心肌超声造影技术评价骨髓细胞移植于缺血心肌的促微血管新生效应

目的探讨骨髓间质干细胞移植到缺血心肌后局部新生的微血管在活体心脏的灌注状况。方法对正常、心肌缺血梗死和骨髓细胞移植兔进行心肌超声造影(MCE)检查,评价缺血梗死区造影剂填充程度及强度。免疫荧光技术检测移植区微血管新生状况。结果正常时兔心肌内造影剂均匀分布,急性心肌梗死后左室前间壁造影剂充盈缺损,而移植4周后该处心肌内可见少量造影剂回声。定量分析显示移植组造影剂峰值强度明显高于心肌缺血梗死组[(44±20)dB对(17±5)dB,P<0.01]。移植区可检测到Brdu标记阳性的移植细胞抗Ⅷ因子染色阳性,毛细血管密度较缺血梗死组显著增高(P<0.05)。结论骨髓细胞移植可导致缺血心肌局部功能性微血管新生,心肌组织灌注状况改善。     

超声心动图评价骨髓细胞移植对兔梗死心肌局部收缩功能的影响和微血管新生效应

目的检测骨髓间质干细胞移植到梗死心肌后局部心肌运动特征和新生微血管的活体灌注状况。方法21只兔随机分成正常对照组、心肌梗死组和细胞移植组。结扎后2组兔冠状动脉左前降支,复制心肌梗死模型。梗死组心内注射培养基,移植组进行骨髓细胞移植。移植后4周检测抗Brdu、抗心肌特异性肌钙蛋白T(TroponinT)和抗因子染色结果,比较毛细血管密度。分别于结扎前、心肌梗死后和移植后运用组织多普勒技术测量3组兔左室前壁心肌运动速度。行心肌声学造影检查,观察局部心肌血流灌注状况。结果移植组心肌内可检测到大量Brdu阳性标记的细胞,抗TroponinT染色和抗因子染色阳性,毛细血管密度较梗死组显著增高。移植组左室前壁心肌Vs和VE较心梗组显著增高(P<0.05)。心肌梗死后左室前间壁造影剂充盈缺损,移植后该处心肌内可见少量造影剂回声,造影剂声学强度明显高于心肌梗死组(P<0.01)。结论骨髓间质干细胞移植可增强局部心肌收缩功能,改善心肌血流灌注。     

靶向微泡造影剂促进兔心肌梗死骨髓干细胞移植后血管新生及心肌力学改变

目的 应用斑点追踪技术评价靶向微泡造影剂注射后兔心肌梗死区域骨髓干细胞移植疗效。 方法 制备靶向微泡超声造影剂(携CD34单克隆抗体)。将36只新西兰大白兔随机分为对照组(单纯移植组)、普通造影剂组(移植+C组)及靶向造影剂组(移植+T组),分别于急性心肌梗死(AMI)前、AMI后3天、干细胞移植术后4周行心肌超声造影(MCE),采用彩色编码参数量化(PQ)技术对比各组干细胞移植前后梗死区域心肌灌注参数,同时对3组动物心肌梗死干细胞移植区域心肌的径向应变率(SrR)、圆周应变率(SrC)、旋转率(RotR)、收缩期S峰值及心肌扭转角度(Rot)进行斑点追踪分析,并于移植4周后检测微血管密度。 结果 干细胞移植后各心肌节段的A、β和A×β值均较本组内移植前改善,移植+T组改善最为明显(P均<0.05)。各组左心室前壁的SrR、SrC、RotR及Rot均较本组内移植前增高(P均<0.01),并与左心室射血分数相关。 结论 靶向微泡造影剂对兔骨髓干细胞移植后微血管新生具有一定作用。     

SonoVue微泡介导转染Ang-1基因治疗急性心肌梗死

目的 探讨SonoVue微泡介导转染血管生成素-1(Ang-1)基因治疗急性心肌梗死的可行性.方法 27只中国家兔结扎冠状动脉左回旋支制成急性心肌梗死模型后随机分为4组:第1组(n=7,注射微泡+Ang-1+超声照射组)、第2组(n=7,单纯注射微泡+超声照射组)、第3组(n=7,单纯注射Ang-1+超声照射组)、第4组(n=6,空白对照组),于基因转染前后分别行常规超声心动图检查及心肌声学造影,并于处死后取心肌组织行RT-PCR检测Ang-1 mRNA表达.结果 第1组基因转染后2周常规超声心动图示左室射血分数(LVEF)显著提高(P<0.01),心功能改善,心肌声学造影可见术后充盈缺损处出现片状造影剂回声,RT-PCR可检测出Ang-1 mRNA表达,余各组则无明显心功能改善及造影剂充填,RT-PCR亦无法检测出Ang-1表达.结论 超声微泡可介导Ang-1基因成功转染至缺血心肌,改善缺血心肌微循环及心功能,对急性心肌梗死具有治疗作用.     

经静脉实时心肌声学造影评价犬急性心肌梗死的实验研究

目的 研究实时心肌声学造影检出犬急性心肌梗死的效果。方法 8只开胸犬结扎第一对角支起点以下冠脉左前降支主干,分别于结扎前、结扎后1h和3h静滴全氟显（5ml/min）进行实时心肌声学造影,左室乳头肌水平短轴切面观察造影效果和室壁运动,并与病理染色比较。结果 结扎后1h及3h,实时心肌声学造均能良好显示缺血区的造影剂充盈缺损,包括缺损大小、与形态,同时清楚显示缺血区室壁运动异常。与病理染色比较,充盈缺损区大于心梗区。闪烁显像很好反映出充盈缺损区周围心肌轿流再灌注减慢。结论 与病理染色比较,充盈缺损区大于心梗区。闪烁显像很好反映出充盈缺损区周围心肌血流再灌注减慢。结论 实时心肌声学造影可同时观察心肌灌注和室壁运动,闪烁显有定量评价心肌血流灌注的潜在价值,操作简便,具有良好的应用前景。     

兔缺血心肌骨髓基质干细胞移植前后背向散射积分值变化

目的应用超声背向散射技术检测兔缺血心肌骨髓基质干细胞(marrowmesenchymalstemcells,MSCs)移植前后局部心肌背向散射积分值变化,探讨骨髓基质干细胞移植对缺血心肌组织声学特性的影响。方法30只日本大耳白兔开胸结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型后随机分成心梗对照组和移植组2组,分别在心肌梗死前1d、心肌梗死后4d、移植后4周应用背向散射技术采集左心室乳头肌水平短轴观左室前壁背向散射积分参数,并进行比较,然后处死动物行病理学检查。结果心肌梗死后4d,两组背向散射积分值升高、背向散射积分周期变化率降低(P<0.01);MSCs移植后4周,与心梗对照组比较,移植组背向散射积分值降低、背向散射积分周期变化率升高(P<0.05)。结论背向散射技术能够检测出兔缺血心肌MSCs移植后移植细胞的存活性和侧支循环的改善。     

骨髓基质干细胞移植对兔缺血心肌声学特性和室壁运动的影响

目的　应用超声背向散射及组织多普勒成像技术检测兔缺血心肌骨髓基质干细胞移植前后局部心肌运动及背向散射积分值变化 ,探讨骨髓基质干细胞移植对缺血心肌组织声学特性的影响。方法　 30只日本大耳白兔开胸结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死 (心梗 )模型后随机分成 2组 ,心梗对照组、移植组 ,分别在心肌梗死前 1d、心肌梗死后 2周、移植后 4周应用背向散射及组织多普勒成像技术获取左室前壁背向散射积分参数和室壁运动参数 (Vs、VE、 VA) ,后处死动物行免疫病理学检测。结果　心肌梗死后 2周 ,2组背向散射积分值 AII升高 (P<0 .0 1) ,CVIB、Vs和 VE显著降低 (P<0 .0 1) ;MSCs移植后 4周 ,与心梗对照组比较 ,移植组 AII降低 ,CVIB、 Vs、 VE升高 (P<0 .0 1)。结论　超声背向散射及组织多普勒成像技术能够实时、准确地检测出兔梗死心肌 MSCs移植后细胞的存活性、侧支循环的改善及局部室壁运动的变化     

实时心肌声学造影与二维应变成像技术评价心肌梗死后患者心肌存活性

目的 探讨实时心肌声学造影与二维应变成像技术评价心肌梗死后患者存活心肌的价值.方法 20例准备进行血运重建术心肌梗死患者,于术前1周内行实时心肌造影检查,根据心肌灌注结果进行半定量评价:3分为充盈缺损,2分为回声稀疏不均匀及心内膜下充盈缺损,1分为回声均匀性增强;MCE定义心肌存活性为心肌灌注计分≤2分,而心肌充盈缺损表示无心肌存活性.血运重建术前及术后3个月分别获取心尖位四腔、两腔及左心长轴切面二维图象,进行室壁运动评分,根据术后的室壁运动有否改善分为存活心肌组和无存活心肌组,测定术前左室各节段心肌的收缩期纵向峰值应变.结果 (1) 血运重建术前,二维超声心动图发现共有90个室壁明显发生节段性运动异常,其中有70个室壁的节段性运动异常术后得到改善.(2)血运重建术前,实时心肌声学造影评价存活心肌为65节段,无存活心肌为25节段,敏感性、特异性及准确性分别为93.8%、64%和85.5%.(3) 存活心肌组术前心肌收缩期纵向峰值应变明显高于无存活心肌组[(-7.34±5.84)% vs (-2.11±1.66)%,P＜0.001].以术前心肌收缩期纵向峰值应变≤-5.0%作为截断值判断心肌梗死时存活心肌的敏感性为72%,特异性为85%.结论 实时心肌声学造影可以准确地预测梗死心肌的存活性;同时二维应变成像技术以术前心肌收缩期纵向峰值应变≤-5.0%作为截断值也可以预测梗死心肌的存活性,其敏感性和特异性与实时心肌声学造影相当.     

彩色编码参数量化技术结合靶向微泡造影剂评价干细胞移植后微血管新生

目的 探讨彩色编码参数量化(parametric quantification,PQ)技术结合靶向造影剂评价干细胞移植治疗兔急性心肌梗死(AMI)的微血管新生效应.方法 制备携CD34单克隆抗体靶向微泡超声造影剂.新西兰大白兔80只,分别于AMI前、AMI后3d、干细胞移植术后4周进行心肌超声造影(MCE),采用PQ技术对比各组干细胞移植前后梗死区域色差评分及心肌灌注参数(A、β和A×β).移植4周后行CD34抗体免疫组化检测微血管密度(MVD).结果 普通造影剂组(T+C组)及靶向造影剂组(T+T组)干细胞移植后各心肌节段的PI色差评分(P＜0.05)及A、β和A×β值(P＜0.01)均较本组内移植前改善.实验组干细胞移植后MVD均较对照组增加(P＜0.01),T+T组增加最为明显(P＜0.05).T+C组A×β值与MVD具有相关性(r=0.658,P＜0.05),T+T组β和A×β与MVD具有相关性(r=0.620,0.859,P均＜0.05),A×β(X)与MVD(Y)建立回归方程Y=-130.986+ 34.505X (R 2=0.556,P＜0.05).结论 PQ技术结合靶向微泡造影剂对无创评价干细胞移植后微血管新生具有一定的价值.     

自体骨骼肌卫星细胞移植对MI大鼠心肌的治疗性血管新生作用

目的了解自体骨骼肌卫星细胞移植对MI大鼠心肌的治疗性血管新生作用及其机制.方法 45只Wistar大鼠随机分为假手术组(n=15)、对照组(n=15)及移植组(n=15),对照组及移植组大鼠经结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死(MI)模型.将体外培养2周的移植组大鼠自体SC以注射的方式移植到梗死区周围,4周后病理观察移植细胞的生长、增殖情况,测定缺血心肌中VEGFmRNA、VEGF蛋白的表达情况及缺血心肌毛细血管密度的改变.结果 SC在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维.与假手术组及对照组相比,移植组缺血心肌中VEGFmRNA、VEGF蛋白的表达及毛细血管密度均明显增高(P＜0.01或0.001).结论 SC在心肌梗死区中可增殖分化为横纹肌样细胞,并通过自分泌和旁分泌的方式增加缺血心肌VEGF的表达,由此促进缺血心肌中毛细血管密度的提高.     

应用心肌超声造影首灌注成像时间参数定量评价心肌血流灌注的实验研究

目的 探讨首灌注血流通过冠状动脉时间(Tc)和心肌半灌注时间(Tm)评价缺血心肌血流灌注的价值.方法 18只健康杂种犬开胸后建立左前降支急性心肌梗死模型,180 min后经股静脉持续匀速推注造影剂(C3F8),应用实时三平面心肌超声造影(RT-TP-MCE)同步观察心肌内微气泡"从无到有再到稳定状态"的充填全过程(首灌注),然后行实时单平面心肌超声造影(RT-SP-MCE)观察心肌内微气泡被Flash破坏后再充填到稳定状态的过程(再灌注),两种方法均用单指数函数Y=A×(1-e-βt)+B来拟合时间-强度曲线.单平面法测量A值(平台期峰值强度)和β值(曲线斜率)来定量分析心肌血流量(A×β);RT-TP-MCE将左室心腔开始显影的时间标化为0点,测量Tc(即左室心肌开始显影的时间)、Tm(即心肌显影达50%平台期的时间).实验结束后处死犬,取出心脏行伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑双重染色.结果 以染色结果为标准,将心肌节段分为正常组、缺血组和梗死组,分析正常组和缺血组.RT-TP-MCE正常组和缺血组Tc分别为(10.1±1.3)s和(20.4±7.1)s(P＜0.01),Tm分别为(17.1±2.2)s和(39.7±8.8)s(P＜0.01);缺血组心肌Tc、Tm与实时RT-SP-MCE测得的心肌血流量(A×β)均呈明显负性相关(r1=-0.876,P＜0.O1;r2=-0.894,P＜0.01).结论 RT_TP-MCE首灌注成像能同步定量评价心肌血流灌注;心肌缺血时,血流量越少,Tc和Tm越长.     

自体骨髓间充质干细胞移植修复无功能心肌的对比

背景:目前有关干细胞技术的临床试验多集中在心肌梗死方面,对原发性心肌病研究尚少,且尚未见到两者对比的相关报道。目的:比较自体骨髓间充质干细胞经冠状动脉内移植修复缺血及非缺血所致无功能心肌的有效性及安全性。方法:38例拟行择期经皮冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死患者随机分为对照A组与试验A组,36例扩张型心肌病患者随机分为对照B组与试验B组。对照组与试验组在介入治疗后分别通过大腔导管于相应冠状动脉内注入等量生理盐水与骨髓间充质干细胞。结果与结论:移植后1个月试验组左室射血分数较移植前和对照组显著升高(P<0.05);移植后3个月试验组左室射血分数较移植前和对照组明显升高、心肌灌注缺损面积百分比较移植前和对照组明显降低(P<0.05),而试验组间仅左室射血分数差异有显著性意义(P<0.05);试验A组左室舒张末期内径较移植前、对照A组和试验B组均明显减小(P<0.05),而试验B组仅较移植前明显降低(P<0.05)。随访期间恶性心血管事件发生率在试验组和对照组间无显著性差异(P>0.05)。提示经冠状动脉途径行骨髓间充质干细胞移植对无功能心肌的修复是安全有效的,且对急性心肌梗死的疗效优于扩张型心肌病。     

组织速度显像定量评价干细胞移植对大鼠心肌梗死后左心室功能的改善

目的应用组织速度显像技术定量评价骨髓间充质干细胞（BM-MSCs）移植对大鼠急性心肌梗死后左心室功能的改善作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型，体外培养纯化的大鼠BM-MSCs，在心肌梗死后1周时移植入大鼠心肌梗死的边缘区，在对照组仅植入等量的生理盐水，在移植后2周进行心脏超声检查，观察室间隔各节段收缩期的运动速度和位移。结果移植组室间隔基底段、中间段和近心尖段的收缩期峰值速度、收缩期峰值位移在移植组明显高于对照组（P〈0．05）。结论BM-MSCs移植能够提高心肌收缩运动速度，改善心脏功能。     

携Sialyl Lewis^X超声微泡靶向探查缺血心肌的炎症分子“印记”

目的探讨应用靶向超声分子成像探查心肌缺血再灌注损伤炎症“印记”的可行性。方法采用“亲和素-生物素”桥接法构建携唾液酸化路易斯（Sibyl Lewis^X）靶向超声微泡（MBsLex）和同型对照微泡（MBc）。10只心肌缺血再灌注小鼠随机先后注入MBsLex和MBc（间隔30min）,分别于注入5min后行心肌对比超声检查,测量心肌缺血区和非缺血区的声强度（Ⅵ）。结果对比超声图像显示MBsLex组缺血区心肌造影见显著增强,Ⅵ值高达23．52±1．08,而在MBc组缺血区心肌造影仅见轻度增强,Ⅵ缸为9．81±0．41,两者之间差异有统计学意义（P〈0．05）。但无论MBsLex组还是MBc组,缺血区心肌Ⅵ值均明显高于非缺血区心肌Ⅵ值（P〈0．05）。两组非缺血区心肌之间Ⅵ值未见明显差异。结论应用携sLex超声微泡行对比超声能够靶向探查心肌缺血再灌注损伤的炎症“印记”。     

Effect of mesenchymal stem cells transplantation on heart function after acute myocardial infarction]

OBJECTIVE: To investigate whether mesenchymal stem cells (MSCs) transplantation after acute myocardial infarction (AMI) can improve heart function and decrease infarct size in rabbits and their correlation. METHODS: Twenty-four rabbits were randomly divided into AMI group and MSCs group, each n=12. Exogenous MSCs labeled with bromodeoxyuridine (BrdU) were injected into the border and central area of the ischemic myocardium. Heart function was assessed with echocardiography before transplantation of MSCs and in 6th week after the transplantation. Surviving MSCs in infarcted myocardium were identified by immunohistochemistry. Infarct size was measured histologically. Correlation of heart function and infarctsize were analysed. RESULTS: Immunohistochemical stain revealed that BrdU-positive cells were seen in the infarcted myocardium in MSCs group but not in AMI group. Transplantation of MSCs was associated with a significant diminution of left ventricular end-diastolic dimension (LVEDD), and left ventricular end-systolic dimension (LVESD, both P<0.05), and left ventricular ejection fraction (LVEF) and fractional shortening (DeltaFS%)increased (both P<0.05) as compared with AMI group. Infarct size as measured histologically was significant smaller in MSCs group than AMI group (P<0.05). There were negative correlations between LVEF and infarct size in two groups (both P<0.01). CONCLUSION: Exogenous MSCs transplantation can improve heart function by decreasing infarct size and therefore it might be beneficial in the treatment of AMI.     

白细胞靶向超声造影显像无创评价犬心肌缺血再灌注损伤

目的 用白细胞靶向超声造影剂无创评价犬心肌缺血再灌注（ischemia-reperfusion，I-R）损伤的范围及严重程度。 方法 将自制“表活显”（self-made surfactant fluorocarbon-filled microbubbles，SFCMB）与磷脂酰丝氨酸（phosphatidylserine，PS）结合，制备成白细胞靶向超声造影剂（SFCMB-PS），在实时心脏超声造影（myocardial contrast echocardiography，MCE）条件下，用SFCMB-PS对9只犬心肌I-R模型进行延迟心肌显像。实验结束后，在心肌I-R损伤处取组织块立即进行髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）活性测定。 结果 延迟心肌显像可见缺血心肌部位有明显充盈缺损，而再灌注后心肌的造影剂回声明显增强。定量分析结果表明I-R损伤心肌部位声像图的灰阶强度与MPO活性有明显的相关关系（r=0．776，P〈0．05）。 结论 用白细胞靶向超声造影剂评价心肌I-R损伤有明显的临床价值。     

骨髓间充质干细胞移植心肌梗死大鼠的心功能

背景：前期研究发现移植的骨髓间充质干细胞能在受损心肌组织内存活和分化。目的：进一步观察局部注射移植同种异体骨髓间充质干细胞对心肌梗死模型大鼠心功能的影响。方法：体外培养的同种异体骨髓间充质干细胞达到一定数量（106）后用BrdU标记。24只SD大鼠随机分为3组：正常对照组未行冠状动脉前降支结扎,取骨髓间充质干细胞约1mL直接注射到冠状动脉前降支心肌的周围;假移植组：在冠状动脉前降支结扎后7d,取等量DMEM培养液直接注射到梗死心肌的周围;骨髓间充质干细胞移植组：冠状动脉前降支结扎后7d,取等量骨髓间充质干细胞直接注射到梗死心肌的周围;分别于移植前、移植后5周测定大鼠心功能。结果与结论：①移植后5周假移植组最大左室收缩末压、左室内压最大（最小）变化速率均低于移植前（P〈0.01）,而左室舒张末压高于移植前（P〈0.01）;移植后5周骨髓间充质干细胞移植组最大左室收缩末压、左室内压最大（最小）变化速率高于移植前（P〈0.01）,而左室舒张末压低于移植前（P〈0.01）。②移植后5周,骨髓间充质干细胞移植组大鼠的最大左室收缩末压、左室内压最大（最小）变化速率均高于假移植组（P〈0.01）,而左室舒张末压明显低于假移植组（P〈0.01）。结果可见骨髓间充质干细胞移植可明显改善心肌梗死模型大鼠心功能。     

生长因子可促进自体骨髓间充质干细胞移植治疗急性心肌梗死

背景：生长因子是干细胞强有力的动员剂,可以增加注射细胞的黏附力和增殖力,诱导干细胞向梗死区迁移、增殖分化,参与心肌修复。 目的：观察肝细胞生长因子和胰岛素样生长因子的联合应用在骨髓间充质干细胞自体移植治疗心肌梗死中的作用。 方法：分离培养兔骨髓间充质干细胞,原代培养后采用红光荧光染料 CM-Dil 标记。结扎冠脉前降支制作兔急性心肌梗死模型,然后随机均分为对照组、骨髓间充质干细胞组、肝细胞生长因子＋胰岛素样生长因子组和肝细胞生长因子＋胰岛素样生长因子＋骨髓间充质干细胞组。于心肌梗死区心肌内分4点共注射不同干预试剂。Masson三色法染色检测存活心肌;免疫荧光检测骨髓间充质干细胞分化;心脏超声评价心功能。 结果与结论：建模后4周,肝细胞生长因子＋胰岛素样生长因子＋骨髓间充质干细胞组 CM-Dil/cTNT＋细胞数量明显多于骨髓间充质干细胞组,其存活心肌最多,左室射血分数改善最明显,左室舒张末径最小。肝细胞生长因子和胰岛素样生长因子联合应用促进自体移植的骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化,增加存活心肌数量,改善心功能,抑制心室重构,可能成为心肌梗死后细胞治疗的有效方法。     

骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌机制的研究

目的 探讨骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的可能机制。方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AMI)模型，用干细胞因子(SCF)动员骨髓干细胞，部分大鼠予激素干预治疗，另设AMI组为对照组。制模后24h杀死大鼠，取出心脏，免疫组化法了解归巢于梗死心肌的CD34细胞数量，心肌组织中炎症趋化因子基质细胞衍生因子(SDF-1)表达量以及HE染色观察心肌组织病理学改变。结果 应用SCF动员治疗后，AMI 动员组大鼠梗死灶内SDF-1表达量明显大于AMI组和AMI 激素 动员组，同时，AMI 动员组大鼠梗死灶内CD34^ 细胞数量也明显大于另两组。而AMI 激素 动员组的SDF-1表达量最少，其梗死灶内CD34^ 细胞数量也最少。AMI 动员组大鼠心肌梗死程度轻，可见CD34^ 的幼稚心肌细胞样细胞。结论 应用CCF动员AMI大鼠骨髓干细胞后，其向梗死灶归巢的能力增强，较多的CD34细胞迁移到梗死灶内，并向心肌细胞等分化。骨髓干细胞动员后．心肌梗死灶内SDF-1表达号上调是吸引骨髓干细胞归巢的可能机制之一。     

血管内皮生长因子基因修饰骨髓间充质干细胞移植心肌梗死大鼠:高压氧干预促进治疗性血管生成

背景:骨髓间充质干细胞移植入缺血心肌后梗死区周边心肌的缺血、缺氧、炎性反应、细胞凋亡等病理变化严重影响到移植骨髓间充质干细胞的存活,而高压氧能显著改善其缺氧状态。目的:对心肌梗死模型大鼠缺血心肌局部移植血管内皮生长因子修饰的骨髓间充质干细胞,在移植后对大鼠进行高压氧干预,探讨其对骨髓间充质干细胞移植后所获得的治疗性血管生成效应的影响。方法:将真核表达载体pcDNA3.1(-)/人血管内皮生长因子165转染大鼠骨髓间充质干细胞,再移植至心肌梗死模型大鼠的缺血区组织,移植前细胞行CM-DiI标记。移植后2周每日对大鼠行高压氧治疗干预。移植1个月后行心脏B超测量其左室射血分数,组织化学苏木精-伊红染色和Ⅷ因子染色并评价新生血管密度。结果与结论:CM-DiI能有效标记骨髓间充质干细胞,标记率近100%。细胞移植1个月后高压氧干预的大鼠射血分数、再生血管密度较均明显增高(P<0.05)。证实,高压氧干预能显著促进移植血管内皮生长因子基因修饰的骨髓间充质干细胞的心肌梗死大鼠所获得的治疗性血管生成作用,对心脏功能有明显改善作用。