大鼠脑梗死后急性期肾上腺皮质功能改变及地塞米松的干预作用

目的：探讨大鼠脑梗死后急性期肾上腺皮质功能的改变以及地塞米松的干预作用。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组（对照组）、模型加生理盐水组（安慰剂组）和模型加地塞米松组（治疗组）,每组20只。采用改进的线栓法建立大鼠脑缺血模型。治疗组应用小剂量地塞米松（0.8 mg/kg）替代治疗。各组分别于脑损伤后第3、12、24、72 h 4个时间点进行观察。给予小剂量促肾上腺皮质激素（ACTH）行刺激试验,应用ELISA法测定血清皮质酮（CORT）和ACTH含量。结果安慰剂组大鼠脑损伤后3 h外周血CORT和ACTH均明显高于对照组（P＜0.01）,随后逐渐降低,72 h又有升高趋势;各时间点ACTH刺激后CORT上升值均低于对照组（P＜0.05或P＜0.01）。治疗组伤后所有时间点CORT均高于安慰剂组（P＜0.01或P＜0.05）,ACTH仅24 h高于安慰剂组（P＜0.05）;各时间点ACTH刺激后CORT上升值均高于安慰剂组（P＜0.05或P＜0.01）。结论大鼠脑梗死急性期即存在肾上腺皮质功能不全,随着时间推移,肾上腺储备功能下降,对ACTH反应程度降低。小剂量短疗程肾上腺糖皮质激素可增强肾上腺皮质对ACTH刺激的敏感性。     

PHA患者单侧肾上腺切除后肾上腺皮质分泌功能的变化及其意义

目的探讨原发性醛固酮增多症(PHA)患者行单侧肾上腺切除前后肾上腺皮质分泌功能变化及临床意义。方法选取2009年5月至2016年7月治疗的PHA患者67例,均行单侧肾上腺切除术,检测患者手术前后皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)等指标。结果患者术后14 d收缩压和舒张压均较术前明显降低(P0.05);术后14 d尿醛固酮和血醛固酮分别为(4.23±0.89)nmol/d和(157.81±19.80)pmol/L,明显较术前降低(P0.05);术后14 d血钾为(4.14±1.97)mmol/L,明显较术前升高(P0.05);手术前后肌酐、皮质醇比较差异无统计学意义(P0.05);术后14 d ACTH为(7.83±1.77)pmol/L,较术前明显升高(P0.05);术后14 d患者ACTH兴奋1 mg地塞米松抑制试验各时间点皮质醇水平均明显低于术前(P0.05)。结论 PHA患者行单侧肾上腺切除术,其肾上腺皮质储备功能出现下降,但不会出现肾上腺皮质功能不全。     

感染性疾病早产儿皮质醇和促肾上腺皮质激素的变化

目的研究早产儿感染性疾病血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)的变化。方法该院新生儿科早产儿90例,分为对照组30例,轻度感染组30例,重度感染组30例。所有病例均于出生后第1、3、7天应用放射免疫分析法检测各组血清皮质醇、ACTH水平并做相应比较。结果轻度感染组早产儿第1、3、7天皮质醇水平分别为(193.04±39.48)、(151.12±35.62)、(128.37±27.47)ng/mL,第1天水平高于第3、7天,差异有统计学意义(P0.05),第3天高于第7天,差异有统计学意义(P0.05)。重度感染组第1、3、7天皮质醇水平分别为(99.43±50.17),(96.52±44.69),(131.13±42.73)ng/mL,第1、3天明显低于第7天,差异有统计学意义(P0.05)。结论早产儿重度感染的早期存在相对性肾上腺皮质功能不全,表现为血浆皮质醇水平下降,第7天皮质醇可恢复正常。而血浆ACTH水平与感染无相关。     

脓毒症早期大鼠肾上腺皮质功能变化及地塞米松的干预作用

目的 探讨脓毒症早期是否存在相对肾上腺皮质功能不全及其可能的发病机制,以及地塞米松替代治疗的时机.方法 雄性Wistar大鼠260只,随机均分为正常对照组、假手术组、模型组[行盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型]、激素预处理组(CLP前腹腔注射10 mg/kg地塞米松)、激素治疗组(CLP后7 h腹腔注射10 ml/kg地塞米松),各组再分为2、4、6、8、12 h时间点.于8 h和12 h给予促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激实验,于刺激前及刺激后30 min用放射免疫分析法测定血清皮质醇浓度;用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肾上腺Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达;透射电镜下观察肾上腺皮质束状带超微结构;其余大鼠观察12 h存活情况.结果 ①模型组、激素预处理组和治疗组刺激前血清皮质醇浓度显著高于正常对照组和假手术组,且预处理组明显高于模型组和治疗组(P均＜0.05),但ACTH刺激前后血清皮质醇浓度均无明显变化.②模型组肾上腺TLR4、TNF-α的mRNA表达较假手术组明显升高(P＜0.05或P＜0.01),激素预处理组和治疗组肾上腺TLR4、TNF-α的mRNA表达较模型组明显下降,且预处理组可降至假手术组水平.⑧模型组、激素预处理组和治疗组肾上腺皮质超微结构发生代谢性改变,其中以模型组为重.④激素预处理组、治疗组大鼠12 h生存率均明显高于模型组(76.92%、40.00%比33.33%,P＜0.01和P＜0.05),且激素预处理组高于治疗组(P＜0.05).结论 ①脓毒症早期即存在相对肾上腺皮质功能不全;②肾上腺TLR4、TNF-α mRNA的表达和超微结构变化可能参与了相对肾上腺皮质功能不全的发生;③地塞米松可以降低肾上腺TLR4、TNF-α mRNA的表达,减轻超微结构变化,提高生存率,改善预后,且早期应用效果更理想.     

内分泌学实验室检查对皮质醇增多症病因诊断的价值

目的：明确血促肾上腺皮质激素（ACTH）、血皮质醇（F）及24h尿游离皮质醇（24h UFC)对皮质醇增多症病因分类的价值。方法：对1985－1998年住本科的70例资料完整的皮质醇增多症患者进行回顾性分析，患者均经小剂量地塞米松抑制试验及术后病理证实（除医源性类库欠综合征外）。分析了各类患者的血ACTH、F、24h UFC水平及大剂量地塞米松抑制试验的抑制结果。结果：血ACTH水平异位ACTH综合征明显高于库欣（Cushing)病，两者时有效叉，且均明显高于正常值；肾上腺性皮质醇增多症（Cushing综合征）明显低于正常值；医源性类库欣综合征在正常范围上下波动。血F水平及24h UFC水平所有患者均明显高于正常范围，其中异位ACTH综合征患者最高；Cushing病及Cushing综合征患者其次；医源性类库欣综合征患者最低。大剂量地塞米松抑制试验结果为：不能抑制异位ACTH综合征患者的血ACTH、F及24h UFC水平；对Cushing病患者的血ACTH、F及24h UFC水平的抑制率最高；不能抑制Cushing综合征患者的血ACTH、F水平，仅对少部分患者的24h UFC有抑制作用；可抑制少部分医源性类库欣综合征患者的血ACTH水平，但对其血F及24h UFC水平均无抑制作用。结论：认真分析血ACTH、F、24h UFC水平及大剂量地塞米松抑制试验结果对明确皮质醇增多症的病因诊断极为重要。     

小剂量促肾上腺皮质激素刺激实验在危重病患儿肾上腺功能评估中的作用

目的 探讨小剂量(1 μg/1.73 m2)促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激实验在儿童危重症相关性肾上腺皮质功能障碍(CIRCI)评估中的意义.方法 对收入上海交通大学附属儿童医院儿童重症监护病房(PICU)患儿24 h内测定血液基础皮质醇(T0)后,静脉注射ACTH(1μg/1.73 m2),30 min后测定刺激后血液皮质醇(T1)水平,根据T0和皮质醇增值(Δmax=T1-T0)判断肾上腺功能,以T0＜ 10 μg/dL或Δmax≤9 μg/dL为判断肾上腺功能障碍标准.结果 95例患儿中,严重感染35例,非感染重症患儿30例,大手术患儿30例,总病死率为12.6％ (12/95).CIRCI发生率55.8％ (53/95),其中重症感染组、非感染重症组、大手术组患儿CIRCI发生率分别是60％、53.3％和53.3％,差异无统计学意义(P＞0.05).重症感染组、非感染重症组、大手术组、T0和71分别为(37.17±47.35) μ.g/dL、(31.52±52.78) μg/dL、(28.61±17.45) μg/dL和(50.26±48.21) μg/dL、(58.56±73.21) μg/dL、(42.41±13.56)μg/dL,3组差异无统计学意义(P＞0.05).CIRCI组和正常皮质醇反应组患儿病死率分别是7.5％和19.0％ (P＞0.05).T0和T1水平与儿童危重病例评分(PCIS)有关(P＜0.05).结论 危重症患儿存在肾上腺功能障碍,CIRCI发生率较高,小剂量ACTH刺激实验可以作为肾上腺功能功能判断的依据.本研究未发现危重病患儿CIRCI与病死率的显著相关性.     

甲巯咪唑联合普萘洛尔治疗轻中度甲状腺功能亢进症患者甲状腺功能、血清COR及ACTH水平的变化

目的探讨甲巯咪唑联合普萘洛尔治疗对轻中度甲状腺功能亢进症(甲亢)患者甲状腺功能、血清皮质醇(cortisol, COR)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone, ACTH)水平的影响。方法选择我院2017年1月—2018年1月诊治的88例轻中度甲亢,按照随机数字表法分为观察组与对照组,每组各44例。对照组予甲巯咪唑治疗,观察组予甲巯咪唑联合普萘洛尔治疗,均治疗3个月。比较临床疗效,检测治疗前后血清促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, TSH)、游离三碘甲状腺素(free triiodothyronine, FT_3)、游离甲状腺素(free thyroxine, FT_4)、COR、ACTH水平变化,观察治疗前后心率变化,记录不良反应发生情况。结果观察组、对照组治疗总有效率分别为95.45%(42/44)、81.82%(36/44),比较差异有统计学意义(χ~2=4.061,P=0.044)。与对照组比较,观察组治疗后TSH、COR水平升高,FT_3、FT_4、ACTH水平与心率降低,差异有统计学意义(P0.001);与本组治疗前比较,两组治疗后TSH、COR水平明显升高,FT_3、FT_4、ACTH水平与心率显著降低,差异有统计学意义(P0.001)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P=1.000)。结论甲巯咪唑联合普萘洛尔治疗轻中度甲亢疗效较好,不良反应少,可明显改善甲状腺功能,提高血清COR水平,降低ACTH水平。     

小剂量促肾上腺皮质激素刺激实验在儿童危重症相关性肾上腺皮质功能障碍评估中的意义

目的研究小剂量促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激实验在儿童危重症相关性肾上腺皮质功能障碍(CIRCI)评估中的意义。方法选择2012年2月至2014年2月儿童ICU病房接受治疗的102例患儿作为研究对象。对所有患儿进行ACTH刺激试验,54例CIRCI患儿设为CIRCI组;其余设为正常组。对比观察两组实验室检查指标和基础性皮质醇的浓度(T0)、刺激后的皮质醇浓度(T1),不同研究方向下的肾上腺功能情况,以及不同危重评分及年龄段患者的肾上腺功能情况。结果两组患儿实验室检查指标及T0无显著差异(P0.05)。CIRCI组的T1水平均显著低于正常组,差异有统计学意义(P0.05)。患儿在感染情况、PRISMⅢ评分及器官障碍数目等研究方向上分别进行组间对比,T0、T1及CIRCI发生率的差异均无统计学意义(均P0.05)。危重评分值为70~90分的患儿T0及T1水平显著低于≤70分者的水平,差异有统计学意义(P0.05)。但对比CIRCI发生率的差异无统计学意义(P0.05)。在年龄阶段方面,随着儿童年龄的增长,T0及T1的水平均下降,各组间差异有统计学意义(P0.05)。但对比各组间CIRCI发生率,差异均无统计学意义(均P0.05)。结论小剂量的ACTH刺激试验对CIRCI患儿进行评估,对其疾病危重形式有一定的预测价值,但提倡与其他种类的测定方式联合应用,从而更加可靠地预测疾病进展。     

大鼠重型颅脑创伤后急性期下丘脑-垂体-肾上腺轴损害和功能改变的意义

目的 探讨大鼠重型颅脑创伤(traumatic brain injury,TBI)后急性期下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴损害和功能改变的意义.方法 成年健康封闭群雄性SD大鼠60只,随机(随机数字法)分为假手术组、模型组和治疗组,每组20只.采用Feeney法建立大鼠重型TBI模型.治疗组于伤后10 min、24 h和48 h腹腔注射地塞米松0.6mg/kg,假手术组和模型组给予等容量生理盐水替代.各组大鼠腹腔注射1μg促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)作刺激试验,分别于伤后第3、12、24、72小时4个时间点进行观察.应用化学发光法测定血清皮质酮(corticosterone,CORT)和ACTH含量.第72小时取大鼠下丘脑、垂体和肾上腺,采用免疫组织化学方法观察白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)表达情况.所得数据采用SPSS 17.0统计软件包进行单因素方差分析和SNK-q检验.结果 ①模型组大鼠伤后第3小时外周血CORT和ACTH达高峰,明显高于假手术组,随后逐渐降低;各时间点ACTH刺激试验后CORT上升的幅度(△max)均低于假手术组(P＜0.05或P＜0.01).治疗组大鼠伤后所有时间点CORT均高于模型组,ACTH仅伤后第24小时高于模型组;ACTH刺激后CORT的△max值均较模型明显升高(P＜0.05或P＜0.01).②模型组大鼠伤后第72小时下丘脑与垂体IL-6、TNF-α阳性细胞数较假手术组明显升高(P＜0.01);治疗组则较模型组明显降低(P＜0.01);肾上腺皮质仅IL-6阳性细胞数差异显著(P＜0.01).结论 重型TBI大鼠早期即可存在肾上腺皮质功能改变,随着时间推移,对ACTH反应程度降低.小剂量短疗程地塞米松可减轻HPA轴炎症反应程度,增强肾上腺皮质对ACTH的敏感性.     

甲状腺功能失调对血清胱抑素C及肌酐水平的影响

目的 分析甲状腺功能失调及甲状腺激素对血清胱抑素C(CysC)及肌酐(Cr)水平的影响.方法 检测并比较甲状腺功能亢进患者(甲亢组)、甲状腺功能减退患者(甲减组)及健康者(对照组)血清CysC及Cr水平,比较患者治疗前后血清CysC及Cr水平.结果 甲亢组、甲减组与对照组血清CysC以及Cr水平比较有统计学差异(P＜0.05).甲减患者治疗至游离甲状腺素(FT4)达正常水平后,血清CysC水平升高,而血清Cr水平下降(P＜0.05).甲亢患者治疗至FT4达正常水平后,血清CysC水平降低,而血清Cr水平升高(P＜0.05).结论 甲状腺功能的变化对血清CysC及Cr水平产生不同影响;在应用CysC评价患者肾功能时,应同时考虑患者甲状腺功能状态.     

地塞米松抑制试验评价慢性肾衰患者的内分泌系统对皮质醇敏感性

类固醇激素耐受性试验能够用来评价在激素疗法后由丘脑下部脑垂体肾上腺皮质^[HPA]系统的负反馈机制引起的内源性皮质醇受抑制程度，用于诊断疾病和评价垂体功能。有文献报道，慢性肾功能衰竭（CRF）患者地塞米松抑制试验不敏感，但也有报道CRF患者血清皮质醇浓度与健康人同样水平。为了摸索CRF患者血清皮质醇参考范围并其对地塞米松抑制试验的反应，我们检测了CRF患者的内分泌系统对皮质醇敏感性，并与健康人进行了比较。     

甲状腺功能亢进患儿的血尿酸水平变化分析

目的分析甲状腺功能亢进(简称甲亢)患儿血尿酸水平的变化情况。方法 92例甲亢患儿纳入甲亢组,116例健康体检儿童纳入健康组。分别检测甲亢组(治疗前和治疗后)与健康组血清总甲状腺素、血清总三碘甲腺原氨酸、血清游离甲状腺素、血清游离三碘甲腺原氨酸、促甲状腺激素及尿酸水平。结果甲亢组与健康组的血尿酸水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。甲亢儿童治疗前后的甲状腺激素水平与血尿酸水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论甲亢患儿的血尿酸水平升高,应加强监测和控制甲亢患儿的血尿酸水平。     

血清NT-proBNP水平与甲状腺功能的相关性研究

目的了解不同甲状腺功能状态患者血清中脑钠肽前体(NT-proBNP)的水平及其与促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)的关系。方法采用电化学发光技术检测74例甲状腺功能亢进、62例甲状腺功能减退症患者及30例健康体检者血清NT-proBNP水平。结果血清FT3、FT4和NT-proBNP甲亢未治组高于甲亢缓解组和健康对照组,血清TSH甲亢未治组低于甲亢缓解组和健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);甲亢缓解组与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。血清FT3、FT4和NT-proBNP甲减未治组低于甲减治疗组和健康对照组,血清TSH甲减未治组高于甲减治疗组和健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);甲减治疗组与健康对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。甲亢未治组、甲减未治组患者血清NT-proBNP均与TSH、FT3、FT4无相关性。结论血清NT-proBNP水平对不同甲状腺功能状态患者的辅助诊断和疗效观察具有一定临床价值。     

危重病与急性肾上腺皮质功能不全

各种危重病并发急性肾上腺皮质功能不全较为普遍,其发生率与原发病及病情程度和采用的诊断方法密切相关。对于存在严重应激的危重病,如:败血症及败血症休克,推荐将<690 nmol/L作为诊断肾上腺皮质功能不全的参考;而对低水平应激患者,推荐用低剂量ACTH刺激(LD-ACTH)实验评价肾上腺皮质功能,比传统高剂量ACTH刺激(HD-ACTH)实验敏感;患者低血压不能被血管活性药物纠正,而应用糖皮质激素之后迅速改善也是并发急性肾上腺皮质功能不全的重要指征。临床研究表明,小剂量糖皮质激素治疗伴或不伴急性肾上腺皮质功能不全的败血症和败血症休克能提高生存率、改善休克,但在分层研究中发现,小剂量糖皮质激素仅对伴有急性肾上腺皮质功能不全的败血症有效,对不伴有急性肾上腺皮质功能不全者没有显著效果;糖皮质激素对其他危重病并发急性肾上腺皮质功能不全也具有改善作用。     

一次高剂量和多次小剂量~(131)I治疗甲状腺功能亢进症的疗效对比分析

目的比较一次高剂量和多次小剂量~(131)I治疗甲状腺功能亢进症(甲亢)的临床疗效。方法选取该院2016年5月至2019年5月收治的79例甲亢患者为研究对象,根据~(131)I的治疗剂量分为高剂量组(39例,给予一次高剂量~(131)I)与小剂量组(40例,多次小剂量~(131)I),连续治疗6个月,比较两组临床疗效、甲状腺功能及早发性甲状腺功能减退发生率。结果高剂量组的总有效率(94.87%)与小剂量组的总有效率(95.00%)比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗前,两组患者的促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(FT_4)、三碘甲状腺原氨酸(TT_3)、总甲状腺素(TT_4)水平差异无统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,治疗3个月时两组FT_3、FT_4、TT_3和TT_4水平均明显下降(P0.05),TSH水平均明显上升(P0.05);高剂量组的FT_3、FT_4、TT_3和TT_4水平均高于小剂量组(P0.05),TSH水平低于小剂量组(P0.05)。高剂量组早发性甲状腺功能减退发生率(38.46%)高于小剂量组(12.50%),差异有统计学意义(P0.05)。结论两种剂量~(131)I治疗甲亢均可取得显著疗效,但多次小剂量~(131)I治疗甲亢后早发性甲状腺功能减退发生率较低,值得临床推广应用。     

库欣综合征病人岩下静脉取血术的护理

库欣综合征的病因分为促肾上腺皮质素(ACTH)依赖型和ACTH非依赖型[1].ACTH依赖型库欣综合征90%为垂体微腺瘤所致,少数为异位来源[2],两者的治疗原则和预后不同,而临床上通过两者的临床表现、皮质醇水平和ACTH的检测、大小剂量地塞米松抑制试验以及影像学等手段并不能完全有效区分诊断,因此两者的鉴别诊断依然是我们目前面临的问题[3].     

甲状腺功能亢进患者治疗前后血清脂联素和游离脂肪酸水平的变化

目的分析甲状腺功能亢进(简称甲亢)患者治疗前后血清脂联素(adiponectin,ADPN)和游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)水平变化,探讨其与甲亢发生、发展过程中的相关性。方法对甲亢患者初诊组32例,复诊组32例(经他巴唑治疗时间大于1年),对照组20名(健康体检人群),进行血清ADPN、FFA、空腹血糖(fastingblood-glucose,FBG)和糖化血红蛋白(glycolated hemoglobin,GHb)检测分析。结果 (1)血清ADPN和FFA水平:甲亢患者明显高于对照组,且治疗前明显高于治疗后(P<0.05);(2)FBG水平:甲亢患者明显高于对照组(P<0.05),且其治疗前后差异无统计学意义(P>0.05);(3)GHb水平:甲亢患者治疗前后与对照组均差异无统计学意义(P>0.05)。结论 (1)甲亢治疗前后ADPN和FFA水平存在差异,甲亢的药物治疗对患者血清ADPN和FFA水平有下调作用,其产生及下降的机制尚有待进一步的研究。(2)检测血清ADPN和FFA水平对甲亢患者的诊断和预后具有重要价值。     

海洛因依赖者不同剂量美沙酮治疗前后促肾上腺皮质激素和糖皮质激素水平的变化

目的:观察海洛因依赖者用不同剂量美沙酮治疗前后促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin,ACTH)、糖皮质激素(glucocorticoids,GC)及戒断反应强度的变化。方法:将20例海洛因依赖者按入院次序分为全量美沙酮治疗组(n=10),小剂量美沙酮治疗组(n=10),利用放免法测定各治疗组治疗前后ACTH、皮质醇的浓度,并对各组戒断症状在治疗前、治疗不同时期进行评分。结果:治疗前全量美沙酮治疗组和小剂量美沙酮治疗组的ACTH、皮质醇浓度较高,ACTH浓度分别为(18.2±8.2)和(14.2±9.4)ng/L;皮质醇浓度分别为(34.4±5.3)和(33.9±8.9)ng/L;此时两组戒断评分分值较高,分别为29.83±3.17和27.66±2.87。使用不同剂量美沙酮治疗后第3和第10天,各组ACTH、皮质醇浓度和戒断评分分值较治疗前下降。其中全量美沙酮控制戒断症状作用较小剂量美沙酮治疗组好,在治疗第3天和第10天该组的ACTH、皮质醇浓度分别为(11.5±5.4)和(9.8±2.8)ng/L;(26.7±10.0)和(20.8±6.0)ng/L,较治疗前下降明显(t=2.15～4.98,P<0.05)。结论:海洛因依赖者使用不同剂量美沙酮治疗前后,戒断症状分值及下丘脑-垂体-肾上腺轴激素分泌呈先升后降的双向变化,减轻戒断反应可减轻海洛因依赖者ACTH、皮质醇水平。戒断反应可能作为一种应激源引起海洛因依赖者ACTH、     

肾康2号对HPA轴抑制模型大鼠的HPA轴影响的实验研究

目的 通过观察补肾健脾中药肾康2号对HPA轴抑制模型大鼠HPA轴的影响,为其在肾病综合征激素撤减、维持治疗阶段的临床应用提供理论依据.方法 以大剂量糖皮质激素制作大鼠HPA轴抑制模型,在激素撤减至小剂量维持时予肾康2号中药灌胃,观察治疗前后肾康2号治疗组、激素对照组及正常组血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、糖皮质激素水平和.肾上腺指数、肾上腺病理的差异.结果 在激素撤减后,治疗组、对照组大鼠血清ACTH、糖皮质激素和肾上腺指数与治疗前比较均有显著回升;治疗组血清ACTH、糖皮质激素和肾上腺指数回升速度快于对照组;治疗组肾上腺皮质束状带萎缩及细胞排列紊乱情况轻于对照组.结论 肾康2号中药有改善糖皮质激素引起的HPA轴抑制作用.     

库欣综合征病人岩下静脉取血术的护理

库欣综合征的病因分为促肾上腺皮质素（ACTH）依赖型和ACTH非依赖型[1]。ACTH依赖型库欣综合征90%为垂体微腺瘤所致,少数为异位来源[2],两者的治疗原则和预后不同,而临床上通过两者的临床表现、皮质醇水平和ACTH的检测、大小剂量地塞米松抑制试验以及影像学等手段并不能完全有效区分诊断,因此两者的鉴别诊断依然是我们目前面临的问题[3]。