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环孢素A气雾吸入对致敏大鼠气道高反应性的影响环孢素A气雾吸入对致敏大鼠气道高反应性的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的评价环孢素A气雾吸入给药对致敏大鼠气道高反应性的影响。方法用氯化乙酰甲胆碱(Mch)诱导抗原攻击后的致敏大鼠气道阻力(raw)、肺动态顺应性(Cdyn)、PC50和PC25变化,观察环孢素A气雾吸入给药后的抗气道高反应性作用。结果环孢素A 5,20 g·L-1气雾吸入给药,色甘酸钠20 g·L-1气雾吸入给药和地塞米松 (0.5 mg·kg-1, ip) 抑制Mch诱导的大鼠raw增高及Cdyn降低,增加raw PC50和 Cdyn PC25值。结论环孢素A气雾吸入给药能预防Mch引起的大鼠气道高反应性,是其治疗哮喘的一个有效途径。 相似文献
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目的:观察小剂量罗红霉素对支气管哮喘患者气道高反应性的影响。方法:48例支气管哮喘患者按随机数字表法分为观察组(22例)和对照组(26例)。两组患者均给予吸入用布地奈德混悬液0.25 mg,bid;吸入用硫酸沙丁胺醇溶液200μg,bid;氨茶碱0.25 g加入5%葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注,bid。连用3 d后,根据症状改善情况,对照组患者停用氨茶碱,并按需要调整布地奈德混悬液和硫酸沙丁胺醇溶液的剂量;观察组患者停用氨茶碱,加服罗红霉素100 mg,bid。两组患者疗程均为15 d。观察两组患者治疗前后第1秒用力呼气量(FEV1)、FEV1占预计值的百分率(FEV1%)、最大呼气流速(PEF)、白介素(IL)-2、IL-4、IL-5、干扰素(INF)-γ、1型辅助T细胞(Th1)、2型辅助T细胞(Th2)、Th1/Th2及不良反应发生情况。结果:治疗前两组患者肺功能指标、炎性因子水平、Th1、Th2、Th1/Th2比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者肺功能指标、IL-2、INF-γ、Th1、Th1/Th2均显著高于同组治疗前,且观察组显著高于对照组;IL-4、IL-5、Th2均显著低于同组治疗前,且观察组显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:小剂量罗红霉素能改善支气管哮喘患者肺通气功能,缓解气道高反应性,且安全性较好。 相似文献
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<正>气道高反应性(Bronchial hyperresponsiveness,BHR)是指气道对外界特异性或非特异性刺激的过早和(或)过强烈的反应,表现为气道平滑肌的收缩、管腔分泌物增加、管腔变窄、气道阻力增加和气流受限。BHR是支气管哮喘的基本特征之一[1]。咳嗽变异型哮喘(Cough variant asthma,CVA)是支气管哮喘的一种潜在形式,主要表现为慢性咳嗽,没有喘息的症状,肺部听诊无哮鸣音,胸部X线片及一般肺功能检查 相似文献
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目的 探讨气道高反应性病人的气道反应性分布特点及经过吸入糖皮质激素后气道反应性变化。方法 回顾性分析2017年1月至2018年9月海南省人民医院门诊637例初次检查支气管激发试验提示气道高反应性的病人,且在初次检查1个月后复查支气管激发试验。结果 轻度气道高反应性病人268例(42.07%),中度气道高反应性病人249例(39.09%),重度气道高反应性病人120例(18.84%),组间比较,差异无统计学意义(χ2=4.055,P=0.132)。病人吸入糖皮质激素治疗的依从度中,轻度气道高反应性病人占20.15%,中度占50.60%,重度占71.67%,不同程度气道高反应性病人中依从性好者间比较,差异有统计学意义(χ2=103.599,P=0.000)。初次检查时轻度气道高反应性病人的PD20FEV1-组胺(1.376±0.493)μmol,治疗随访1个月后,升高到(2.321±0.312)μmol,差异有统计学意义。结论 气道高反应性病人吸入糖皮质激素治疗的依从性依气道反应性升高而升高。轻度气道高反应病人的气道反应性不稳定,急性气道感染是引起气道反应性变化的主要原因。 相似文献
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复方越桔降低气道反应性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究以越桔为君药的中药复方降低气道反应性的作用。方法:对56例哮喘患者治疗前测定用力肺活量(FVC),一秒钟用力呼气容积(FEV_1),高峰呼气流速(PEF),并用乙酰甲胆碱(Mch)累积量0.033μgmol 和1.98μmol 进行激发试验,用越桔、甘草、白术复方治疗6周后,再次测定这组患者的三项指标,然后进行治疗前后的对比分析。结果:56例患者经本方治疗后,FVC 显著增加(3.4±0.2~3.5±0.2L,P<0.05,且 FEV_1(2.3±0.1~2.6±0.1)、PEF(4.9±0.3~5.3±0.3)的增加均具有高度显著性意义(P<0.01)。结论:复方越桔能够降低哮喘患者气道反应性。 相似文献
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气道反应性指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。气道高反应性(AHR)是指气道对正常不引起或仅引起轻度反应的刺激物出现过度的气道收缩反应。AHR是哮喘的重要特征之一。气道炎症是导致AHR最重要的机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后.由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与.气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR,AHR程度与气道炎症密切相关.但两者并非等同。目前已公认AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征.然而出现AHR者并非都是支气管哮喘。如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、COPD、过敏性鼻炎、支气管扩张等患者也可出现AHR,所以应该全面理解AHR的临床意义。我科于2004年3-4月测定了106例北京燕山石化某厂电焊工人的气道反应性.用以研究电焊工人因长期接触电焊过程中所产生的各种粉尘(包括有锰、铬、锡等)所致AHR的比例是否高于一般人群。 相似文献
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目的:探讨孟鲁司特对幼年哮喘大鼠气道重塑的影响.方法:幼年SD大鼠随机分为模型组、时照组、孟鲁司特组,每组8只.应用卵蛋白致敏、激发8周建立哮喘气道重塑模型,孟鲁司特组每次激发前2h给予孟鲁司特15 mg/kg灌胃,采用HE染色和计算机图像分析系统测定各组大鼠支气管壁及平滑肌面积,应用样本碱水解法测定羟脯氨酸含量.结果:(1)模型组Wat/Pbm及Wam/Pbm分别为(72.53±5.71) μm和(24.57+2.51)μm,孟鲁司特组Wat/Pbm及Wam/Pbm分别为(63.17≈4.99)μm和(16.31±2.14)μm,与模型组比较明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05);(2)模型组羟脯氨酸含量为(1 224.51 +99.64) μg/g肺组织涅重,高于对照组含量(786.51±78.95)μg/g肺组织湿重,差异有统计学意义(P<0.01);(3)孟鲁司特组羟脯氨酸含量为(1064.90±86.76)μg/g肺组织湿重,较模型组含量明显减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论:孟鲁司特能显著抑制气道壁平滑肌的增厚、胶原沉积. 相似文献
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目的:观察阿奇霉素对哮喘模型小鼠气道上皮细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及气道重塑指标的影响,探讨其在哮喘预防中的作用。方法:取小鼠随机分为正常对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性对照组(地塞米松,0.18mg·mL-1)和阿奇霉素低、中、高剂量组(0.2、0.4、0.8mg·mL-1),每组10只,除正常对照组外其余各组腹腔注射卵蛋白致敏并雾化卵蛋白激发15d建立哮喘模型,每日雾化前1h腹腔注射相应药物0.5mL,末次激发24h后,观察各组小鼠肺组织病理学变化,检测气道上皮细胞MMP-9表达及气道重塑指标。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠气道平滑肌明显增厚,上皮细胞脱落,炎性细胞浸润增多;而阿奇霉素各剂量组和阳性对照组上述病变较模型组均有减轻。与模型组比较,阳性对照组和阿奇霉素各剂量组小鼠MMP-9表达(P<0.05)及气道重塑指标(3种面积(支气管总管壁面积、气道内壁面积、平滑肌面积)与基底膜周径之比)均明显下降(P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.01)。结论:阿奇霉素可能通过下调MMP-9表达延缓气道重塑的病理变化,从而减慢哮喘气道重塑的进程。 相似文献
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目的:探讨热毒宁(RDN)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重小鼠气道炎症的影响。方法:雌性BALB/c小鼠32只,随机分成4组,分别为对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/RDN组。无创肺功能检测各组小鼠气道反应性;HE染色观察肺部炎症变化;小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数并分类;ELISA法检测BALF中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ含量。结果:RSV感染能够加重哮喘小鼠气道炎症与气道高反应性, RDN抑制RSV感染哮喘加重小鼠气道高反应性(P〈0.05);RDN显著减少RSV感染哮喘小鼠BALF 中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ含量。结论:RDN可以减轻RSV感染的小鼠气道炎症反应,抑制气道高反应性。 相似文献
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目的探讨呼吸道异物的诊断和治疗方法。方法回顾分析了1983年10月至2008年4月我科治疗的420例呼吸道异物的处理过程。结果3岁以下婴幼儿365例,约占87%;误诊27例,约占6.43%;420例(99.05%)在全麻或表麻下经直接喉镜、气管镜成功取出,2例死亡、2例脑轻瘫。结论全麻下支气管镜检及异物取出术安全,手术成功率高。对气管异物、支气管异物术前正确快速判断,术中需做好应变准备,减少并发症和降低病死率。 相似文献
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哮喘患者MVV/FEV1比值与气道反应性的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文分别测定了缓解期哮喘、慢支炎病人及正常FEV1/FVC、MVV%预计值及MVV/FEV1值,同时测定气道反应性。结果表明,哮喘组MVV/FEV1比值明显低于慢支炎及正常人组,并与气道反应性测定值有较好的相关性。作者认为,MVV/FEV1比值下降可作为哮喘患者气道反应性增高的参考指标。 相似文献
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孟鲁司特对哮喘患者NF-κB、IL-10及气道反应的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察孟鲁司特对哮喘患者外周血NF—κB活性、IL-10水平及气道反应性的作用。方法:对40例哮喘患者(治疗组)在常规治疗的基础上加用孟鲁司特治疗3个月。观察治疗前后外周血NF—κB活性,血浆IL-10、IgE的水平和嗜酸性粒细胞(EOS)计数的变化,并进行气道反应性测定。并以30例同期入选的健康体检者作对照(对照组)。结果:治疗组患者治疗前外周血NF—κB活性、血浆IgE水平和EOS细胞数高于对照组,血浆IL-10水平低于对照组,治疗后外周血NF—κB活性、血浆IgE水平和EOS细胞数降低,IL—10水平上升。同时气道对组胺的反应阈值Dmin提高,对组胺的反应性Rrsc降低。结论:孟鲁司特治疗哮喘的作用机制可能是通过上调IL-10水平,降低NF—κB活性,从而抑制EOS聚集,达到治疗哮喘的目的。 相似文献
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目的:研究联合应用布地奈德(BUD)和不对称二基精氨酸(ADMA)对哮喘大鼠气道炎症和Ⅲ型前胶元(PCⅢ)表达的影响,探讨该法预防哮喘气道重塑的意义.方法:SD大鼠40只,随机分为5组:A组(8只,哮喘模型组)、B组(8只,全量ADMA处理哮喘组)、C组(8只,全量BUD处理哮喘组)、D组(8只,半量BUD 半量ADMA处理哮喘组)、E组(8只,正常对照组).每周激发一次,12周后,处死大鼠,采集气道标本,制备石蜡切片,HE染色观察5组大鼠肺组织的病理变化,并用免疫组化二步法显示PCⅢ在气道的表达.结果:①A组大鼠可见气道大量炎症细胞浸润、上皮细胞脱落、血管增生、平滑肌层增厚及上皮下纤维化,这些变化在B组、C组和D组均有所减轻,其中C组和D组与E组比较差异不明显.②与E组比较,PCⅢ在A组大鼠的表达显著升高(P<0.001);C组和D组与E组比较差异无显著性(P>0.05).结论:联合应用BUD和ADMA可有效抑制哮喘大鼠气道炎症和PCⅢ表达,进而抑制气道重塑的发生. 相似文献
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目的:研究银杏叶提取物(Egb761)对哮喘大鼠气道上皮细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响和对气道重构的干预作用。方法:40只大鼠随机均分为4组,即正常对照、哮喘模型、地塞米松及Egb761组,以吸入卵蛋白复制大鼠哮喘模型,用免疫组化技术结合计算机病理图像分析技术,测定各组大鼠气道形态学参数和气道上皮细胞MMP-9及TIMP-1表达的相对含量。结果:哮喘模型组大鼠气道壁的总厚度及内壁厚度和平滑肌层的厚度均显著高于正常对照、地塞米松和Egb761组(P<0.05);哮喘模型组MMP-9及TIMP-1表达量也显著高于上述3组(P<0.01);哮喘模型组MMP-9与TIMP-1的比例显著失衡。结论:少量多次的卵蛋白吸入可以导致大鼠气道重构的发生,MMP-9及TIMP-1在气道重构中发挥着重要作用,Egb761对哮喘模型大鼠的气道重构有干预作用。 相似文献
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目的 研究舒利迭雾化吸入对哮喘小鼠炎症及气道重构的影响.方法 将30只雄性小鼠随机分成卵白蛋自(OVA)致敏致哮喘组(A组)、舒利迭干预组(B组)、正常对照组(C组).用OVA进行致敏和激发,建立哮喘模型.收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞和嗜酸粒细胞(EOS)计数,采用医学图像分析软件测定支气管各项指标;HE染色观察组织形态学变化.结果 正常对照组、哮喘组、舒利迭干预组的EOS分别是(0.54±0.16)、(6.82±0.5 7)、(3.19±0.66)×10<'5>/m1,A组气道壁炎性细胞计数、气道平滑肌面积、气道内壁面积均明显高于C组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01),B组各项指标均明显低于A组,差异有统计学意义(P<0.01),B组与C组比较各项均有升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05).结论 舒利迭雾化吸入不仅可明显抑制哮喘小鼠的气道炎症反应,还可明显减轻气道重构的程度. 相似文献
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目的探讨支气管哮喘患者诱导痰中白细胞介素-9(IL-9)的水平及其与炎症细胞和肺功能的关系。方法分别选择28例支气管哮喘急性发作患者(哮喘急性发作组)和28例健康对照(健康对照组),分别检测哮喘急性发作期和治疗后缓解期及健康对照组的肺功能;并用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定诱导痰上清液中IL-9的水平。结果哮喘发作组患者诱导痰中IL-9水平明显高于哮喘缓解期,比较差异有统计学意义(P〈0.05),哮喘发作组和缓解期组痰中IL-9水平高于健康对照组,比较差异有统计学意义(P〈0.05)。哮喘发作组患者诱导痰中IL-9水平与中性粒细胞数及嗜酸性粒细胞数均呈正相关(r值分别为0.68、0.81,P〈0.05),与第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV%)呈负相关(r=-0.65,P〈0.05)。结论支气管哮喘患者诱导痰中增高的IL-9水平与其气道炎症和气流受限有关。 相似文献