创伤性深静脉血栓形成中纤溶相关基因表达变化的实验研究

目的 应用基因芯片技术研究创伤性深静脉血栓(TDVT)形成过程中纤溶相关基因的表达变化规律,探讨其在TDVT形成中的意义.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)和模型组.模型组根据造模后的不同生物学状态再分为两组:高峰期血栓形成组(B组)、高峰期血栓不形成组(C组),在相应时相点无创切取股静脉血管组织,随后抽取各组大鼠总RNA,用Genechip Rat Genome 430 2.0芯片测定股静脉RNA的表达,并分析纤溶基因表达变化情况.结果 在深静脉血栓形成演化过程中,与正常对照组比较,多个基因呈差异表达.共找到与促纤-抗纤相关基因65个,其中已知功能基因42个(促纤13个,抗纤29个);未知基因23个,包括可能与促纤相关基因8个,可能与抗纤相关基因15个.serpine1、plat、plau、plaur等关键基因在该过程中呈差异表达.结论 在TDVT形成中,纤溶相关基因与血栓生物学状态关系密切.     

丝裂原活化蛋白激酶信号通道对大鼠创伤性深静脉血栓形成影响的实验研究

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对创伤性深静脉血栓(TDVT)形成的意义。方法将150只SD大鼠随机分为正常对照组(A,10只)和模型组(140只)。模型组根据造模后的不同生物学状态再分为七组:创伤即刻组(B)、血栓形成前期组(C)、高峰期血栓形成组(D)、高峰期血栓不形成组(H)、血栓消退期组(E)、血栓不消退组(F)和血栓不形成组(G),在相应时相点无创切取股静脉血管组织,随后抽取各组大鼠总RNA,用Genechip Rat Genome 430 2.0芯片测定股静脉RNA表达,并分析MAPK信号通路基因表达变化情况。结果MAPK通路中FGF、TGFB、G12、ERK、MKPPAK1/2、MEKK2/3、AKT、JNK、FLNA、NUR77、C-JUN、ATF2、P53、MAX等关键基因均呈下调,调控着细胞的增殖、分化、炎症、凋亡、抗凋亡、细胞周期。结论MAPK信号通路可能是调控血栓的生物学状态的重要信号通路之一。     

Toll样受体信号通路对大鼠创伤后深静脉血栓形成影响的实验研究

目的 探讨Toll样受体信号通路在创伤性深静脉血栓(TDVT)形成中的意义.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)和模型组.模型组根据造模后的不同生物学状态再分为两组:高峰期血栓形成组(B组)、高峰期血栓不形成组(C组),在相应时相点无创切取股静脉血管组织,随后抽取各组大鼠总RNA,用Genechip Rat Genome 430 2.0芯片测定股静脉RNA表达,并分析Toll样受体信号通路基因表达的变化情况.结果 Toll样受体信号通路中TLR2、CD14、IFNα/βR、Rac1、TOLILP、PI3K、AKT、CASP8、IL-1β、IL-6、MIP-1α、IP-10、I-TAC等关键基因均上调,下调的有IL-12.结论 Toll样受体信号通路可能是调控血栓生物学状态的重要信号通路之一.     

全髋关节置换者深静脉血栓形成早期血浆细胞因子及细胞间黏附分子的变化

目的:全髋关节置换者深静脉血栓形成是由内皮细胞损伤、血小板激活和凝血瀑布反应与抗凝、纤溶等机制共同作用的结果.了解全髋关节置换者深静脉血栓形成患者早期血浆炎症细胞因子表达以及细胞间黏附分子水平的变化,寻找相关预警指标.方法:①实验对象:选择2005-05/2007-05在沈阳市第七人民医院骨科住院进行全髋关节置换术治疗患者77例,83 髋,男45例,女32例,年龄39～78岁,平均(65.09±18.74)岁.全部患者对全髋关节置换治疗知情同意,并自愿接受超声影像学检查以及各类实验室血清标本采集.施术者为同一组从事骨科临床工作≥ 7年的具有中级或副高级职称的骨科医生.②主要材料:全髋关节假体选用美国史赛克(中国)有限公司和北京普鲁复星外科植入物有限公司生产的APL非骨水泥柄和Muller骨水泥柄假体.材料采用精密锻造钛合金,表面用真空等离子钛或钛加羟基磷灰石喷涂,符合欧洲EN46001标准.③实验方法:入选对象均在全髋关节置换后1～7 d采用彩色多普勒超声检查下肢深静脉血流通畅情况.采用酶联免疫吸附法测定白细胞CD18的表达,放射免疫方法测定血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6 和白细胞介素10浓度.酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞间黏附分子1和可溶性血管细胞间黏附分子1浓度.结果:①全髋关节置换中,超声检查发现深静脉血栓26例(血栓组),未发现静脉血栓者51例(对照组).②血栓组全髋关节置换后1 d和3 d肿瘤坏死因子α、白细胞介素6 和白细胞介素10炎症细胞因子表达指标明显高于对照组(P均 < 0.01～0.05).③全髋关节置换后1 d和3 d时血栓组CD18、可溶性细胞间黏附分子1和可溶性血管细胞间黏附分子1表达明显高于对照组(P均 < 0.01～0.05).结论:全髋关节置换后深静脉血栓形成患者早期相关血浆炎症细胞因子表达增强,细胞间黏附分子浓度明显增高,这些表现可能与深静脉血栓形成发生有关.     

下肢深静脉血栓形成MRA和CTA的临床价值——与DSA比较研究

目的探讨下肢深静脉血栓形成的磁共振血管成像（MRA）和多层螺旋CT血管成像（MSCTA）两种影像检查方法的临床价值。方法对40例临床确诊下肢深静脉血栓形成的患者，24例进行了MR检查，16例行MSCTA检查。MRA采用二维时间飞越法磁共振血管成像（2D TOF MRA）；血栓信号及软组织的观察选用SE序列T1WI、FSE序列T2WI、FAST序列。MSCTA检查14例患者采用间接法MSCTA，2例患者采用直接法MSCTA。40例患者均作了数字减影血管造影（DSA）检查，MRA和MSCTA的检查结果与DSA进行对照分析。结果下肢深静脉血栓形成的MRA表现有：静脉充盈缺损（14例）、静脉闭塞和中断（7例）、静脉再通（3例）、侧支循环形成（24例）。以DSA为诊断标准，MRA诊断符合率为95．65％。血栓信号：急性血栓（18例）：血栓在SE序列T1WI、FSE序列T2WI和FAST序列上多为等信号或高信号，信号多不均匀，6例急性血栓可见血管周围水肿；慢性血栓（6例）：血栓在SE序列T1WI、FSE序列T2WI和FAST序列上多均为低信号或等信号。下肢深静脉血栓形成的MSCTA表现有：静脉充盈缺损（8例）；静脉闭塞和中断（5例）：静脉再通（3例）；侧支循环形成（10例）。结论MRA和DSCTA对下肢深静脉血栓诊断都有较高的诊断价值，临床应用时可根据具体情况，任选其一。     

严重创伤患者中急性创伤性凝血病与深静脉血栓形成关系探讨

目的 研究创伤患者下肢深静脉血栓(DVT)形成的危险因素,并探讨急性创伤性凝血病(ATC)与DVT形成的关系.方法 回顾性收集上海交通大学附属第六人民医院急性创伤急救中心EICU 2014年1月至12月收治的创伤患者资料,记录年龄、性别、体质量指数、创伤严重度评分(ISS)、创伤机制、损伤部位、入院时国际标准化比率(INR)、DVT发生率等指标.根据INR将患者分为凝血病组和非凝血病组(对照组),比较两组间DVT的发生率.结果 入选创伤患者200例,60例(30％)患者出现ATC,87例(43.5％)患者发生DVT.凝血病组DVT发生率显著高于非凝血病组(71.7％ vs.31.4％,P＜0.01).Logistic回归分析结果显示凝血病组DVT发生率是非凝血病组的5.74倍(OR=5.74,95％ CI:2.80 ～ 11.74,P＜0.01).在次危重(9≤ISS＜ 16)患者中,凝血病组DVT发生率的增加更加显著(OR=9.80,95％ CI:2.09～45.90,P=0.004).同时脊髓损伤(OR=4.96,95％ CI:1.17～ 20.95,P=0.029)和下肢长骨骨折(OR=4.80,95％ CI:1.70～13.5,P=0.003)是下肢DVT形成的独立危险因素.结论 伤后24 h内收住EICU的严重创伤患者,ATC的发病率较高.伴有ATC的创伤患者下肢DVT的发病率显著增加,尤其在次危重组(9≤ISS＜ 16)患者中更为明显.同时脊髓损伤和下肢长骨骨折是下肢DVT形成的独立危险因素.     

Upper-extremity deep vein thrombosis

Upper-extremity deep vein thrombosis (UEDVT) was an understudied disease until recently. Previously thought of as benign, UEDVT has been shown in recent studies to pose a significant risk for pulmonary embolus and death. This article reviews the epidemiology, risk factors, clinical features, diagnostic tests, treatment options, complications, and prevention strategies for patients with UEDVT.     

缺氧诱导因子1在创伤性深静脉兔模型血栓形成及消退过程中的表达（英文）

背景：深静脉血栓形成及消退过程中的分子机制极其复杂,目前已有研究表明,缺氧与损伤因素参与了深静脉血栓形成及消退过程。目的：观察静脉壁中缺氧诱导因子1在创伤性深静脉血栓模型兔血栓形成及消退过程中的表达变化。方法：将日本大耳白兔采用钳夹双侧股静脉＋石膏固定双下肢建立兔创伤性深静脉血栓模型。PCR及ELISA检测股静脉组织中缺氧诱导因子1mRNA、蛋白在兔创伤性深静脉血栓建模后表达的变化。结果与结论：模型兔创伤后24h,经B超监测,血栓形成率为58%;血栓栓子随造模后时间延长逐渐缩小机化,创伤后第5天开始经B超监测模型组血栓形成的血管腔有断续血流信号。模型兔股静脉组织中缺氧诱导因子1在造模后1,3,5d表达逐渐升高（P〈0.05或P〈0.01）,此后7-14d表达逐渐下降（P〈0.05或P〈0.01）。结果证实,在创伤性深静脉血栓形成过程,缺氧诱导因子1表达上调,在血栓形成后的溶解及机化再通过程中,缺氧诱导因子1表达下调。