方法 成年健康雄性Wistar大鼠48只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼预处理组(SPC组)、COTP+ SPC组、NTD+ SPC组和nor-BNI+ SPC组.I/R组、SPC组、COTP+ SPC组、NTD+ SPC组和nor-BNI+ SPC组采用夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2h的方法制备肠缺血再灌注模型;S组仅分离肠系膜上动脉,不夹闭.SPC组、COTP+ SPC组、NTD+ SPC组和nor-BNI+ SPC组于缺血前10 min时静脉注射舒芬太尼10μg/kg;COTP+ SPC组、NTD+ SPC组于注射舒芬太尼前10 min时分别静脉注射μ受体拮抗剂COTP 1mg/kg或δ受体拮抗剂NTD 5 mg/kg; nor-BNI+ SPC组于注射舒芬太尼前15 min时静脉注射κ受体拮抗剂nor-BNI 5 mg/kg.于再灌注2h时处死大鼠,取肠组织,观察肠粘膜形态并进行肠粘膜损伤评分;取左肺组织,观察肺组织形态并进行肺损伤评分;采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况,计算凋亡指数;采用免疫组化法测定肺组织Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达,计算Bcl-2/Bax比值.结果 与S组比较,I/R组、SPC组、COTP+ SPC组、NTD+ SPC组和nor-BNI+ SPC组肠粘膜损伤评分、肺损伤评分和凋亡指数升高,Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.01);与I/R组比较,SPC组肠粘膜损伤评分、肺损伤评分和凋亡指数降低,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.01);与SPC组比较,COTP+ SPC组、NTD+ SPC组和nor-BNI+ SPC组肠粘膜损伤评分、肺损伤评分和凋亡指数升高,Bcl-2蛋白表达下调,Bax表达蛋白表达上调,Bcl-2/Bax比值下降(P＜0.01).结论 舒芬太尼预处理可减轻肠缺血再灌注大鼠急性肺损伤,该作用与激活阿片受体有关.     

促红细胞生成素预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠32只,体重180～220 g,随机分为4组(n=8),C组腹腔注射生理盐水4 ml/kg(EPO溶剂对照),30 min后静脉注射生理盐水2 ml/kg[脂多糖(LP3)溶剂对照];EPO组腹腔注射EPO3 000 U/kg,30 min后静脉注射生理盐水2 ml/kg;LPS组腹腔注射生理盐水4 ml/kg,30 min后静脉注射LPS 6 mg/kg;EPO+LPS组腹腔注射EPO 3 000 U/kg,30 min后静脉注射LPS 6 mg/kg.于静脉注射LPS后4 h时处死大鼠,观察肺组织病理学结果 ,计算肺组织湿/干重(W/D)比;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量;采用Western blot法测定肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和硝基酪氨酸(NT)的表达.结果 与C组相比,LPS组和EPO+LPs组肺组织W/D比、MPO活性、MDA和NO含量升高,iNOS和NT表达上调(P<0.01);与LPS组相比,EPO+LPS组肺组织W/D比、MPO活性、MDA和NO含量降低,iNOS和NT表达下调(P<0.01).结论 EPO预先给药可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤,与其下调iNOS表达,减少NO生成有关.     

Protective effects of pretreatment with Radix Paeoniae Rubra on acute lung injury induced by intestinal ischemia/reperfusion in rats

Objective： To investigate the effect of pretreatment with Radix Paeoniae Rubra （RPR） on acute lung injury induced by intestinal ischemia/reperfusion in rats and its protective mechanism.
Methods： Thirty-two Wistar rats were randomly divided into four groups： Sham-operation group, ischemla/ reperfusion group （I/R group ）, RPR-pretreatment group and hemin group. The model of intestinal ischemia/ reperfusion was established by clamping the superior mesenteric artery for 1 hour followed by 2-hour reperfusion. The effect of RPR on the expression of heme oxygenase-1 （HO-1） in lung tissues was detected by immunohistochemistry and morphometry computer image analysis. Arterial blood gas analysis, lung permeability index, malondialdehyde （MDA） and superoxide dismutase （SOD） contents in lungs were measured. The histological changes of lung tissue were observed under light microscope.
Resalts： The expression of HO-1 in RPR-pretreatment group and hemin group was obviously higher than that in sham-operation group and I/R group （ P 〈 0.01 ）. The level of MDA and lung permeability index in RPR-pretreatment and hemin group were significantly lower than those in I/R group （P〈0.01 or P〈0.05）, while the activity of SOD in RPR-pretreatment and hemin group was obviously higher than that in I/R group （P〈0.01）. Under light microscope, the pathologic changes induced by I/R were significantly attenuated by RPR.
Conclusion： Intestinal ischemia/reperfusion may result in acute lung injury and pretreatment with RPR injection can attenuate the injury. The protective effect of RPR on the acute lung injury is related to its property of inducing HO-1 expression and inhibiting lipid peroxidation.     

异丙酚对大鼠油酸性急性肺损伤的保护作用

目的观察异丙酚对大鼠油酸性急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。方法 40只成年雄性 SD 大鼠,体重：250～290g,随机分成5组：正常对照组(Ⅰ组)、ALI 组(Ⅱ组)、4mg·kg~(-1)·h~(-1) 异丙酚治疗组(Ⅲ组)、8mg·kg~(-1)·h~(-1)异丙酚治疗组(Ⅳ组)、16mg·kg~(-1)·h~(-1)异丙酚治疗组(Ⅴ组)；Ⅱ～Ⅴ组静脉注射油酸250μl·kg~(-1)制备大鼠 ALI 模型,然后Ⅲ～Ⅴ组持续静脉输注异丙酚4h 时处死大鼠。测定肺组织 MDA 含量及 MPO、SOD 活性；透射电镜观察肺组织超微结构变化；免疫组化及流式细胞术测定肺组织白介素(IL)-18、IL-10水平；电泳迁移率变动分析技术测定肺组织 NF-(?)B 的表达。结果电镜显示Ⅱ组肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体、粗面内质网及嗜锇性板层小体损伤；Ⅲ～Ⅴ组肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞器损伤均有不同程度改善,尤以Ⅳ组效果明显。与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织 MDA、IL-10、 IL-18、NF-(?)B 水平升高,MPO、SOD 活性降低(P＜0.05)；静脉输注异丙酚使 ALI 大鼠肺组织 MPO、SOD 活性升高,MDA、IL-18、NF-(?)B 水平降低,IL-10水平升高(P＜0.05)。结论 4～16mg·kg~(-1)·h~(-1)异丙酚均可抑制油酸性 ALI 时的氧化应激反应,阻断 NF-(?)B 的活化,减轻肺部炎性反应,对油酸性 ALI 起到一定的保护作用,8mg·kg~(-1)·h~(-1)剂量效果较好。     

胆绿素对脑死亡致大鼠肺损伤的影响

目的 评价胆绿素对脑死亡致大鼠肺损伤的影响.方法 成年雄性清洁级Wistar大鼠23只,体重250～300 g,随机分为3组,假手术组(S组,n=7)仅向大鼠颅内置入Fogarty导管;脑死亡组(BD组,n=8)和胆绿素组(B组,n=8)向大鼠颅内置入Fogarty导管,通过膨胀球囊诱导脑死亡,膨胀球囊后30 min确认脑死亡情况,发生脑死亡后分别腹腔注射生理盐水1 ml或胆绿素35 mg/kg.分别于给予胆绿素前、后间断采集动脉血样,进行血气分析,计算PaO2/FiO2,并测定血浆胆红素浓度.给予胆绿素后1.5 h处死大鼠,取肺组织,测定MDA含量、SOD活性、总抗氧化能力、肺组织细胞凋亡情况及胆绿素还原酶的表达水平,对细胞凋亡情况进行免疫组化评分.结果 与S组比较,BD组PaO2/FiO2、SOD活性和总抗氧化能力降低,MDA含量和凋亡细胞免疫组化评分升高(P＜0.05);与BD组比较,B组PaO2/FiO2、胆红素浓度、SOD活性、总抗氧化能力和胆绿素还原酶表达水平升高,MDA含量和凋亡细胞免疫组化评分降低(P＜0.05).结论 外源性给予胆绿素可减轻脑死亡致大鼠肺损伤,其机制与抑制肺组织氧化应激反应和细胞凋亡有关.