转化生长因子β对白介素-1β诱导人骨关节炎软骨细胞表达NO的影响

目的 探讨转化生长因子β(TGF-β)对白介素-1β(IL-1β)诱导人骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞表达一氧化氮(mitrlc oxide,NO)的影响.方法 体外培养OA患者软骨细胞,施以不同浓度的IL-1β,收集细胞培养液,检测其上清液表达NO的情况;选取某一合适浓度的IL-1β,然后施以不同浓度的TGF-β,检测其上清液表达N0的情况.结果 IL-1β诱导下,软骨细胞增加NO的表达,并呈剂量依赖关系;而TGF-β可抑制IL-1β诱导软骨细胞表达NO的作用,随着TGF-β剂量的加大,抑制N0的作用愈明显.结论 TGF-β具有抑制IL-1β诱导人骨关节炎OA软骨细胞表达NO的作用.TGF-β可能是OA的一种保护因子.     

右美托咪定预先给药对脂多糖诱导乳鼠原代小胶质细胞炎性介质释放的影响

目的 评价右美托咪定预先给药对脂多糖诱导乳鼠原代小胶质细胞炎性介质释放的影响.方法 培养乳鼠原代小胶质细胞,采用随机数字表法,将其分为3组:对照组(C组)、脂多糖组(L组)和右美托咪定预先给药组(D组),每组10孔.C组去血清细胞培养液培养,L组加入脂多糖(终浓度1 μg/ml),D组加入右美托咪定(终浓度1 ng/ml),1h后加入脂多糖(终浓度1μg/ml).作用24h后采用Griess法测定培养上清液一氧化氮(N0)浓度,采用酶联免疫吸附法测定培养上清液前列腺素E2(PGE2)、IL-1β和TNF-α浓度,采用RT-PCR法测定细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA的表达.结果 与C组比较,L组和D组细胞iNOS mRNA表达上调,上清液NO、PGE2、IL-1β和TNF-α浓度升高(P＜0.01);与L组比较,D组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定预先给药对脂多糖诱导乳鼠原代小胶质细胞炎性介质释放无明显影响.     

内源性NO对人乳腺癌细胞化疗敏感性的影响

目的 研究内源性一氧化氮(NO)对人乳腺癌细胞化疗敏感性的影响. 方法应用IL-1β处理培养的MCF-7细胞,检测NO的产生情况并用蛋白质印迹法检测诱导型一氧化氮合酶(in-duceble nitric oxide synthase,iNOS)蛋白的表达.M1rr法检测MCF-7细胞在NOS抑制剂NG-甲基-L-精氨酸(NG-monomethyl-L-arginine,L-NMMA)和NO合成原料L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)作用下对多柔比星(adriamycin,ADM)和5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)药物的敏感性. 结果内源性NO的产量与IL-1β剂量呈正相关.在IL-1β诱导作用下MCF-7细胞大量表达iNOS蛋白,并与L-Arg、L-NMMA存在与否无关.当ADM浓度为0.5 μmol/L和1 μmol/L时,实验组细胞的生存率明显下降(P<0.05).加入L-NMMA能显著提高实验组细胞的生存率(P<0.05);加入L-Arg能显著提高MCF-7细胞对化疗药物的敏感性(P<0.05).结论在细胞因子IL-1β诱导下MCF-7细胞产生的内源性NO增加,并使MCF-7细胞化学敏感性提高.     

白细胞介素1β在膝关节骨性关节炎滑液中临床意义

目的探讨膝关节液内白细胞介素1β(IL-1β)与膝骨性关节炎(OA)关节镜下分级的关系,寻找反映骨关节炎严重程度的生化指标。方法选择膝关节镜及人工膝关节置换的患者40例,其中11例单纯半月板损伤为对照组;OA患者29例为实验组,再根据其软骨损伤程度分为轻、中、重度3组。抽取其膝关节液送检,测量关节液内IL-1β的浓度。结果对照组与实验组IL-1β浓度差异有统计学意义(P<0.01),实验组不同分级组间差异也具有统计学意义(P<0.01)。OA患者关节液中IL-1β的含量与关节镜下OA的严重程度成正相关(r=0.887,P<0.01)。结论 OA患者关节液中IL-1β的含量与关节镜下OA的严重程度成正相关,可有效反应OA严重程度。     

乌司他丁对兔髓核细胞中诱导型一氧化氮合酶和基质金属蛋白酶表达的影响

目的 探讨乌司他丁对白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的兔椎间盘髓核细胞中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)和MMP-3表达的影响.方法 用酶消化法...     

外源性一氧化氮对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马气体信号分子的影响

目的 研究外源性一氧化氮(NO)对脑缺血-再灌注(I-R)损伤大鼠海马气体信号分子的影响.方法 24只Wistar大鼠随机均分为四组:脑I-R对照组(Ⅰ组),脑I-R+低浓度硝普钠(SNP)组(Ⅱ组)和脑I-R+高浓度SNP组(Ⅲ组),对照组(Ⅳ组).夹闭两侧颈总动脉制作大鼠全脑I-R模型.颈总动脉夹闭前30 min分别腹腔注射SNP 2 mg/kg(Ⅱ组)或4 mg/kg(Ⅲ组).脑缺血20 min,再灌注6 h后处死大鼠,取脑海马组织,检测硫化氢(H_2S)、NO和CO的量和胱硫醚β-合酶(CBS)、血红素氧合酶-1(HO-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,以及CKS mRNA、iNOS mRNA和HO-1-mRNA表达水平.结果 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠海马中H_2S、NO和CO的含量和CBS、HO和iNOS的活性均高于Ⅳ组;CBS mRNA、iNOS mRNA和HO-1 mRNA表达增高(P<0.05或P<0.01);Ⅱ、Ⅲ组大鼠海马中的上述指标均高于Ⅰ组(P<0.05或P<0.01).结论 外源性NO能诱导脑I-R后大鼠海马CBS mRNA和HO-1 mRNA表达,激活CBS和HO.在脑I-R损伤过程中存在N0对CBS/H2S和HO-1/CO系统的调节.     

Toll样受体4与白细胞介素1β在膝骨关节炎中的表达意义

目的探讨骨关节炎(OA)患者血清、膝关节液中Toll样受体4(TLR-4)、白细胞介素1β(IL-1β)表达变化规律及临床意义。方法选取内江市第二人民医院骨科2011年6月至2013年6月收治的112例膝关节OA患者作为OA组,均符合中华医学会骨科分会2007版OA诊疗指南中关于膝关节炎的诊断标准,排除长期伴有高血压,冠心病,糖尿病,免疫性疾病,既往有膝关节外伤史,膝关节感染史,代谢性骨病,骨肿瘤史;并以同期在该院体检的120例健康患者为健康对照组,检测比较两组血清、膝OA中TLR-4,IL-1β水平。两组间差异比较采用t检验;多组间差异比较采用单因素方差分析和SNK检验;相关分析采用Pearson相关性或Spearman秩相关进行分析。结果 OA患者血清TLR-4和IL-1β分别为(13.0±4.0)ng/L、(7.5±3.5)ng/L,明显高于健康对照组(8.8±2.1)ng/L与(4.5±3.4)ng/L,组间差异均有统计学意义(t=9.869,6.657;P0.05);膝关节液中TLR-4和IL-1β分别为(15.0±3.1)ng/L、(9.0±3.2)ng/L,高于健康对照组的(12.0±3.1)ng/L,(7.1±3.8)ng/L,组间差异均有统计学意义(t=7.255,4.032;P0.05)。OA患者血清TLR-4、IL-1β与关节液中浓度呈明显相关性,血清和关节液中IL-1β、TLR-4水平与OA的严重程度均存在明显正相关,组间差异均有统计学意义(F=26.303,19.863,20.732,7.778,P均0.05)。结论 TLR-4、IL-1β在OA患者关节液中含量明显升高,且与病情严重程度成正比,可用于OA的早期诊断和病情评估。     

胃癌血管内皮生长因子和一氧化氮合酶的表达与胃癌血管生成及临床病理的关系

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在人胃癌中表达的相关性;探讨3者与人胃癌血管生成和临床病理特征的关系;研究一氧化氮(NO)和VEGF的相互作用及NO在VEGF促肿瘤生长中的作用机制。方法应用免疫组织化学方法检测34例人胃癌手术切除标本VEGF、iNOS和eNOS的表达,第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)血管内皮细胞特异性染色计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果(1)31例胃癌组织表达VEGF,25例表达iNOS,28例表达eNOS;(2)VEGF与iNOS的表达正相关,与eNOS的表达无相关;(3)VEGF、iNOS的表达与胃癌MVD呈正相关,表达与不表达eNOS其胃癌MVD的差异无显著性意义;(4)VEGF的表达与胃癌淋巴结转移和肿瘤浸润深度呈正相关,与肿瘤分化程度无关;iNOS表达与胃癌的浸润深度呈正相关,与胃癌分化程度及有无淋巴结转移无关;eNOS表达与胃癌浸润深度、分化程度及有无淋巴结转移均无关。结论(1)iNOS对VEGF的生成和发挥作用的过程有重要影响;(2)MVD随着VEGF和iNOS表达的增强而增加,说明两者对胃癌血管生成具有促进作用。     

人胃癌VEGF和NOS的表达与肿瘤血管生成的关系

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)及内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)在人胃癌表达的相关性及与胃癌血管生成的关系 ,探讨NO和VEGF的相互作用及NO在VEGF促肿瘤生长中的作用机理。方法　应用免疫组化方法检测 34例胃癌组织中VEGF、iNOS和eNOS的表达及分布 ,用血管内皮细胞第Ⅷ相关抗原 (FⅧRAg)行免疫特异性染色计数肿瘤微血管密度 (MVD)。 结果　 34例胃癌组织中 ,表达iNOS者占 73.5 % ,表达eNOS者占 82 .4 % ,表达VEGF者占 91.2 % ;VEGF与iNOS的表达具有相关性 (P<0 .0 0 5 ) ,VEGF与eNOS的表达则无相关性 (P>0 .0 5 ) ;表达VEGF的胃癌其MVD明显高于不表达VEGF的胃癌 (P<0 .0 2 5 ) ,表达iNOS的胃癌其MVD明显高于不表达iNOS的胃癌 (P<0 .0 5 ) ,表达eNOS的胃癌MVD与不表达eNOS的胃癌差异无显著性意义 (P>0 .0 5 )。结论　胃癌组织中MVD随着VEGF和iNOS表达的增加而增加 ,提示两者对胃癌的血管生成起促进作用 ;VEGF与iNOS的表达具有相关性 ,提示iNOS在VEGF的生成和发挥作用过程中起重要作用。     

一氧化氮合酶在肝癌缺血再灌注后细胞凋亡中的作用

目的　研究缺血再灌注后肝癌组织中一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)在细胞凋亡中的作用。方法　建立肝脏肿瘤和缺血再灌注模型 ,除测定NO和NOS含量外 ,并以荧光脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)观察其细胞凋亡情况。结果　缺血再灌注后 ,两种组织中的NO均呈下降趋势 ,而总一氧化氮合酶 (NOS)明显升高 (P <0 .0 1) ,肝脏组织中的诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)含量明显降低 ,但肝癌组织中iNOS含量明显升高 (P <0 .0 5 )。肝癌组织的凋亡细胞明显多于肝脏组织 (P <0 .0 1)。结论　缺血再灌注后肝脏组织和肝癌组织的NO、iNOS的改变是造成细胞凋亡的重要因素且对肝癌组织的影响更为显著。     

一氧化氮在全髋关节置换术后局部宿主反应中的作用

由于全髋关节置换术后无菌性松动带有炎症的性质,因此一氧化氮(NO)在局部组织对假体磨损颗粒的宿主反应中可能起重要作用。NO合成对可诱导的环氧化酶-2(COX-2)和前列腺素产物有调节作用,COX-2和诱导型NO合酶(iNOS)由IL-1、TNF-α和IFN-γ共同诱导。COX-2主要分布于内皮细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞、巨噬细胞和成骨细胞,它们与慢性炎症有关。NO在体外可以诱导成骨细胞COX和PGE_2的合成,并在转录和转录后水     

一氧化氮在阻塞性黄疸病人肝脏损害中的作用

目的　探讨一氧化氮 (NO)在阻塞性黄疸病人肝脏损害中的作用。方法　选取 30例阻塞性黄疸 (OJ)病人和 30例对照 ,采用免疫组化方法检测肝脏组织诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达 ,用硝酸还原酶法测定外周血和胆汁中一氧化氮水平 ,用放射免疫法检测肿瘤坏死因子 (TNF) ,计算机图像分析仪对肝脏组织坏死面积进行检测。结果　 (1)OJ组外周血NO、GPT、TBil、TNF和胆汁中NO水平较对照组显著增高 (P <0 0 1) ;(2 )iNOS在 86 7%的OJ肝脏组织中阳性表达 ,在对照组肝脏组织中不表达 ;(3)肝脏组织坏死面积与iNOS表达强度及NO水平呈显著正相关 (P <0 0 1)。结论　NO参与了阻塞性黄疸病人肝脏损害的过程并起重要作用。     

IL-1β通过诱导一氧化氮的产生抑制肝细胞能量代谢

目的 利用原代培养大鼠肝细胞，研究白细胞介素－1β（IL－1β）对细胞能量同的影响及其作用机制。方法 所有实验使用雄性Wistar大鼠（5－7周龄，体重170－230g），无菌条件下原位胶原酶灌注肝脏分离肝细胞。观察指标饭知：细胞内ATP含量；培养液中酮体比（KBR）；培养液中一氧化氮（NO）浓度；Western Blot方法分析一氧化氮合酶（iNOS）的表达。结果 IL－1β剂量领带地抑制原代培养大鼠肝细胞内ATP含量和KBR；IL－1β剂量和依赖地诱导iNOS的表达和NO的产生；L－Arginine(NO合成底物）显著促进了IL－1β刺激的NO产生，进一步抑制了细胞的能量代谢；L－NMMA（iNOS抑制剂）完全抑制了IL－1β刺激的NO产生，逆转了IL－1β对细胞能量代谢的抑制作用。结论 IL－1β具有抑制原代培养大鼠肝细胞能量代谢的作用，IL－1β的这种作用是通过诱导肝细胞iNOS的表达和NO的产生实现的。     

RNA干扰技术抑制诱导型一氧化氮合酶基因表达对大鼠胰岛细胞凋亡和功能的影响

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因在大鼠胰岛细胞培养过程中对胰岛细胞凋亡和胰岛素分泌的影响及其机制.方法 从30只Wistar大鼠获得胰岛,随机分为5组.大鼠胰岛体外培养中,使用针对iNOS的siRNA转染胰岛.根据RNA干扰(RNAi)条件以及培养液中是否加入细胞因子TNF-α和IL-1β将胰岛分为5组:空白对照组、细胞因子组、阴性对照组、RNAi组以及RNAi+细胞因子组.通过RT-PCR和Western blot检测RNAi效果,RT-PCR和TUNNEL法检测胰岛凋亡情况,胰岛素释放实验检测胰岛功能.结果 每只大鼠可获得500～600 IEQ胰岛.RNAi可以沉默大鼠胰岛组织iNOS基因,抑制iNOS生成.胰岛经细胞因子IL-1β和TNF-α处理后,促凋亡基因Bax和Fas表达明显升高,胰岛素释放减少.经RNAi抑制iNOS基因后,胰岛与细胞因子IL-1β和TNF-α共同培养时,促凋亡基因表达明显下降,凋亡细胞减少,胰岛素释放增加.结论 RNAi技术抑制胰岛iNOS基因表达后,可减少胰岛细胞凋亡,改善胰岛的存活和功能.     

SD大鼠腰椎小关节胶原酶诱导骨性关节炎模型中TNF-α,IL-1β及NO的表达变化

目的 初步探讨白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α及一氧化氮在小关节骨性关节炎病程中表达的变化. 方法 选取SD大鼠（48例）随机分为胶原酶注射组（24例）和对照组（24例）,采用关节腔内注射胶原酶诱导骨性关节炎,术后于1周、2周、4周、8周取各组实验动物各6只处死后立即取出腰5/6小关节突,倒置显微镜下观察软骨组织学连续动态改变,酶联免疫吸附剂测定法测定关节软骨中白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α含量,免疫组织化学染色法检测软骨中一氧化氮合成酶的表达并利用细胞图像分析仪,对各实验期免疫组化染色后的切片做一氧化氮合成酶定量分析. 结果 倒置显微镜下观察结果显示,胶原酶诱导骨性关节炎模型关节软骨损伤随时间延长而加重;免疫组化显示,实验组动物软骨中iNOS含量在术后1周时在软骨浅层有少量染色,术后2周时阳性染色结果明显增多,而在术后4周时阳性染色大量增多并且在软骨中下层有所表达,在术后8周时软骨全层可见大量阳性染色;iNOS的染色强度与对照组相比在术后1周时即明显增高,术后2周、4周、8周时,iNOS染色强度一直维持在较高的水平;软骨中炎性因子IL-1β和TNF-α表达与对照组明显升高,IL-1β在术后2周时达峰值,此后逐渐下降,到8周仍处于较高水平,TNF-α在1周时明显升高,2周时有所下降,4周时明显下降,8周时表达与对照组无明显差异. 结论 关节腔注射胶原酶诱导骨性关节炎模型实验组小关节退变软骨的病理改变与临床小关节退变患者关节软骨病理改变基本相同,并随着病程的进行,软骨的退变逐步加重;小关节源性IL-1β与软骨的退变程度具有相关性,但不随软骨退变的加重而进一步升高.TNF-α与IL-1β可能在炎症的不同时期发挥作用,其中TNF-α主要作用于炎症早期.退变关节软骨中iNOS含量持续增高,提示NO在骨性关节炎的病程发展中起到了重要的作用.     

一氧化氮、诱导性一氧化氮合酶在实验性大鼠腹主动脉瘤中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)在实验性大鼠腹主动脉瘤形成中的作用和机制.方法:建立大鼠腹主动脉瘤灌注模型,对照组予以生理盐水腹主动脉灌注,余下予以猪胰弹性蛋白酶灌注制作腹主动脉瘤模型,并分为实验组(术后腹腔注射生理盐水)、药物组(术后腹腔注射氨基胍),观察各组大鼠血清NO、腹主动脉瘤壁组织学和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、iNOS的变化.结果:生理盐水灌注组大鼠术前术后血清NO无明显变化,iNOS、MMP-9表达弱阳性或阴性,动脉壁炎性细胞浸润轻、弹性蛋白降解少;实验组血清NO显著升高,iNOS及MMP-9表达强阳性,炎性细胞浸润重、弹性蛋白几乎完全降解;应用氨基胍后iNOS变化不明显,而NO显著降低,MMP-9表达显著减弱,炎性细胞浸润和弹性蛋白降解明显减轻.结论:iNOS、MMP-9的表达和血清NO水平在实验组均显著升高.iNOS及其合成的NO能促进腹主动脉壁炎性细胞的浸润、中膜基质的降解和MMPs的表达,从而导致了腹主动脉瘤的生成.     

S100钙结合蛋白B在骨性关节炎软骨损伤修复中的作用及机制研究

目的探讨S100钙结合蛋白B(S100B)在骨性关节炎(osteoarthritis,OA)软骨损伤修复中的作用及机制。方法取20只新西兰兔随机分为对照组和模型组,每组10只。模型组兔右膝关节制动法制备软骨损伤模型,对照组不作任何处理。4周后采用ELISA法检测关节液IL-1β、TNF-α水平,实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)和Western blot检测软骨组织S100B、FGF-2、FGF受体1(FGF receptor 1,FGFR1)基因及蛋白表达。分离培养人滑膜成纤维细胞(synovial fibroblasts,SF),观察过表达、干扰S100B以及拮抗FGFR1对细胞IL-1β和TNF-α水平(ELISA法)以及FGF-2和FGFR1基因(qRT-PCR检测)和蛋白(Western blot检测)表达的影响。结果 ELISA检测示模型组兔关节液中IL-1β和TNF-α表达水平均明显高于对照组(P0.05);qRT-PCR和Western blot检测示,模型组兔软骨组织S100B、FGF-2、FGFR1 mRNA和蛋白表达量均显著高于对照组(P0.05)。过表达和干扰S100能够分别显著升高和降低脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的IL-1β和TNF-α水平及FGF-2和FGFR1 mRNA和蛋白表达,差异均有统计学意义(P0.05)。而拮抗FGFR1能够显著降低LPS诱导的IL-1β和TNF-α水平及FGF-2和FGFR1 mRNA和蛋白表达,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 S100B能够调节SF炎性反应并可能影响OA软骨损伤修复,其机制可能与激活FGF-2/FGFR1信号通路有关。     

缓激肽B2受体基因多态性+9/-9bp对骨关节炎患者血清NO产物水平的影响

目的为研究缓激肽B2受体(BDKRB2)基因多态性+9/-9 bp与骨关节炎(OA)患者血清中一氧化氮(NO)产物水平的关系,从而更好的了解OA的发病机制。方法本研究共招募了156名膝关节骨关节炎患者和58名健康志愿者参与实验。参与研究对象OA患者的BDKRB2基因多态性被测定后按基因型进行分组,在OA患者滑膜组织中通过实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测BDKRB2的mRNA产物表达水平,通过NO检测试剂盒检测血清中NO产物水平。结果我们发现与+9/+9 bp基因型组相比,+9/-9 bp和-9/-9 bp基因型OA患者血清中NO产物水平更高。相关性分析显示BDKRB2 mRNA与NO水平呈显著正相关。与健康对照者相比,OA患者血清中NO产物水平显著升高,并且随着Kellgren-Lawrence(KL)评分增加而增加。多重线性回归分析(MLR)所示(性别和年龄校正后)血清NO产物水平与BDKRB2多态性和KL评分呈正相关,与肥胖呈负相关。结论本研究提示缓激肽B2受体基因+9/-9 bp多态性影响骨关节炎患者中BDKRB2受体基因以及NO产物的表达,其可能作为骨关节炎的一个遗传调制机制在炎症过程中起着关键作用。     

前列腺素E2对急性坏死性胰腺炎大鼠IL-10、TNF-α及IL-1β的调控和对肺组织损伤的影响

目的:探讨前列腺素E2(PGE2)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)中血清白介素-10(IL10)、肿瘤坏死因子(TNF-a)以及白介素-1β(IL-1β)的含量及肺组织损伤的影响.方法:将SD大鼠91只随机分4组:假手术对照组(n=7),ANP组(n=28),PGE2前处理组(n=28),PGE2后处理组(n=28);观察同组不同时间,不同组同时间的IL-1β、TNF-α和IL-10的动态变化,并观察各组肺组织的病理切片.结果:各指标在1 h、3 h、6 h和12hPGE2前处理组和PGE2后处理组与ANP组相比较差异有显著性(P＜0.01),在PGE2前处理组,TNF-α、IL-1β下降更加明显,IL-10升高两组都很明显,而且有PGE2保护的两组,其肺组织损伤出现较迟、较轻.结论:IL1β和TNF-α在大鼠ANP的全身性反应过程中起重要的递质作用,IL-10能抵抗它们的作用.PGE2能降低ANP大鼠血清中IL-1β、TNF-a含量,提高IL-10含量,减轻肺组织损伤.     

胆囊癌血管生成关系与一氧化氮及碱性成纤维生长因子的研究

我们检测胆囊癌组织及正常胆囊组织中诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)及碱性成纤维生长因子 (bFGF)的表达及测定胆囊癌组织中微血管密度 (MVD) ,探讨一氧化氮 (NO)及bFGF与胆囊癌血管生成的关系。一、材料和方法1.临床材料 :收集本院 1997年 6月～ 2 0 0 1年 2月间经手术切除的胆囊癌标本 40例。标本经福马林固定 ,石蜡包埋 ,所有标本均经苏木素 伊红 (HE)染色病理证实。男 11例 ,女 2 9例 ,年龄(5 8.6± 12 .6)岁。另取正常胆囊组织 8例标本作为对照。2 .实验试剂 :兔抗人F Ⅷ相关抗原多克隆抗体购自美国Sigma公司 ,兔抗人iNOS多克…