检测葡萄胎组织中nm23,P53,erb—B2基因表达水平的临床意义

应用免疫组化法和临床随访相结合，检测８０例。磁养细胞增生程度与此三 基因产物水平无相关性。提示葡萄胎恶变早期ｎｍ２３和Ｐ５３基因表达水平发生了改变，这与洋养细胞的生物学行为和预后有关，检测ｎｍ２３和Ｐ５３基因产物水平，对预测葡萄胎恶变有一定参考价值。     

P57和P53在完全性与部分性葡萄胎中的表达及意义

葡萄胎（hydatidiform mole,HM）是妊娠滋养层疾病中最为常见的疾病。我国HM的发病率为1∶1290次妊娠[1]。葡萄胎在〉40岁的妇女最多,并且在那些〈20岁妇女的发病率也有增加。据估计,完全性葡萄胎约20%发展为持续性妊娠滋养细胞疾病,多数发展为持续性或侵袭性胎块,     

P16和P53基因在膀胱移行细胞癌中的异常表达及意义

目的 :探讨P1 6和P53 基因的异常表达与膀胱移行细胞癌的临床病理分级和复发的关系。方法 :应用免疫组化方法检测63例膀胱移行细胞癌中P1 6和P53 的基因表达。结果 :63例膀胱癌中P1 6和P53 的阳性表达率分别为 5 0 8%和 5 2 4%。P1 6和P53 基因在膀胱移行细胞癌中的阳性表达率在肿瘤病理分级和复发等方面分别具有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :P1 6和P53 基因的异常表达与膀胱癌的生物学行为密切相关 ,均可作为膀胱癌病人综合判断的有效指标     

乳腺癌中P16和P53蛋白的表达及意义

目的　研究乳腺癌中P16、P5 3蛋白的表达,探讨它们之间的关系及其临床意义。方法　应用免疫组织化学S P法,检测76例乳腺癌中P16、P5 3蛋白的表达。结果　P16蛋白表达于癌细胞胞核及胞浆,其表达与乳腺癌临床分期和腋淋巴结转移密切相关(P <0 . 0 5 ) ,而与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、组织学分型无关;P5 3蛋白表达于癌细胞胞核,其表达与乳腺癌组织学分级和腋淋巴结转移有关(P <0 .0 5 ) ,而与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、临床分期无关;乳腺癌中P16蛋白与P5 3蛋白表达之间无明显相关性。结论　P16蛋白的缺失表达及P5 3蛋白的高表达与乳腺癌的发生发展有关,P5 3蛋白可作为判定乳腺癌生物学行为和预后的重要指标。     

P16和P15蛋白、基因与肿瘤

P16／P15基因是近年来发现的重要抑癌基因，编码产物P16／P15能直接并特异地抑制细胞周期蛋白依赖性激酶4／6的活性，阻止细胞异常增殖，防止癌变。多数肿瘤中已检测到P16／P15基因改变，对其深入研究将为肿瘤诊治提供新途径。     

P53和iASPP在子宫颈癌组织的表达及意义

目的探讨P53、P53凋亡刺激蛋白（iASPP）在子宫颈癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化PV-6000二步法,检测P53和iASPP在40例慢性子宫颈炎、60例宫颈上皮内瘤变（CIN）、65例宫颈癌组织中的表达。结果子宫颈癌、CIN及慢性子宫颈炎组织中iASPP阳性表达率分别为81.5%（53/65）、43.3%（26/60）、12.5%（5/26）,3组比较差异有显著性（χ2=10.67～47.73,P〈0.01）。慢性子宫颈炎、CIN及宫颈癌组织中P53的阳性表达率分别为10.0%（4/26）、33.3%（20/60）和58.5%（38/65）,CIN及宫颈癌组织中P53蛋白的阳性表达率均高于慢性子宫颈炎组织,差异有显著性（χ2=7.16～124.23,P〈0.05）。临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期宫颈癌组织的P53阳性表达率分别为48.6%（17/35）、57.9%（11/19）、90.9%（10/11）,差异有显著性（χ2=6.181,P〈0.05）;高、中、低分化宫颈癌组织iASPP的阳性表达率分别为68.2%（15/22）、73.3%（11/15）、96.4%（27/28）,差异有显著性（χ2=7.402,P〈0.05）。宫颈癌组织中P53、iASPP的表达呈正相关（r=0.31,P〈0.05）。结论 iASPP、P53在子宫颈癌组织中高表达,两者与子宫颈癌的发生、发展相关,iASPP的表达与子宫颈癌的恶性程度有关。     

喉鳞癌中P53表达与意义

目的 :研究喉鳞癌中P5 3表达与意义。方法 :应用免疫组织化学方法 (Envision) ,检测 6 3例喉鳞癌、7例喉乳头状瘤、10例声带息肉组织中P5 3基因蛋白的表达。结果 :(1)P5 3在上述三种组织中表达率分别为 5 1%、2 8%、0 % ,差异有统计学意义(P <0 .0 1) ;(2 )P5 3表达与喉鳞癌病理组织分级及临床分期 (TNM )相关 ,P5 3阳性表达者 ,其肿瘤组织病理分级差 (P <0 .0 5 ) ,Ⅰ、Ⅱ期肿瘤阳性表达率低于Ⅲ、Ⅳ期 (P <0 .0 5 ) ;(3)P5 3阳性表达与颈淋巴结转移无关 (P >0 .0 5 )。结论 :P5 3在喉上皮中的表达与其恶性程度相关 ,P5 3表达者其预后可能不良。     

P53基因与肿瘤细胞凋亡

P53基因调节G1/S、G2/M关卡功能丢失,会增加基因组不稳定性及人类对肿瘤的遗传易感性;P53基因调节凋亡功能丢失,会引起肿瘤的恶性演进.P53基因治疗可以增强放疗及化疗疗效,改善病人预后,P73基因的发现为P53基因治疗提供了新的希望.     

P53基因异常与肿瘤的关系

自1979年发现P_(53)蛋白以来,人们对它的认识经历了肿瘤抗原、癌基因蛋白到肿瘤抑制因子的发展过程,目前研究表明:几乎各类组织所有类型的恶性肿瘤都发现与P_(53)蛋白表达异常相关。研究P_(53)基因及其蛋白在正常细胞中的功能及在肿瘤发生发展过程中的作用。已成为当今肿瘤基础理论及临床应用研究的热点之一,本文将P_(53)蛋白异常表达及其与肿瘤的关系作一综述。     

P53基因与肿瘤细胞凋亡

Ｐ５３基因调节Ｇ１／Ｓ、Ｇ２／Ｍ关卡功能丢失,会增加基因组不稳定性及人类对肿瘤的遗传易感性：Ｐ５３基因调节凋亡功能丢失,会引起肿瘤的恶性演进。Ｐ５３基因治疗可以增强放疗及化疗疗效,改善病人预后,Ｐ７３基因的发现为Ｐ５３基因治疗提供了新的希望。     

Ki-67、P53和P57在水泡状胎块中的表达及其意义

目的:研究Ki-67、P53和P57在正常绒毛、流产水肿绒毛及水泡状胎块组织中的表达情况,探讨检测Ki-67、P53和P57蛋白对鉴别不同类型水泡状胎块及流产水肿绒毛组织的意义.方法:采用免疫组化SP法检测10例正常早孕绒毛组织(正常对照组)、24例流产水肿绒毛(流产组)、29例部分性水泡状胎块(PHM组)和28例完全性水泡状胎块(CHM组)中Ki-67增生指数PI、P53和P57的表达情况.结果:PHM组和CHM组的Ki-67增生指数PI和P53阳性率显著高于流产组(P＜0.01),P57蛋白在CHM组中的表达明显低于PHM组和流产组,而PHM组与流产组两者表达差异无显著性.结论:Ki-67增生指数PI和P53的表达对于鉴别水泡状胎块与流产水肿绒毛有重要价值,但对于区别完全性与部分性水泡状胎块其价值有限;而P57蛋白对鉴别不同类型的水泡状胎块有临床意义.     

宫颈癌中P16和P53蛋白表达及临床意义

目的探讨P16和P53蛋白表达在宫颈癌发生发展中的意义。方法收集92例手术切除宫颈癌标本,同时取50例正常宫颈组织,应用免疫组化检测宫颈癌组织及正常组织中的P16和P53蛋白表达。结果P16、P53蛋白在正常宫颈组织中的表达率为98%(49/50)、0(0/50),而在宫颈癌的表达分别为54.3%(50/92)、58.7%(54/92)(P<0.05);经统计学比较P16和P53蛋白表达在宫颈中呈负相关(P<0.01)。结论联合检测宫颈癌组织中P16和P53蛋白的表达,是综合判断宫颈癌恶性程度和预后的重要指标。     

P53和PCNA蛋白在大肠癌病人中表达的意义

p53抑癌基因的突变以及由此导致的细胞异常增殖和分化,不仅与大肠癌的发生、发展有关,且与其淋巴结转移也密切相关,对判断肿瘤的恶性程度和预后有极重要参考价值.同时,检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白在大肠肿瘤中的含量可反映细胞增殖状况,现已成为检测肿瘤细胞增殖动力学的可靠指标,并与肿瘤的浸润、转移和复发等生物学特性有关.本研究探讨P53与PCNA蛋白表达在大肠肿瘤发生、发展中的临床意义.     

Maspin和P53蛋白在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的：研究Maspin和P53蛋白在尖锐湿疣组织中的表达情况,探讨它们在尖锐湿疣发生、发展中的可能作用。方法：采用免疫组织化学方法分别检测67例尖锐湿疣组织和20例正常包皮组织中Maspin和P53蛋白的表达。结果：尖锐湿疣组织中Maspin蛋白的阳性表达率（40％）低于对照组（85％）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;而P53蛋白的阳性表达率（55％）较对照组（15％）高（P〈0．01）。结论：尖锐湿疣组织中Maspin基因表达下调和P53基因表达上调是其发生和发展的重要事件,可能是尖锐湿疣增生迅速,易于复发的原因之一。     

P53基因与肺癌

Ｐ５３基因与肺癌姚松朝，李辉（北京海军总医院胸心外科，北京１０００３７）Ｐ５３ＧｅｎｅａｎｄＬｕｎｇＣａｎｃｅｒＹａｏＳｏｎｇｃｈａｏ，ＬｉＨｕｉ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＴｈｏｒａｃｉｃＳｕｒｇｅｒｙ，ＮａｖｙＧｅｎｅｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｂｅｉ...     

P53、P21和P185在胃癌中的表达及临床意义

目的 :研究胃癌中P5 3、P2 1、P185表达与胃癌生物学行为的关系。方法 :应用免疫组化Sp法检测 62例胃癌中抑癌基因P5 3、癌基因ras和c -erbB -2的蛋白表达。结果 :胃癌中P5 3、P2 1、P185的表达率分别为 46 8%、45 2 %、41 9% ;低分化胃癌P5 3表达率高于高、中分化胃癌 (P <0 0 5 ) ;肌层或浆膜层侵犯的P185表达率高于局限于粘膜层和粘膜下层 (P <0 0 5 ) ;淋巴结转移阳性组P185表达率高于淋巴结转移阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :P5 3、ras、c -erbB -2基因协同作用参与了胃粘膜的癌变过程 ,且与胃癌生物学行为有关     

慢性粒细胞白血病P53基因突变与P53蛋白构象变化

慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）Ｐ５３基因突变多发生在争变期，突变率约２０－３０％，Ｐ５３蛋白构象变化，即由野生型或抑制型转变为突变型或促进型，可能与ＣＭＬ发病有关。     

nm23-H1基因与P53蛋白在结肠肿瘤中的表达及意义

目的 检测nm23－H1基因和P53蛋白在结肠腺瘤和结肠癌中的表达情况,探讨了nm23-H1基因和p53蛋白的异常表达与结肠肿瘤生物学行为的关系。方法 用免疫组化SABC法检测了18例结肠腺瘤,56例结肠癌的nm23－H1基因和p53蛋白的表达情。结果 结肠腺瘤nm23-H1阳性表达率为88．9％,结肠癌I期77．8％,Ⅱ期75．0％,Ⅲ期32．1％,Ⅳ期12．3％,结肠癌Ⅲ、Ⅳ期同结肠腺瘤和早结肠癌比较P＜0．01。结肠腺瘤P53蛋白出率低,结肠癌各期P53蛋白检出率分别为33．0％、41．7％、78．5％和85．7％,Ⅰ、Ⅱ期同Ⅲ、Ⅳ期比较P＜0．01。结论 23-H1基因检出率与结肠癌的发展阶段及转移程度呈负相关,P53蛋白 检出率与结肠癌恶性程度呈正相关。     

慢性粒细胞白血病P53基因突变与P53蛋白构象变化

慢性粒细胞白血病(CML)P53基因突变多发生在急变期,突变率约20％～30％,P53蛋白构象变化,即由野生型或抑制型转变为突变型或促进型,可能与CML发病有关。     

P53基因与人类血液系统恶性肿瘤

Ｐ５３基因与人类血液系统恶性肿瘤许小平综述阎影，丁方杰审校早期的一些实验观察到Ｐ５３基因的表达产物Ｐ５３蛋白可以协同激活的ｒａｓ基因促进正常细胞转化，故把Ｐ５３基因也列为癌基因的一种￣［１］。１９８９年Ｆｉｎｌａｙ等￣［２］的研究证明与细胞癌变有关的...