胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α和血栓素B2的影响

[目的]探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）水平的影响。[方法]采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以多潘立酮为对照,观察胃炎饮对大鼠胃黏膜病理组织学和血浆6-Keto-PGF1α。TXB2水平的影响。[结果]模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时血浆6-Keto-PGF1α水平明显下降,TXB2水平明显上升（P〈0．01）;与模型组比较,各治疗组均可明显改善大鼠胃黏膜病理组织学变化,升高6-Keto-PGF1α水平,降低TXB2水平（P〈0．01,〈0．05）。[结论]胃炎饮可调节血浆6-Keto-PGF1α和TXB2水平,提高胃黏膜血流量,加强胃黏膜的黏液-碳酸氢盐屏障,减轻反流液对胃黏膜的损伤。     

益气活血解毒法对溃疡性结肠炎复发患者血浆血栓烷B2和6-酮-前列腺素F1α水平及比值的影响

[目的]探讨益气活血解毒法对溃疡性结肠炎(UC)复发患者血浆血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值的影响.[方法]90例UC复发患者随机分为2组,各45例,治疗组给予益气活血解毒立法的中药汤剂,对照组给予柳氮磺吡啶(SASP)治疗,治疗前后分别检测血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平.[结果]治疗前UC患者血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平及TXB2/6一Keto-PGF1α比值均高于正常人(P<0.01);复发者血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值均高于未复发者(P<0.01,<0.05).治疗组治疗后、随访时血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平及TXB2/6一Keto-PGF1α比值均低于对照组(P<0.01,<0.05).[结论]以益气活血解毒立法的中药对UC复发治疗,与SASP比较,可有效降低血浆TXB2、6-Keto-4-PGF1α水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值,从而阻抑血小板活化,可能是抗UC复发作用机制之一.     

蒺藜总皂苷对高脂血症大鼠血小板活化及血栓形成影响的研究

目的观察蒺藜总皂苷对高脂血症大鼠颈总动脉血栓模型血栓形成时间、血浆GMP-140、TXB2/6-Keto-PGF1α及t-PA/PAI的影响.方法在喂饲高脂饲料造成大鼠高脂血症模型的基础上,电刺激颈总动脉诱导动脉血栓形成模型,观察蒺藜总皂苷对高脂血症大鼠动脉血栓形成时间的影响.并采用放免法测定血浆GMP-140、TXB2、6-Keto-PGF1α、t-PA/PAI水平,ELISA法测定血浆t-PA/PAI水平,观察蒺藜总皂苷对高脂血症大鼠动脉血栓模型血小板活化的影响.结果蒺藜总皂苷大剂量(60 mg/kg)组与空白对照组比较有统计学意义(P＜0.05),大鼠血浆GM-PL-140含量、TXB2及PAI含量下降;6-Keto-PGF1α、t-PA/PAI含量增高.结论蒺藜总皂苷有抑制血小板聚集及血栓形成的作用.     

黑苏嘎-25对脑缺血再灌注损伤模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β表达的影响

目的探讨黑苏嘎-25对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法取清洁级健康Wistar大鼠60只,分为假手术组、模型组、黑苏嘎-25低、中、高剂量组,用药组动物灌胃给药7 d,制备局灶性脑缺血再灌注(MCAO)大鼠模型,通过行为学判断神经功能缺损评分、组织病理学测定脑梗死面积、酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中肿瘤细胞坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平。结果黑苏嘎-25能减少MCAO大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死的面积,降低局灶性脑缺血后血清TNF-α、IL-1β水平。结论黑苏嘎-25对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与降低血清TNF-α、IL-1β含量有关。     

胃乐散对大鼠溃疡组织TXA2、PGI2 及COX-2含量的影响及意义

目的 观察胃乐散对大鼠实验性溃疡血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2( PGI2)及环氧合酶2(COX-2)的影响,并探讨其作用机理.方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组.采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位组织提取蛋白.用ELISA法检测组织中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平变化,并观察TXB2/6-Keto-PGF1α的比值变化.Western blot检测组织中COX-2的含量.结果 与正常对照组比较,模型组6-Keto-PGF1α、COX-2水平降低(P＜0.05),TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α升高(P＜0.05);胃乐散高剂量组6-Keto-PGF1α的含量高于正常对照组(P＜0.05).与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组6-Keto-PGF1α、COX-2的含量增加,特别是胃乐散高剂量组增加更为明显(P＜0.01),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组TXB2低于模型组(P＜0.05),特别是TXB2/6-Keto-PGF1α降低更为显著(P＜0.01).结论 胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进PGI2分泌,纠正TXA2/PGI2的失衡来实现的.     

丹龙醒脑片对脑血栓形成大鼠脑血管通透性及对花生四烯酸代谢的影响

目的探讨丹龙醒脑片(DLXNP)对实验性脑血栓形成大鼠保护作用及对花生四烯酸(AA)代谢的影响.方法用结扎颈外动脉同时颈内动脉注射复合血栓诱导剂的方法建立实验性脑血栓形成大鼠模型.用伊文思兰法检测脑血栓形成后伊文思兰的渗出量,用放免法(RIA)检测血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量.结果模型组与空白组相比,脑组织伊文思兰吸光度值(A620)、血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量明显升高(P<0.05或P＜0.01).与模型组相比,丹龙醒脑片大剂量组脑组织伊文思兰吸光度值A620、血浆6-Keto-PGF1α含量明显降低(P<0.05),丹龙醒脑片中剂量组脑组织伊文思兰吸光度值A620、血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量亦明显降低(P<0.05或P＜0.01).结论丹龙醒脑片对血栓诱导剂诱导的脑血栓形成具有抑制作用,可防止脑血栓形成后血脑脊液屏障通透性的增加.     

局灶性脑缺血后神经干细胞增殖及GDNF表达变化的实验研究

目的研究局灶性脑缺血后大鼠脑内神经干细胞(NSCs)增殖情况及与胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达变化的关系。方法将24只SD大鼠随机分为假手术组和模型1组、模型2组、模型3组各6只,后三组用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备局灶性脑缺血模型,分别于术后3、7、14 d处死;假手术组除不以尼龙线阻塞大脑中动脉起始部外,其他操作与模型1组相同。采用免疫组化染色法观察5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记的细胞及巢蛋白(Nestin)、GDNF阳性细胞表达,BrdU/Nestin免疫荧光双标法观察NSCs变化。结果模型2组损伤侧脑室下层(SVZ)BrdU阳性细胞显著多于假手术组(P<0.05),模型3组与假手术组相似;模型2、3组皮层梗死灶周围BrdU阳性细胞均显著多于假手术组(P<0.01、0.05);模型1、2组皮层梗死灶周围Nestin阳性细胞均显著多于假手术组(P均<0.01),BrdU/Nestin免疫荧光双标显示BrdU阳性细胞几乎均为Nestin阳性;模型2、3组皮层梗死灶周围GDNF阳性细胞均显著多于假手术组(P均<0.05)。结论大鼠局灶性脑缺血后3～14 d内源性NSCs增殖加快,GDNF表达增加可能对其起促进作用。     

脑动脉硬化大鼠模型的试制及药物干预

目的研究建立脑动脉硬化症的大鼠模型并观察桂利嗪及中药健脑颗粒的治疗作用。方法用高血压合并高血脂方法建立脑动脉硬化大鼠模型,分别给予桂利嗪及中药健脑颗粒治疗,于术后15周检测血压、血清脂质水平、血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量,并对脑血管及脑组织作病理检查。结果模型组大鼠血压、血清脂质水平、ET/NO、TXB2/6-Keto-PGF1α比值均明显上升（P〈0.01）;脑动脉内膜内皮细胞呈广泛性变性、坏死、脱落,粥样斑块形成。经给药治疗后上述指标均有一定改善。结论采用高血压合并高血脂方法可建立与人类疾病相似的实验性脑动脉硬化大鼠模型,且药物治疗具有可逆性。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织ICAM-1影响的研究

目的探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响.方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6 h、12 h、24 h、48 h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织ICAM-1含量的变化.结果与假手术组比较,局灶性脑缺血6 h,模型组脑组织ICAM-1含量开始增加,至24 h达到高峰(P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组脑组织ICAM-1含量有不同程度降低,以高剂量组降低最为显著(P<0.01),与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小(P<0.05～P<0.01).结论中风康可降低脑梗死大鼠脑组织ICAM-1含量,减少脑梗死体积,有效减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤.     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注组织中缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时银杏叶提取物(EGB)对缺氧诱导因子(HIF)-1α表达的影响。方法随机将大鼠分为假手术组、模型组和EGB治疗组,用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型。观察局灶性脑缺血2 h再灌注24 h后大鼠神经病学行为、神经元病理学变化及HIF-1α表达。结果与模型组相比,EGB治疗组神经行为学评分改善;神经元损伤减轻;假手术组未见HIF-1α表达,EGB治疗组较模型组HIF-1α表达明显增多(P0.05)。结论 EGB可能通过增加HIF-1α表达减轻局灶性脑缺血再灌注组织神经元损伤从而发挥保护作用。     

吲哚美辛对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的 探讨吲哚美辛对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎症反应的作用机制.方法 SD大鼠36只.随机分为假手术组、模型组、吲哚美辛治疗组,每组12只.模型组、吲哚美辛治疗组右侧颈总动脉近分叉处切口,将直径0.165 mm的尼龙线经切口处插入右侧颈内动脉,线长由颈内动脉和颈外动脉分叉部开始约(18.5±0.5)mm,阻断大脑中动脉血供.阻断血流Ih后,将线拔出实现再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.假手术组插线深度小于15 mm,不阻塞大脑中动脉.其余方法 同模型组.吲哚美辛治疗组在缺血1h再灌注即刻灌胃给予吲哚美辛10mg/kg,模型组在缺血1h再灌注即刻灌胃等容的生理盐水.缺血1h再灌23 h后断头取脑.采用放射免疫法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫组化染色方法 检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达阳性微血管数,计数微血管内中性粒细胞.结果 大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮质TNF-α及ICAM-1含量增加(P<0.01),微血管内白细胞聚集、浸润(P<0.01);吲哚美辛可降低皮质TNF-α、ICAM-1的表达,并减轻微血管内白细胞的聚集、浸润(P<0.01).结论 吲哚美辛可抑制局灶性脑缺血再灌注时的炎症反应,对抗脑缺血再灌注损伤.     

氢化可的松治疗急性胰腺炎肺损伤的实验研究

目的探讨氢化可的松对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤的治疗作用及作用机制。方法54只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、ANP组及氢化可的松治疗。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠(1 ml/kg体重)诱导大鼠ANP模型。氢化可的松治疗组于型制作成功后10 min 给予舌下静脉注射氢化可的松(10 mg/kg体重)。各组于术后3 h、6 h和12 h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干比值及胰腺、肺组织病理变化。结果ANP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织MPO均较SO组明显升高(P<0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SO组明显升高(P<0.01);氢化可的松治疗组TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6 Keto PGF1α比值、肺组织MPO均较ANP组显著降低(P<0.05),6 h、12 h肺湿干比值较ANP组明显降低(P<0.01), 肺组织病理损伤较ANP组明显减轻。结论氢化可的松可减少TXA-2、TNF-α、IL-6等炎症因子的产生而对ANP肺损伤具有重要的保护作用。     

脑缺血再灌注大鼠局灶性脑缺血预处理后Nogo-A及NgR的表达

目的观察局灶性脑缺血预处理干预后大鼠脑内Nogo-A、NgR表达的情况。方法建立脑缺血再灌注及预处理模型,将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血预处理组,每组又分为1、2、7 d 3个亚组,预处理时间为10 min,免疫组化法检测大鼠缺血海马区Nogo-A、NgR的表达,RT-PCR方法检测大鼠缺血海马区NgR mRNA的表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组在1、2、7 d 3个时间点Nogo-A及NgR表达均增高;脑缺血预处理干预后,Nogo-A及NgR在各个时间点的表达较缺血再灌注组均明显降低(P<0.05)。结论局灶性脑缺血预处理的干预可以降低大鼠脑内Nogo-A及NgR的表达而提高脑缺血耐受的神经保护作用。     

氢化可的松治疗急性胰腺炎肺损伤的实验研究

目的探讨氢化可的松对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤的治疗作用及作用机制.方法 54只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、ANP组及氢化可的松治疗.采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠(1 ml/kg体重)诱导大鼠ANP模型.氢化可的松治疗组于型制作成功后10 min给予舌下静脉注射氢化可的松(10 mg/kg体重).各组于术后3 h、6 h和12 h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干比值及胰腺、肺组织病理变化.结果 ANP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织MPO均较SO组明显升高(P < 0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SO组明显升高(P < 0.01);氢化可的松治疗组TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6 Keto PGF1α比值、肺组织MPO均较ANP组显著降低(P < 0.05),6 h、12 h肺湿干比值较ANP组明显降低(P < 0.01),肺组织病理损伤较ANP组明显减轻.结论氢化可的松可减少TXA-2、TNF-α、IL-6等炎症因子的产生而对ANP肺损伤具有重要的保护作用.     

银杏叶提取物对血栓闭塞性脉管炎患者TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)含量的影响

目的 观察银杏叶提取物对血栓闭塞性脉管炎患者血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)含量的影响.方法 126例血栓闭塞性脉管炎患者随机分为两组.治疗组64例,采用银杏叶提取物制剂金纳多注射液治疗;对照组62例,采用脉络宁注射液治疗,2个月后观察患者治疗前后血清TXB2和6-Keto-PGF1α的变化,并判断疗效.结果两组治疗后血清6-酮-前列腺素1α含量较治疗前显著升高,TXB2含量均较治疗前显著降低(P＜0.05或P＜0.01);与对照组治疗后比较,治疗组治疗后血清TXB2和6-Keto-PGF1α含量均有统计学意义(P<0.05).治疗组临床总有效率为93.8%,对照组为77.4%,两组比较有统计学意义(P<0.05).结论 银杏叶提取物可显著升高患者6-Keto-PGF1α含量,降低TXB2含量,抑制血栓形成,疗效优于脉络宁注射液.     

益气活血复方抗血栓的作用机制研究

目的借助大鼠颈动脉血栓模型观察益气活血复方有效部位对血栓形成的抑制及其作用机制。方法将丹参、西洋参有效部位提取、纯化后按生药量3:1比例配伍制成益气活血复方。选择SD雄性大鼠50只,随机分为假手术组(S)、模型组(M)、阿司匹林组(A)、益气活血复方高剂量组(H)、益气活血复方低剂量组(L)。预防给药7 d后,假手术组以生理盐水、其他组别以FeCl3外敷颈总动脉诱导血栓形成法进行造模,继续灌胃给药21 d,用酶联免疫法(ELISA)分别测定球后静脉血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素1α(6-K-PGF1α)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白C(PC)、纤溶酶原(PLG)、内皮素-1(ET-1)含量。结果与S组比较,M组TXB2含量、TXB2/6-K-PGF1α比值、ET-1含量升高(P0.05);6-K-PGF1α、PC、AT-Ⅲ、PLG含量降低(P0.05),差异有统计学意义。与M组比较,H组、L组6-K-PGF1α、PC、AT-Ⅲ、PLG含量升高(P0.05),TXB2含量、TXB2/6-K-PGF1α比值显著降低(P0.01);A组TXB2、PLG含量、TXB2/6-K-PGF1α比值显著降低(P0.01),6-K-PGF1α含量显著升高(P0.01),差异有统计学意义。与M组比较,H组、L组ET-1含量虽有降低趋势,但无统计学差异。结论由丹参、西洋参3:1配伍组成的益气活血复方,对大鼠颈动脉血栓生成具有抑制作用,并可能对血栓的消除起到促进作用。其作用机制可能是通过降低血浆TXB2、升高6-K-PGF1α含量完成的;通过升高血浆PC、AT-Ⅲ含量,增强抗凝系统活性实现;与血浆PLG含量升高,增加纤溶系统活性有关。     

高脂血症对脑缺血大鼠血管调节因子的影响

目的　比较高脂血症条件下复合脑缺血大鼠模型在缺血不同时间血管内皮细胞功能及血管调节因子的变化特点，分析高血脂因素对脑缺血性损伤的影响。方法　实验动物随机分为正常组、高脂血症组、假手术组、高脂假手术组、单纯脑缺血组、复合脑缺血组，高脂饲料喂养大鼠，制备高脂血症大鼠模型线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型（MCAO）。分别在缺血3天、7天取材，用酶联免疫法（ELISA）检测血清中血管性血友病因子（vWF）、一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）、6-酮-前列腺F1a（6-keto-FGF1α）（前列环素PGI2　的代谢产物）、血栓素B2（TXB2）（血栓素TXA2的代谢物）的含量。结果　与相应假手术组相比较，复合脑缺血组和单纯脑缺血组中vWF和TXB2因子在脑缺血模型各时间点血清含量呈增多趋势；vWF在单纯脑缺血7天和复合脑缺血3　天血清含量均增多，具有统计学意义（P<0.05）；而ET-1的含量无明显变化（P>0.05）；TXB2单纯脑缺血3天和7天血清含量均增多，具有统计学意义（P<0.05），而在复合脑缺血的血清中含量无明显变化（P>0.05）；NO、6-keto-FGF1α在缺血3天、7天血清含量均高于相应的假手术组，差异具有统计学意义（P<0.05）。复合脑缺血组与单纯脑缺血组组间比较，vWF复合脑缺血组在缺血3天、7天血清含量均增多（P<0.05）；ET-1的含量无显著性变化（P>0.　05）；TXB2复合脑缺血组血清含量减少，缺血3天、7天含量均明显增加（P<0.05）；NO、6-keto-FGF1α复合脑缺血组在缺血3天、7天血清含量均减少，但在缺血3天组间比较无明显变化（P>0.05），缺血7天组间明显增加（P<0.05）。结论　高脂血症条件下，血管调节因子在缺血不同时期既有累积现象，又有特异性的表达，可能在脑缺血恢复期有助于损伤的修复。     

阿托伐他汀对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响及机制探讨

正该文观察局灶性脑缺血大鼠脑水肿、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)及水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP-4)的动态变化,并探讨阿托伐他汀对脑水肿的影响及作用机制。方法:雄性SD大鼠108只按随机数字表法分为假手术组、模型组、治疗组,每组36只;每组又按观察时间点不同分为1d亚组、3d亚组、7d亚组,每亚组12只。模型组和治疗组采用大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血模型     

吲哚美辛预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

目的探讨吲哚美辛预处理对大鼠脑缺血再灌注后脑组织白介素-1β(IL-1β)和C反应蛋白(CRP)表达的影响及作用机制。方法成年雄性SD大鼠共84只,随机分成3组,为假手术组、脑缺血再灌注模型组及吲哚美辛预处理组,每组有28只。大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型通过用改良Longa线栓法来制备。对每组动物于缺血2 h行再灌注,于再灌注6、12、24、48 h进行神经功能评分,并应用免疫组化法检测IL-1β及CRP的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血脑组织中IL-1β及CRP含量增加(P<0.05);与模型组相比,吲哚美辛预处理组IL-1β及CRP的含量减少(P<0.05),神经功能缺损评分降低(P<0.05)。结论吲哚美辛对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有脑保护作用,其作用机制可能与抑制脑内IL-1β及CRP的表达有关。     

局灶性脑缺血-再灌注大鼠β-连环蛋白表达的变化

目的观察局灶性脑缺血-再灌注大鼠β-连环蛋白(β-catenin)表达的动态变化。方法取60只SD大鼠,采用改良Zea Longa线栓法栓塞大鼠的大脑中动脉,缺血30 min后再灌注3、6、12、24 h和3、7、14、28 d,按数字法随机分为模型组和假手术组。造模后各时间点每组3只大鼠,对假手术组6只大鼠不栓塞大脑中动脉,其余操作与模型组相同。对两组大鼠进行新鲜取材及用4%多聚甲醛灌注取材,每组3只。采用免疫组化法和免疫印迹法分别检测各组大鼠脑室管膜下区(SVZ)和皮质β-catenin蛋白表达情况。结果 (1)免疫印迹检测大鼠脑梗死侧皮质β-catenin表达与假手术组(0.82±0.01)相比,β-catenin表达从缺血-再灌注后3 h开始升高,12 h时下降至最低点(0.55±0.03),随后表达上升,在24 h时达到高峰(1.28±0.07),之后7 d内维持较高水平,但14 d后下降,直至28 d时(0.88±0.02)表达仍高于假手术组。与假手术组比较差异均有统计学意义(P0.01)。(2)免疫组化检测大鼠梗死侧SVZβ-catenin的表达从局灶性脑缺血-再灌注后24 h至28 d时,β-catenin阳性细胞光密度值均高于假手术组(86 581±321),其中在7 d时达到高峰(581 578±29 016),随后下降。以上各时间点与假手术组的比较,差异均有统计学意义(P0.01)。结论大鼠局灶性脑缺血-再灌注后,大脑皮质和SVZ区的β-catenin表达均随时间呈动态变化。提示可能激活了β-catenin参与的调节神经发生的信号通路。而造模后12 h皮质β-catenin蛋白表达的降低,可能是由于缺血急性期多条信号通路发生了负反馈调节所致。