松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠RAAS系统的调控机制研究

目的:探讨松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响机制。方法:12周龄SHR大鼠随机分为3组。中药组每天灌服松龄血脉康胶囊(20mg/kg);西药组每天灌服雷米普利(1mg/kg);空白组每天给予同体积的0.9%氯化钠溶液,连续4周。结果:用药4周后,与空白组比较,中药组血压稳定,没有上升,整体上有逐渐下降的趋势(P<0.01);中药组和西药组血浆AngⅡ、ALD含量均显著降低(P<0.01);中药组肝脏ACE、AT1R mRNA的表达量明显下调(P<0.01)。与西药组比较,中药组AT1R mRNA的表达量明显下调(P<0.01)。结论:松龄血脉康胶囊能调控RAAS的重要环节,抑制血压升高。     

松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠PI3K/Akt信号通路的调节机制探讨

目的:探讨松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠PI3K/Akt信号通路的调节机制.方法:24只10周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为空白组、中药组和西药组,每组8只.中药组灌胃松龄血脉康20mg/(kg·d);西药组灌胃雷米普利1mg/(kg·d);空白组给予同体积的生理盐水.每周测血压1次,4周后检测肝脏中PI3K、Akt mRNA的表达和Akt的蛋白含量.结果:给药4周后,中药组和西药组肝脏PI3K mRNA表达均明显上调,与空白组比较差异有统计学意义(P＜0.01);中药组和西药组肝脏Akt mRNA表达也都上调,与空白组比较差异有统计学意义(P＜0.05);肝脏Akt的蛋白含量,中药组和西药组均高于空白组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:松龄血脉康有可能通过激活PI3K/Akt信号通路,维持SHR大鼠心脏正常的收缩和舒张功能,抑制高血压对心肌的不利影响.     

松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠内皮一氧化氮合酶和内皮素表达的影响

目的:探讨松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响及对组织中eNOS和ET在mRNA水平的调控.方法:SHR大鼠24只,平衡血压2周后随机分为3组(空白组、中药组、西药组),每组8只.中药组以松龄血肺康胶囊20mg/(kg·d)灌服;西药组以雷米普利1mg/(kg·d)灌服,空白组给予同体积的生理盐水,连续4周.采用尾动脉无创测压法检测血压,一周一次.用药四周后,腹主动脉取血处死,冰上取肝脏,荧光实时定量PCR技术检测肝脏eNOS和ET mRNA的表达水平.结果:松龄血脉康胶囊给药4周后,可有效抑制血压上升,调控血压使血压有逐渐下降的趋势;显著上调组织中eNOSmRNA的表达,下调组织中ET mRNA的表达.结论:松龄血脉康胶囊能调控组织中eNOS和ET在mRNA水平的表达,参与对血压的调节.     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏PPARγ mRNA和蛋白的影响

目的:观察针刺对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠肝脏PPARγ mRNA和蛋白表达的影响。方法:将24只大鼠随机分成空白组、模型组、针刺组,每组8只。空白组用普通饲料喂养,其余两组采用高脂高糖高盐饲料喂养复制IR模型成功后,空白组继续给予普通饲料喂养;模型组继续给予高脂高糖高盐饲料饲养:针刺组给予高脂高糖高盐饲料饲养,同时给予针刺治疗,1次/d,共2周。治疗结束后,脱臼法处死大鼠,快速取肝脏,分别以实时荧光定量RT-PCR和Weston-blot方法测定PPARγ mRNA和蛋白表达。结果:①与空白组比较,模型组大鼠肝脏PPARγ mRNA表达量显著降低(P<0.01),与模型组比较,针刺组大鼠肝脏PPARγ mRNA显著升高(P<0.05),针刺组与空白组比较无显著性差异;②3组大鼠肝脏的PPARγ蛋白表达无明显差异。结论:针刺可以增加肝脏PPARγ mRNA的表达,但对其蛋白表达无明显影响。     

人参三七川芎提取物对增龄和高血压大鼠血管平滑肌细胞的影响

目的 观察和比较增龄与高血压对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的影响及人参、三七、川芎提取物的干预作用。方法 采用原代细胞培养的方法建立大鼠主动脉VSMCs模型,其中增龄实验分5组：青年对照组(Yon组)、老龄组(Old组)、老龄+普罗布考组(Old+Pro组)、老龄+中药低剂量组(Old+Low组)和老龄+中药高剂量组(Old+High组);高血压实验分5组：Wistar-Kyoto对照组(WKY组)、自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)组、SHR+缬沙坦组(SHR+Val组)、SHR+中药低剂量组(SHR+Low组)和SHR+中药高剂量组(SHR +High组)。采用MTT法检测细胞增殖,免疫细胞化学法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达,RT-PCR和Western blot分别检测过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor-γ,PPAR-γ)mRNA和蛋白表达。结果 与Yon组比较,Old组VSMCs增殖水平和MMP-9表达升高,PPAR-γ mRNA和蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Old组比较,Old+Pro组、Old+High组和 Old+Low组VSMCs增殖水平和MMP-9表达明显降低,PPAR-γ mRNA表达明显增加(均P<0.05),Old+Pro组和Old+Low组PPAR-γ蛋白表达明显增加(均P<0.05)。与WKY组比较,SHR组VSMCs增殖水平和MMP-9表达明显升高,PPAR-γ mRNA和蛋白表达明显减少(均P<0.05);与SHR组比较,SHR+Val组、SHR +High组和SHR+Low组VSMCs增殖水平和MMP-9表达明显降低,PPAR-γ mRNA和蛋白表达增加(均P<0.05)。结论 增龄和高血压均可造成大鼠主动脉VSMCs过度增殖及相关细胞活性因子的表达改变,中药人参、三七、川芎提取物能够降低其增殖水平,减少负性细胞因子的表达以降低增龄和高血压对VSMCs的损害,延缓血管细胞的老化。     

电针人迎、太冲穴对自发性高血压大鼠模型肾脏组织FoxP3和RORγt的影响

[目的] 观察“活血散风”针刺法对高血压前期大鼠肾脏组织叉头转录因子（FoxP3）和维甲酸相关孤独核受体（RORγt）蛋白和mRNA表达的影响。[方法] 将16只4周龄自发性高血压大鼠（SHRs）随机分为模型组（SHR组）和电针组（电针+SHR组）,每组8只,另将8只同周龄WKY大鼠作为空白对照组（WKY组）。电针组给予针刺人迎、太冲治疗,每日1次,连续治疗2周。采用Softron无创血压仪测量干预前、干预1周、干预2周时的收缩压水平,苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠肾脏结构形态,蛋白免疫印迹（Western blot）和聚合酶链反应（PCR）技术检测大鼠肾脏组织FoxP3、RORγt蛋白和mRNA表达情况。[结果] SHR大鼠收缩压水平明显高于WKY组（P<0.05）,干预两周后,电针+SHR组收缩压水平明显低于SHR组（P<0.05）;SHR组肾脏组织RORγt mRNA表达明显高于WKY组（P<0.05）,FoxP3蛋白和mRNA的表达、FoxP3/RORγt比值明显低于WKY组（P<0.05）;电针+SHR组肾脏组织RORγt mRNA表达明显低于SHR组（P<0.05）,FoxP3蛋白表达、FoxP3/RORγt比值明显高于SHR组（P<0.05）;电针干预后SHR大鼠未出现明显的肾脏形态改变。[结论] “活血散风”针刺法可调节FoxP3和RORγt的表达,其对高血压前期大鼠的降压作用可能与调节FoxP3和RORγt的平衡有关。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠PPARγ2 mRNA和蛋白表达的影响

目的:研究不同剂量的镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)脂肪组织PPARγ2蛋白和PPARγ2mRNA表达的影响。方法:24周龄自发性高血压大鼠(SHR),雄性,50只,模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组,每组10只,同源雄性WKY大鼠10只作为对照组,灌胃给药5周后,Western Blot方法测定脂肪组织PPARγ2蛋白表达,用Real-Time RT-PCR(Real-Time Quantitative RT-PCR)方法测定大鼠PPARγ2 mRNA基因表达。结果:各组与模型组比较,PPARγ2蛋白表达明显降低(P<0.01);各组与模型组比较,PPARγ2 mRNA表达明显降低(P<0.05);结论:镇肝熄风汤能减少脂肪组织PPARγ2蛋白表达和PPARγ2mRNA表达,从而减少成脂和保护心肌细胞功能。     

AT1R shRNA重组腺病毒载体对SHR主动脉AT1R蛋白分布的影响

目的利用靶向大鼠血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因mRNA的短发夹RNA（shRNA）腺病毒载体，研究对在体自发性高血压大鼠（SHR）主动脉AT1R蛋白分布的影响。方法重组腺病毒载体通过尾静脉注射法转染SHR，免疫组织化学法测定SHR主动脉AT1R表达。结果AT1R的shRNA的重组腺病毒载体转染SHR，通过免疫组织化学法证实，大鼠主动脉的AT1R表达明显降低。结论利用靶向大鼠AT1R基因mRNA腺病毒载体，在体内环境下可以高效特异性抑制主动脉AT1R表达。     

松龄血脉康胶囊对肝阳上亢型肾性高血压大鼠作用机制的研究

[目的]研究松龄血脉康胶囊对肝阳上亢型肾性高血压大鼠的作用机制。[方法]采用左肾动脉结扎并灌服附子汤的方法复制肝阳上亢型高血压大鼠模型。筛选造模成功的SD大鼠24只,随机分成3组(模型组、中药组、西药组)。另以8只正常SD大鼠作为空白组。中药组给予松龄血脉康胶囊,西药组给予雷米普利,空白组和模型组给予生理盐水,连续4周。观察大鼠的外观及易激惹程度,测定痛阈、血压、心脏超声和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量,检测组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素转换酶(ACE)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素(ET)mRNA表达量。[结果]肝阳上亢型高血压大鼠造模成功;给药组大鼠症状明显好转,血压下降,血浆AngⅡ、ALD含量降低,组织AT1R、ACE、ET mRNA表达量降低,eNOS mRNA表达量增高;舒张末期左室内径(LVDd)、收缩末期左室内径(LVDs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)均显著降低,射血分数(EF)显著升高。[结论]松龄血脉康能有效改善肝阳上亢症状,通过干预肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和内皮素-一氧化氮(ET-NO)系统有效地降低血压,进一步抑制心室重构,改善心功能。     

清肝益气降压方对自发性高血压大鼠肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响

目的：观察清肝益气降压方对自发性高血压大鼠（SHR）肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响,探讨本方的降压机制。方法：30只雄性SHR大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组、清肝益气组、清肝泻火组和疏肝抑火组,连续给药6周,以Wistar大鼠作空白对照。测定各组大鼠血压、血管紧张素Ⅱ水平,用原位杂交技术检测血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）蛋白的表达。结果：清肝益气降压方有确切的降压作用,清肝益气组与模型对照组相比血压明显下降（P〈0.05）;能明显降低AngⅡ水平（P〈0.05）,能抑制SHR大鼠肾内小动脉AT1R蛋白的表达（P〈0.05）。结论：清肝益气降压方具有降压作用,提示通过抑制AT1R蛋白的表达,降低AngⅡ水平,可能是该方的降压机制。     

电针对腹型肥胖大鼠肝脏脂代谢及Sirt1/PPARγ通路的影响

目的:探讨电针对高脂饮食诱导的腹型肥胖大鼠肝脏脂代谢及沉默信息调节因子1(Sirts1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响。方法:SD雄性大鼠,随机分为空白组6只,造模组29只。造模组大鼠高脂饮食喂养12周,建立腹型肥胖模型。造模成功的12只腹型肥胖大鼠,随机分为模型组6只、针刺组6只,针刺组大鼠电针双侧"带脉"穴,2Hz/15Hz疏密波,电流强度1.5mA,每次20min,隔日1次,干预8周。每周测量体质量、腹围。针刺8周末,采用全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),油红"O"染色法观察肝脏病理形态学变化,荧光定量PCR法检测肝组织Sirt1和PPARγ mRNA的表达,Western blot法检测肝组织Sirt1和PPARγ蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组的体质量、腹围明显增加(P<0.001,P<0.01),血清TC、TG、ALT、AST含量明显升高(P<0.01),肝脏脂质堆积明显增加,Sirt1 mRNA及蛋白的表达明显下降(P<0.05,P<0.01),PPARγ mRNA及蛋白的表达明显增加(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,针刺组大鼠体质量、腹围明显减小(P<0.05,P<0.01),TC、TG、ALT、AST明显降低(P<0.05),肝脏脂质堆积明显减轻,肝组织Sirt1 mRNA及蛋白的表达显著增加(P<0.001,P<0.05),PPARγ mRNA及蛋白的表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺可改善腹型肥胖大鼠肝脏脂质代谢,其机制可能与上调Sirt1、下调PPARγ的表达相关。     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝炎大鼠肝脏PPARγ表达的影响

目的：探讨降脂益肝冲剂对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）的影响。方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为4组（每组10只）：正常组给予普通饲料喂养,模型组和治疗组给予高脂饮食喂养。治疗组在高脂饮食8周后给予降脂益肝冲剂,同时模型组和正常组分别给予等量的生活饮用水灌胃,12周末处死实验大鼠。测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感指数（ISI）;测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）;HE染色观察肝组织病理变化;RT—PCR分别检测大鼠肝脏PPARγ mRNA的表达。结果：模型组大鼠血清转氨酶、TC、TG升高,ISI降低,伴典型的脂肪性肝炎;与模型组相比,治疗组的各项指标都有所改善,且两组间有统计学差异。模型组大鼠肝组织PPARγ mRNA表达减少,降脂益肝冲剂能增加脂肪肝大鼠肝组织PPARγ mRNA的表达。结论：降脂益肝冲剂能通过调节PPARγ的表达来调节脂质代谢,改善胰岛素抵抗,降低肝脏的脂质沉积,有效地治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎。     

Candesartan早期治疗对SHR大鼠心肌心肌纤维化及AT1，AT2表达的影响

目的观察Candesartan早期治疗对SHR大鼠心肌纤维化及心肌AT1,AT2表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的机制。方法选取4周龄的雄性自发性高血压大鼠SHR（SpontanousHypertensiveRat,SHR）及与之年龄性别相配的正常大鼠WKY;动物分组：WKY组,SHR组,Candesartan治疗组（SHR—Can组,给药4周后停药,继续喂养至24周）;尾袖法测定大鼠血压,断头取血,称量全心与左心重量,计算心体比与左室重指数;放免法测定血浆及心肌AII水平;免疫组化法检测心肌组织中AT1,AT2的表达;Westernblotting法测定心肌AT1,AT2的表达水平;天狼星红染色测定心肌胶原指数。结果（1）4周龄SHR组,SHR—Can组与WKY三者血压无明显差异（P〉0．05）;8周龄后,与SHR组相比,SHR—Can组血压明显下降并持续24周（P〈0．05）;SHR—Can组心体比及左室指数明显低于SHR组（4．43±0．39VS3．45±0．17,P〈0．05;3．75s0．29VS2．824-0．22,P〈0．05）;与WKY组相比,SHR组血浆中AII水平明显增高（1609．63±254．73VS651．77±213．86,P〈0．01）;与SHR组相比,SHR—Can组显著降低（1201±297．04VS1609．63±254．73,P〈0．05）;心肌组织AII含量SHR—Can组明显低于SHR组（287．25±38．13VS465．21±52．15,P〈0．05）。（2）心肌免疫组化染色示：与WKY相比,SHR大鼠AT1、AT2明显增高（P〈0．05）;与SHR相比,SHR—Can组心肌中ATl、AT2明显减少（P〈0．05）;Westernblotting结果示：SHR组AT1、AT2表达水平明显高于WKY组（P〈O．05）;SHR—Can组AT1、AT2表达水平显著明显降低（P〈0．05）;天狼星红染色心肌胶原含量SHR—Can组明显低于SHR组（P〈0．05）。结论（1）Candesaxtan早期治疗可抑制SHR大鼠高血压的形成与发展（2）Candesartan早期治疗抑制SHR心肌纤维化并降低心脏指数;（3）Candesartan早期治疗降低SHR心肌心肌AT1、AT2的表达,（4）Candesartan抑制?     

鼠尾草酚通过PPARγ信号通路调节膀胱癌T24 细胞增殖及侵袭机制研究

目的：探讨鼠尾草酚调节膀胱癌T24 细胞增殖及侵袭的分子机制。方法：将膀胱癌T24 细胞分为T24 细胞组、5-氟尿嘧啶组及鼠尾草酚低、高剂量组（低、高剂量组）。5-氟尿嘧啶组加入50.0 μg/mL 的5-氟尿嘧啶,低、高剂量组分别加入50.0 μg/mL、100.0 μg/mL 的鼠尾草酚,培养72 h。测定各组细胞增殖情况、克隆形成数目、侵袭迁移水平、凋亡水平及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、β-连环蛋白（β-catenin） mRNA 与蛋白水平。结果：与T24 细胞组比较,其余各组细胞凋亡率、PPARγ mRNA 及蛋白表达水平升高（P＜0.05）,OD 值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 及蛋白表达水平降低（P＜0.05）。与5-氟尿嘧啶组比较,低剂量组细胞凋亡率、PPARγ mRNA 及蛋白表达水平降低（P＜0.05）,OD 值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 及蛋白表达水平升高（P＜0.05）;高剂量组细胞凋亡率、PPARγ mRNA及蛋白表达水平升高（P＜0.05）,OD 值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 及蛋白表达水平降低（P＜0.05）。与低剂量组比较,鼠尾草酚高剂量组细胞凋亡率、PPARγ mRNA 及蛋白表达水平升高（P＜0.05）,OD 值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 及蛋白表达水平降低（P＜0.05）。结论：鼠尾草酚能抑制膀胱癌T24 细胞增殖、侵袭迁移,促进膀胱癌T24 细胞凋亡;其机制可能与鼠尾草酚能促进PPARγ mRNA 及蛋白表达,激活PPARγ 信号通路进而抑制β-catenin mRNA 和蛋白表达有关。     

左归复方对MKR转基因2型糖尿病鼠PPARγ表达的影响

目的 观察左归复方(滋阴益气活血解毒组方)干预治疗MKR小鼠后,糖代谢及PPARγ在肝脏、骨骼肌和脂肪组织中的表达变化.方法 取MKR小鼠40只,经鉴定后随机分为MKR模型组、左归复方高、低剂量组、文迪雅组(阳性药对照组),每组10只,C57野生鼠10只作为空白对照组.各药物组分别以相应剂量连续给药30 d.末次给药后0.5 h,空腹测定血糖;心脏取血,放射免疫法测定血清胰岛素,RT-PCR法检测PPARγ mRNA在肝脏、骨骼肌中的表达,Western Blotting及免疫组化法检测PPARγ蛋白在肝脏、骨骼肌和脂肪组织中的表达.结果 左归复方干预治疗后,其高剂量组具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05或P<0.01).与C57野生鼠组比较,MKR模型组小鼠肝脏和骨骼肌PPARγmRNA表达均显著下调(P<0.01),而其蛋白表达在骨骼肌和脂肪组织中也显著下调(P<0.05);经左归复方治疗后,与MKR模型组比较,左归复方高剂量组MKR鼠肝脏和骨骼肌PPARγmRNA表达均明显上调(P<0.05),PPARγ蛋白表达在三种组织中均显著上调(P<0.05或P<0.01).左归复方上调各组织中PPARγmRNA及蛋白表达与阳性对照药文迪雅组作用相当(P>0.05).结论 左归复方具有显著的改善MKR鼠糖代谢的作用,其机制与上调肝脏、骨骼肌和脂肪组织中PPARγ表达,增强外周组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗有关.     

淫羊藿对骨质疏松MSCs成脂分化PPARγ mRNA表达的影响

目的 探讨淫羊藿含药血清在骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)成脂分化过程中对过氧化物酶体增殖物激活受体亚型PPARγ mRNA表达的的影响。方法 分离、培养骨质疏松大鼠MSCs,传至3代。将所获细胞随机分为模型组,成脂诱导组,西药组,成脂诱导西药组,中药组,成脂诱导中药高、中、低剂量组。采用淫羊藿含药血清对MSCs进行干预,并与尼尔雌醇含药血清进行对照,观察各组PPARγ mRNA表达的变化。结果 与模型组比较,西药组、中药组PPARγ mRNA表达明显降低(P ＜ 0.01,P ＜ 0.05);与成脂诱导组比较,成脂诱导西药组、成脂诱导中药高、中、低剂量组PPARγ mRNA表达明显降低(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01)。结论 淫羊藿含药血清可抑制绝经后骨质疏松症大鼠MSCs及其在成脂分化过程中PPARγmRNA的表达,从而抑制MSCs成脂分化,以防治骨质疏松症。     

藤莓汤对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜PPARγ/NF-κB信号途径的影响

目的观察藤莓汤对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARγ)、核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、IL-17表达的影响,探讨该方抑制类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜免疫炎性病理损伤的分子机制。方法建立SD大鼠CIA模型,将成模大鼠随机分为模型组、西药组、中药高剂量组、中药低剂量组,并设正常组,每组6只。正常组与模型组予去离子水10 m L/(kg·d)灌胃,西药组予来氟米特1.87mg/(kg·d)灌胃,中药高、低剂量组分别以藤莓汤生药量31.8、15.9 g/(kg·d)灌胃,连续干预12周。干预结束后检测PPARγ、P65、IL-17蛋白及mRNA表达。结果与正常组比较,模型组PPARγ、P65、IL-17 mRNA及蛋白表达上调(P0.01)。与模型组比较,中药高剂量组PPARγ蛋白表达上调,P65、IL-17 mRNA及蛋白表达下调,差异有统计学意义(P0.01);西药组及中药低剂量组PPARγmRNA及蛋白表达上调,P65、IL-17 mRNA及蛋白表达下调,差异有统计学意义(P0.01)。结论藤莓汤可改善CIA大鼠关节滑膜病理损伤,抑制免疫炎性因子表达。     

栀子豉汤对自发性高血压大鼠AT1受体mRNA表达的影响

目的:观察栀子豉汤对自发性高血压大鼠(SHR)的血压和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)mRNA表达的影响,初步探讨其防治糖尿病心血管病变的可能机制。方法:选取SHR 50只,按血压随机分为模型对照组,栀子豉汤4 g生药/kg、8 g生药/kg、16 g生药/kg组及卡托普利组(2 mg/kg),采用鼠尾动脉间接测压法测定大鼠血压,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测主动脉及心肌组织AT1R mRNA的表达。结果:栀子豉汤8 g生药/kg及16 g生药/kg组治疗4周后,SHR血压明显降低,主动脉及心肌AT1R mRNA表达下调。结论:栀子豉汤可降低血压,下调主动脉及心肌组织AT1R mRNA表达,可能对糖尿病心血管病变的防治具有一定价值。     

祛风宣肺方通过背根神经反射降低咳嗽敏感性的作用机制研究

目的：探讨祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠背根神经节中瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）、P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）蛋白及基因的作用，进一步研究祛风宣肺方在慢性咳嗽中的作用机制。方法：将48只SPF级雄性健康豚鼠随机分为正常对照组（生理盐水）、模型组（生理盐水）、西药组（Capsazepine）、中药组（祛风宣肺方），采用卵蛋白致敏的方法建立咳嗽敏感性增高豚鼠模型。药物干预1周后辣椒素雾化法测定各组豚鼠的咳嗽次数，实时PCR法测定背根节中TRPV1、SP、CGRP mRNA水平，蛋白印迹法测定背根节中TRPV1、NK1-R、CGRP蛋白表达。结果：与正常对照组比较，模型组咳嗽次数增加，背根节中TRPV1、SP、CGRP mRNA表达增加，TRPV1、NK-1R、CGRP蛋白表达升高（均P<0.01）。与模型组比较，西药组、中药组咳嗽次数降低（P<0.05），背根节中TRPV1、SP、CGRP mRNA表达下降（P<0.01），西药组背根节中TRPV1、NK-1R、CGRP蛋白表达下降（P<0.05），中药组背根节中NK-1R、CGRP蛋白表达下降（P<0.05），TRPV1蛋白表达与模型组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：抑制TRPV1通道，抑制背根神经反射进而降低气道神经源性炎症可能是祛风宣肺方的重要疗效机制之一。     

隔药饼灸对动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞过氧化酶体增殖物激活型受体γ的影响

目的观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(AS)兔主动脉内皮细胞过氧化酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)的影响,探讨隔药饼灸延迟AS形成的作用机理。方法通过高脂饲料喂养及免疫损伤法建立兔AS模型。将75只新西兰大耳白兔随机分为5组,每组15只,即空白组(空白对照组),模型组(AS模型组),直接灸组(AS模型+艾炷直接灸),隔药饼灸组(AS模型+隔药饼灸),西药组(AS模型+阿托伐他汀)。治疗16周后检测兔主动脉内皮细胞PPARγ表达。结果模型组主动脉内皮细胞PPARγ的蛋白表达明显低于空白组、西药组和隔药饼灸组,且有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与直接灸组比较,西药组和隔药饼灸组PPARγ平均灰度值降低(P<0.05);西药组与隔药饼灸组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论隔药饼灸能通过激活AS兔主动脉内皮细胞PPARγ的蛋白表达,起到延迟AS斑块形成的作用。