缬沙坦改善原发性高血压患者血管内皮功能

目的 探讨缬沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法 36例原发性高血压患者口服缬沙坦80 mg,1次/d.治疗8周前后,采用高分辨血管外超声法测定治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能;采用硝酸还原法测定血清一氧化氮(NO),化学比色法测定血清超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)即脂质过氧化物(LPO)浓度.选择26例正常人作为对照组.结果 治疗前反应性充血引起的肱动脉变化与正常对照组比较明显减弱P＜0.01,治疗后明显改善P＜0.01.服用缬沙坦前与正常对照组的NO水平比较P＜0.01,治疗后与治疗前相比较具有明显的提高P＜0.01.治疗前与对照组相比SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),MDA活性明显增高(P＜0.01),经缬沙坦治疗后SOD活性较治疗前明显增高(P＜0.01),MDA活性明显降低(P＜0.01).单因素相关分析显示:原发性高血压患者在进行缬沙坦治疗后反应性充血时肱动脉内径的变化与NO水平呈线性正相关P＜0.01,r=0.798.结论 缬沙坦可改善血管内皮依赖性舒张功能,减少氧化应激.     

原发性高血压患者红细胞C3b受体花环率及膜MDA含量与SOD活性水平的研究

目的探讨原发性高血压患者红细胞免疫状态及红细胞膜脂质过氧化作用对其影响.方法采用红细胞酵母菌混合花环法测定红细胞C3b受体花环率(E-C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率(E-ICR),用硫代巴比妥酸(TBA)法及黄嘌呤氧化酶法检测了63例原发性高血压病患者红细胞膜丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)活性水平.结果与正常对照组相比,高血压病患者红细胞E-C3bRR及SOD活性降低(P＜0.05),红细胞膜MDA升高(P＜0.05),而红细胞E-ICR与正常对照组相比无显著差异(P＞0.05).相关分析发现红细胞E-C3bRR与红细胞膜MDA含量呈负相关(r=-0.91,P＜0.01),与SOD活性水平呈正相关(r=0.87,P＜0.01).结论原发性高血压患者存在红细胞免疫功能下降,且与红细胞过氧化脂质作用增强有关.     

原发性高血压并发颈动脉粥样硬化患者血清HCY水平与氧化应激的相关性

目的通过观察原发性高血压(EH)患者颈动脉内膜中层厚度(CAIMT)和血清同型半胱氨酸(HCY)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,探讨EH并发颈动脉粥样硬化(CAS)患者血清HCY与氧化应激的相关性。方法选择2014-01~2016-12在该院就诊的266例EH患者为研究对象,以同期体检健康者50名作为对照组。检测CAIMT(彩色多普勒超声仪)和血清HCY(循环酶法)、MDA(TBA法)水平及SOD活性(比色法),并进行统计学对比分析。结果 (1)EH患者并发CAS发生率为62.8%(167/266),与其年龄、病情及病程有关,与性别差异无关。(2)EH并发CAS组与对照组比较,血清HCY和MDA水平显著升高(t=7.118、6.326,P0.05),SOD活性显著降低(t=12.809,P0.01)。(3)血清HCY水平与MDA水平呈显著正相关(r=0.493,P0.05),与血清SOD活性呈显著负相关(r=-0.562,P0.05)。结论EH并发CAS患者血清HCY水平显著升高,氧化应激反应增强,血清HCY水平与氧化应激显著相关。     

急性心肌梗死患者溶栓后内皮损伤与神经肽Y、一氧化氮、超氧化物歧化酶、丙二醛的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前后血清神经肽Y(NPY)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及临床意义.方法测定38例健康人和60例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72 h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量.结果与健康人比较,溶栓前患者NPY和MDA含量升高,NO和SOD含量降低(P＜0.05).溶栓后1～3 h的再通组与溶栓前及未通组比较,NPY和MDA含量更高,而NO和SOD含量更低(P＜0.01).再通组的NPY和MDA高峰出现在溶栓后2h,而NO和SOD的低谷恰好也出现在溶栓后2h.溶栓24h后再通组NPY和MDA含量下降,而NO和SOD含量升高(P＜0.05),其变化幅度大于未通组(P＜0.01).结论AMI后溶栓1～3 h内NPY和MDA明显升高,NO和SOD明显下降,可能参与溶栓后早期内皮功能损伤.     

慢性阻塞性肺疾病SOD、CAT、MDA改变及临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量的变化及其临床意义.方法观察了20例急性期、12例缓解期COPD病人和10例健康老年人,采用放射免疫法和分光光度测定法测定血清SOD、CAT活性和MDA含量,1秒钟用力肺活量实测值/预计值百分比(FEV1.0%).结果①COPD组MDA含量高于对照组(P＜0.05),但是SOD、CAT含量明显低于对照组(P＜0.01).急性期病人的SOD、CAT活性低于缓解期(P分别＜0.05,＜0.01),MDA含量显著高于缓解期(P＜0.01).②SOD活性与MDA含量呈显著直线负相关(r＝-0.48P＜0.001),MDA含量与FEV1.0%呈显著直线负相关(r＝-0.38P＜0.01).结论COPD病人MDA含量增高,而SOD、CAT活性降低,且MDA水平与病情严重度一致,氧化/抗氧化失衡在COPD的发病机制中起一个重要的作用.     

血清可溶性细胞间黏附分子1、透明质酸水平与Graves眼病疾病活动性之间的关系

探讨可溶性细胞间黏附分子1( sICAM-1)和透明质酸(HA)能否反映Graves眼病(GO)的疾病活动性.用ELISA方法检测48例GO患者(眼病组)的sICAM-1、HA水平,同时检测30例单纯Graves甲状腺功能亢进患者作为对照组.与对照组相比,眼病组的血清sICAM-1、HA水平明显增高(P＜0.05);且眼病组活动期的血清sICAM-1、HA水平明显高于稳定期(P＜0.05).Pearson相关性分析显示眼病组的血清sICAM-1、HA水平均与眼病活动分数(CAS)呈显著正相关(r=0.53,P＜0.01;r=0.46,P＜0.01),且sICAM-1与HA亦呈正相关(r=0.31,P＜0.05).GO患者外周血sICAM-1、HA水平可作为评价GO活动性的指标.     

缬沙坦改善原发性高血压患者血管内皮功能

目的探讨缬沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响。方法36例原发性高血压患者口服缬沙坦80mg,1次/d。治疗8周前后,采用高分辨血管外超声法测定治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能;采用硝酸还原法测定血清一氧化氮(NO),化学比色法测定血清超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)即脂质过氧化物(LPO)浓度。选择26例正常人作为对照组。结果治疗前反应性充血引起的肱动脉变化与正常对照组比较明显减弱P<0.01,治疗后明显改善P<0.01。服用缬沙坦前与正常对照组的NO水平比较P<0.01,治疗后与治疗前相比较具有明显的提高P<0.01。治疗前与对照组相比SOD活性较对照组明显降低(P<0.01),MDA活性明显增高(P<0.01),经缬沙坦治疗后SOD活性较治疗前明显增高(P<0.01),MDA活性明显降低(P<0.01)。单因素相关分析显示:原发性高血压患者在进行缬沙坦治疗后反应性充血时肱动脉内径的变化与NO水平呈线性正相关P<0.01,r=0.798。结论缬沙坦可改善血管内皮依赖性舒张功能,减少氧化应激。     

哮喘患者氧化/抗氧化系统的变化及意义

为探讨支气管哮喘(哮喘)患者体内氧化/抗氧化系统的变化及其与哮喘的相关性,选择40例非急性发作期哮喘患者、20例健康人(对照组),用放射免疫法和分光光度法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,同时测定1秒种用力肺活量实测值和预计值百分比(FEV1%).结果显示,哮喘患者SOD、CAT活性低于对照组(P＜0.01,P＜0.05);MDA含量高于对照组(P＜0.01);哮喘患者MDA含量与FEV1%呈显著负相关(P＜0.01);哮喘患者吸入沙丁胺醇治疗后MDA含量减低(P＜0.05),沙丁胺醇 必可酮吸入治疗者较单独吸入沙丁胺醇治疗者SOD活性升高(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05).表明氧化/抗氧化系统失衡是哮喘发病的重要机制之一,应用β2-受体兴奋剂及吸入糖皮质激素均可减少氧化物的产生.     

川芎生物碱对大鼠血清中SOD活性、NO、NOS、MDA含量的影响

目的 研究川芎生物碱对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 取大鼠50只,随机分成5组,每组10只.即假手术组,I/R模型组,川芎碱低、中、高剂量治疗组.采用线栓法建立大鼠局造性脑I/R病理损伤模型[1].用黄嘌呤氧化酶法测定血浆中SOD活性;用硫代巴比妥酸显色法测定血浆中MDA含量;用NOS试剂盒测定NOS活性;硝酸还原酶法测定血清中NO含量.结果 I/R组与假手术组相比,血清中的SOD活性降低,MDA含量增加(P＜0.01),川芎碱低、中、高剂量治疗组与I/R组相比,血清中的SOD活性均升高,MDA含量均降低(P＜0.05).I/R组与假手术组相比,血清中NO含量升高,NOS活性增强(P＜0.01),川芎碱低、中、高剂量治疗组与IYR组比,NO含量均显著降低(P＜0.01).结论 川芎生物碱对脑I/R引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻脑L/R后脑绢织的损害.     

高血压血管内皮功能与血浆SOD、丙二醛水平的相关性研究

目的:通过检测原发性高血压患者血浆中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量,探讨高血压血管内皮功能与氧化应激相关性。方法:选取原发性高血压患者30例,无高血压健康人28例,分别用硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法检测NO、SOD、MDA含量。结果:与正常对照组相比,原发性高血压患者血浆中NO、SOD水平显著下降(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.05)。结论:原发性高血压病人血管内皮功能减退,NO减少,与氧化应激增强有关。