雌激素对电刺激诱发杏仁核多巴胺释放的影响

用快速周期伏安法(FCV)测定了去卵巢(OVS)雌鼠、经雌激素处理的去卵巢雌鼠及正常雌鼠的中央杏仁核(CNA)的多巴胺(DA)释放，并应用放射免疫技术检测了大鼠在不同处理条件下的血清雌二醇(E2)含量。结果表明，雌激素处理的OVX组大鼠的杏仁核DA释放量均高于对照OVX组大鼠，并随苯甲酸雌二醇(EB)注射剂量的增加，     

急性宫颈扩张对脊髓TRPA1表达的影响

目的 探讨急性宫颈扩张(UCD)后胸腰段脊髓瞬时受体电位通道蛋白(TRPA1)表达的变化.方法成年雌性大鼠60只,随机分为5组:假手术组和UCD25、UCD50、UCD75、UCD100组.全凭吸入麻醉下,除S组外,各组大鼠分别采用25、50、75、100 g的砝码进行持续10 s的宫颈扩张,重复1次,间隔5 min;假手术组不作扩张.记录UCD时大鼠腹直肌肌电图及心率.待UCD结束后10 min处死大鼠,分别运用实时荧光定量PCR及Western blot法测定脊髓胸腰段TRPA1的变化.结果与假手术组相比,接受不同张力UCD的各组大鼠腹直肌肌电活动及胸腰段脊髓TRPA1表达均明显增加(P<0.05).组间两两比较:与UCD25组或UCD50组相比,UCD75组和UCD100组肌电图活动及脊髓TRPA1表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);但UCD25组与UCD50组间以及UCD75组与UCD100组之间差异无统计学意义(P>0.05);而且急性UCD后胸腰段脊髓TRPA1的表达变化与UCD对腹直肌肌电图的影响趋于一致.结论胸腰段脊髓TRPA1可能参与了急性UCD相关内脏痛的形成.     

雌激素受体GPR30介导的小鼠视网膜神经节细胞保护作用

目的:通过玻璃体腔注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)建立小鼠青光眼模型,研究G蛋白偶联受体30(GPR30)对受损的视网膜神经节细胞的保护作用。方法:选取7-9周龄C57雄性小鼠,利用荧光染色技术,观察GPR30受体在正常雄鼠视网膜内分布。将健康雄鼠随机分为4组:1对照组;2NMDA模型组;3GPR30受体激动剂(G-1)组;4雌激素和GPR30受体拮抗剂(G-15)组。通过全视网膜铺片Brn3a免疫荧光染色、视网膜冰冻切片免疫荧光染色和神经节细胞计数,观察玻璃体腔注射NMDA后各组小鼠视网膜神经节细胞和视网膜胶质细胞的变化。结果:在正常雄鼠视网膜中,GPR30受体主要表达在内核层和神经节细胞层。光镜下观察雌激素组和G-1组中Brn3a特异性标记的神经节细胞较NMDA模型组神经节细胞密度增高,GFAP标记的胶质细胞较NMDA模型组则明显减少;神经节细胞计数显示:雌激素组和GPR30受体激动剂(G-1)组均较NMDA模型组神经节细胞数量明显增高(P<0.05)。结论:雌激素主要通过激活GPR30受体保护视网膜神经节细胞,在NMDA损伤的视网膜神经节细胞模型中,GPR30受体的激活可减少视网膜胶质细胞的增生。     

17β-E2抗低剂量MPTP致雌鼠黑质听觉P50诱发电位异常的研究

目的摸索低剂量环境毒素1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）损伤单侧中脑黑质建立帕金森病大鼠模型，观察17β-雌二醇对抗由低剂量MPTP致雌鼠黑质听觉P50诱发电位异常的作用，探讨其可能机制．方法将139只成年雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为9组：正常对照组、MPTP帕金森病模型组、生理盐水溶剂对照组、去卵巢空白对照组、去卵巢＋MPTP帕金森病模型组、去卵巢＋雌激素替代组、去卵巢＋先雌激素替代后给予MPTP帕金森病模型组、去卵巢＋橄榄油溶剂对照组、假手术空白对照组．     

补肾疏肝法调节去势大鼠血清E2水平及下丘脑5-HT含量的机理研究

目的:研究针刺对去势大鼠血清雌二醇及下丘脑5-羟色胺含量的影响,观察针刺前后血清雌二醇及下丘脑5-羟色胺含量的变化。方法:将30只实验大鼠按体质量随机分为4组,针刺组及雌激素组分别10只,模型组及对照组分别5只。对照组(A组),模型组(B),针刺组(C),雌激素组(D)。A组行假手术,其余3组大鼠行卵巢摘除术,术后1周后开始给药。A、B组分别给予生理盐水2mL/d灌胃。C组给予针刺穴位(合谷、足三里、太冲、内关、三阴交、关元、气海),隔日1次;D组给予雌二醇(0.20mg/kg)肌内注射,隔日1次。针刺及给药30次。在末次治疗24h后,经腹主动脉采血,颈椎脱臼法处死大鼠,冰盒上迅速分离下丘脑,采用化学发光法检测血清雌二醇的含量及固相夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)测定下丘脑5-HT含量。结果:模型组血清E2、下丘脑5-HT均降低,符合围绝经期抑郁症的实验室指标变化。针刺和雌激素均有升血清E2的作用,二者之间比较无统计学意义,但是针刺升血清E2作用弱于雌激素组;针刺与雌激素均影响下丘脑5-HT含量,但是针刺影响5-HT含量的作用较雌激素弱。5-羟色胺的含量与血清中雌二醇的存在正相关性。结论:采用补肾疏肝法针刺穴位,以滋阴补肾、疏肝解郁、调理冲任,调节去势大鼠内分泌功能,影响去势大鼠神经系统的功能状态。     

性激素对卵巢切除后大鼠膀胱结构和功能的作用

目的 探讨性激素对卵巢切除后大鼠膀胱结构和功能的作用.方法 将70只成年雌性大鼠平均分成7组进行假手术和双侧卵巢切除.除假手术组和单纯卵巢切除组外分别给予苯甲酸雌二醇0.25 mg/kg、苯甲酸雌二醇1 mg/kg、黄体酮、苯甲酸雌二醇0.25 mg/kg和黄体酮、丙酸睾酮,隔日肌注,4周后处死.光镜和电镜下观察大鼠膀胱形态学变化.结果 双侧卵巢切除后,膀胱壁变薄为(0.97±O.11)mm(P<0.05),雌激素和雄激素均可使膀胱重量和膀胱壁厚度明显增加,甚至超过假手术组(P相似文献   

白藜芦醇对雌二醇诱发的去卵巢大鼠子宫内膜渗出和血清VEGF的影响

目的 比较植物雌激素白藜芦醇和选择性雌激素受体调节剂他莫昔芬对雌二醇诱发的去卵巢SD大鼠子宫内膜渗出和对血清VEGF浓度的影响.方法 30只SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham)、卵巢切除组(Ovx)、卵巢切除+17β-雌二醇组(Ovx+Est)、卵巢切除+17-β雌二醇+他莫昔芬组(Ovx+Est+Tam)、卵巢切除+17-β雌二醇+白藜芦醇组(Ovx+Est+Res)各6只,给药21d后取材.用光学显微镜对各组子宫内膜形态学变化进行观察、对嗜酸性粒细胞数目进行计数,并用酶联免疫分析(ELISA)法测出各组血清VEGF的浓度.结果 大鼠卵巢切除后,子宫明显萎缩且重量下降.给予外源性雌激素后,子宫重量及子宫系数增加;子宫被覆上皮细胞和腺体增生明显,子宫内膜中有嗜酸性粒细胞的渗出.Ovx+Est+Tam组和Ovx+Est+Res组血清VEGF浓度低于Ovx+Est组(P＜0.05);Ovx+Est+Tam组渗出明显少于Ovx+Est+Res组(P＜0.05).结论 白藜芦醇和他莫昔芬能发挥雌激素拮抗作用,使子宫内膜增生,能使雌二醇诱发的去卵巢大鼠子宫内膜渗出和血清VEGF浓度下降.     

雌激素对切口痛大鼠痛行为的影响

目的 探讨雌激素对急性疼痛的调节作用.方法 ①雌激素的慢性处理:A组大鼠在去卵巢术5周后行切口痛造模(16只),B组大鼠在去卵巢假手术5周后行切口痛造模(14只),采用von Frey法测定去卵巢前、后基础值以及切口痛术后2、4 h和1、3、7、10 d的机械刺激缩足阈值(PWT值).②雌激索的急性处理:C组为正常雌鼠在切口痛术后第1天鞘内注射1 nmol/L雌二醇10μL(8只),D组为正常雌鼠在切口痛术后第1天鞘内注射0.9%氯化钠溶液10μL(8只).采用von Frey法测鞘内给药前及给药后20、60,120、180 min的PWT值.结果 ①慢性处理:A组去卵巢后基础PwT值及术后1、3、7、10 d的PWT值均显著低于B组(P值均<0.05).②急性处理:C组给药20和60 min的PwT值显著低于给药前(P值均<0.05),而D组给药后各时间点的PWT值与给药前的差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 体内雌激素水平慢性降低的大鼠对于急性疼痛更加敏感,而对于处于急性疼痛状态的大鼠,中枢雌激素水平增加能引起短期痛阈的降低.     

雌激素促大鼠急性心肌梗死后心肌血管生成及受体介导机制

目的探讨雌激素对去卵巢大鼠心肌梗死后心脏雌激素受体表达及血管生成的影响。方法结扎去卵巢Sprague-Dauley(SD)大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死模型,给予不同剂量苯甲酸雌二醇干预治疗。放免法测定心肌梗死前和心肌梗死后4周血清雌二醇水平,免疫组化法测定心肌梗死4周后心肌组织中新生毛细血管的数量,Western blot测定心肌组织中细胞核蛋白雌激素受体α、β的表达。结果去卵巢后大鼠血清雌二醇水平显著降低,不同剂量雌二醇干预后各组血清雌二醇水平升高。去卵巢心肌梗死组新生血管数目显著低于保留卵巢急性心肌梗死组及去卵巢后雌激素干预各组,其中,雌激素替代组新生血管数目最高。各实验组雌激素受体α、β蛋白表达均有差异,雌激素替代组表达最高,去卵巢组表达最低。结论体内雌激素同心肌梗死后血管再生有关,雌激素替代治疗有助于增加去卵巢大鼠心肌梗死模型的心肌血管生成,其机制可能是调节心脏雌激素受体α、β介导来发挥作用。     

性激素对雌性大鼠膀胱和子宫结构的影响

目的 性激素对女性泌尿生殖系统有重要作用,本研究就性激素对雌性大鼠子宫和膀胱结构的影响进行比较.方法 50只成年雌性大鼠分成5组:假手术组(SHAM)、单纯卵巢切除组(OVX)、卵巢切除 雌激素组(OVX E)、卵巢切除 孕激素组(OVX P)、卵巢切除 雄激素组(OVX T),除假手术组外其余均予以去势手术,且后三组分别给予苯甲酸雌二醇1 mg/kg,黄体酮1 mg/kg,丙酸睾酮3 mg/kg,隔日肌注,四周后处死,光镜下观察子宫和膀胱形态学变化.结果 卵巢切除后子宫肌层、内膜萎缩明显,膀胱壁与子宫肌层的变化类似.补充雌激素和雄激素均可使膀胱重量和膀胱壁厚度明显增加,孕激素对膀胱的作用不明显.结论 雌激素和雄激素均能促进子宫肌层和膀胱逼尿肌增生.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …