肠粘膜上皮细胞的免疫学功能

肠道是人体重要的消化和吸收器官,同时也是表面积最大的免疫器官,肠粘膜上皮细胞处于机体与外界抗原接触的第一线,表面表达一系列表面分子,在生理及病理情况下能分泌一系列细胞因子,在感染防御及抗原吸收、转运、提呈等方面具有重要作用,本文重点介绍肠上皮细胞的免疫学功能。     

一氧化碳释放分子2对心肺复苏大鼠复苏后肠屏障功能的影响

目的:探讨一氧化碳释放分子2(CORM-2)对心肺复苏(CPR)后大鼠肠黏膜上皮屏障功能的影响。方法:采用冰氯化钾停跳联合窒息4 min、人工胸外心脏按压3 min的方法建立大鼠心脏骤停(CA)-CPR后肠缺血再灌注损伤模型。32只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、CPR组、CORM-2组及灭活型CORM-2(i CORM-2)组,每组8只。假手术组仅置入相关导管,不行CPR术,其余各组均置入相关导管并经历CA-CPR。假手术组使用4 m L/kg生理盐水、CPR组使用4 m L/kg 2%二甲基亚砜、CORM-2组及i CORM-2组使用4 mg/kg相应干预药物,于术前12 h腹腔注射。各组复苏(或置管)后连续监测4 h血流动力学,并于复苏(或置管)后4 h留取回肠组织及血清。HE染色及透射电镜观察回肠组织病理形态及超微结构。ELISA法测定血清肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)含量。Western blot检测回肠组织紧密连接蛋白claudin-3、occludin和ZO-1及促炎因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果:假手术组和复苏各组之间置管后即刻平均动脉压(MAP)的变化差异均无统计学显著性;CPR组、CORM-2组和i CORM-2组复苏后各时点MAP均明显低于置管后即刻,并持续至复苏后4 h(P 0.05);复苏各组复苏后各时点MAP均显著低于假手术组置管术后同一时点MAP(P 0.05);CORM-2组复苏后各时点MAP均显著高于CPR组及i CORM-2组(P 0.05)。CPR组大鼠肠道组织病理形态和超微结构损伤严重;CORM-2组大鼠肠黏膜病理形态和超微结构完整性明显优于其它复苏各组。与假手术组比较,CPR组和i CORM-2组的I-FABP水平明显升高(P 0.05);CORM-2组的I-FABP水平与假手术组比较差异无统计学显著性,但显著低于CPR组及i CORM-2组(P 0.05)。与假手术组比较,CPR组和i CORM-2组的claudin-3、occludin和ZO-1蛋白表达均降低(P 0.05),CORM-2组仅claudin-3和ZO-1蛋白表达降低(P 0.05);CORM-2组上述蛋白表达均高于CPR组及i CORM-2组(P 0.05)。与假手术组比较,CPR组和i CORM-2组的促炎因子TNF-α蛋白表达均升高(P 0.05);CORM-2组TNF-α蛋白表达与假手术组比较差异无统计学显著性,但显著低于CPR组及i CORM-2组(P 0.05)。结论:心脏骤停-心肺复苏可造成大鼠肠机械屏障损伤。CORM-2可上调肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白表达,降低肠黏膜通透性,从而有效维持心肺复苏大鼠肠屏障完整性。     

血吸虫病肝硬化兔肠粘膜屏障功能损害及与内毒素血症的关系

目的:研究血吸虫病性肝硬化兔肠粘膜屏障功能的改变及与内毒素血症的关系。方法:50只雄性大耳白兔,按编号法随机分为正常组(n=10)及感染组(n=40)。感染组采用腹部敷贴法感染日本血吸虫尾蚴,分别于感染后12周(12W组,n=20)、20周(20W组,n=20):(1)测定各组血浆内毒素和肠粘膜通透性指标FITC-D含量;(2)取回盲段小肠组织行HE、Masson染色和电镜观察;(3)取肝、脾、肾和肠系膜淋巴结匀浆进行细菌培养,计算细菌易位率;(4)免疫组化法测定小肠粘膜上皮细胞紧密连接蛋白(Occludin)表达水平。结果:12W、20W组血浆FITC-D和内毒素含量明显高于正常组(P<0.01),且20W组高于12W组(P<0.01);12W组、20W组小肠黏膜上皮细胞微绒毛明显缩短、稀疏、部分断裂、扭曲、倒伏、脱落,肠上皮细胞间紧密连接结构模糊,细胞间隙增大,线粒体基质减少,部分嵴断裂,粗面内质网肿胀,结构不清;12W组及20W组细菌易位率较正常组明显增高(P<0.01);正常组肠粘膜上皮细胞表面及胞质内均见Occludin蛋白显著表达,12W组和20W组较正常组表达减弱(P<0.01),且20W组更弱(P<0.05)。结论:血吸虫病性肝硬化兔随着肝脏损害加重,出现明显肠粘膜屏障功能障碍和肠源性内毒素血症,肠道通透性升高与内毒素水平明显正相关,可能是是肠源性内毒素血症产生的重要原因之一。     

联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜吸收功能的影响

目的 :探讨联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜吸收功能的影响。材料和方法 :研究选用 40只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为四组 ,分别给予常规全肠外营养、附加谷氨酰胺、附加生长激素及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 ,持续 6天。应用生化酶学的方法测定各组小肠粘膜上皮Na+ ,K+ ATPase的活性。结果 :谷氨酰胺组小肠粘膜Na+ ,K+ ATPase的活性较常规组明显增高 ;生长激素组Na+ ,K+ ATPase的活性无明显增高 ;而联合应用谷氨酰胺和生长激素组小肠粘膜上皮Na+ ,K+ ATPase的活性较常规组亦有显著性增高。结论 :研究表明联合应用谷氨酰胺和生长激素能够有效的增加小肠粘膜上皮Na+ ,K+ AT Pase的活性 ,从而提高其吸收功能。     

肠道营养支持对烧伤大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用及其机理

观察不同营养支持途径地严重烧伤所致肠粘膜屏障功能损害的影响并探讨其机制。采用30％体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,随机分成正常对照（Control),静脉营养（PN）及肠道营养（EN）组,观察了烧伤后肠粘膜屏障功能的变化及PN和EN对其的影响,结果显示,烧伤后肠粘膜通透性,血浆二胺氧化酶（DAO）活性明显高于对照组（P＜0．01）,而肠上皮细胞增殖指数,肠三叶因子（ITF）含量,肠粘液层厚度及己糖和唾液酸的含量则明显降低（P＜0．05）,同PN相比,EN对上述指标均有一定的逆转作用,提示EN较PN更有利于减轻肠粘膜受损程度,促进肠粘膜修复。     

甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后内皮素的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后脑组织中内皮素含量的影响,并探讨其作用机制。方法将45只SD大鼠随机分为3组,采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型,正常组5只,麻醉后,只行开颅手术,不作头颅打击;治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射30mg/kg甲基强的松龙,对照组则即刻腹腔内注射30mg/kg生理盐水。对照组和治疗组大鼠分别在伤后1h、6h、12h、24h时间点断头取脑,对大鼠脑外伤后脑组织中内皮素含量进行检测。结果大鼠脑皮质中的内皮素在伤后1h后较对照组升高显著(P<0.01),24h达到高峰。甲基强的松龙治疗组在伤后各时间点,内皮素较损伤组明显降低(P<0.05)。结论颅脑损伤后,受损脑组织中内皮素升高,甲基强的松龙可通过抑制损伤后内皮素活性,起到保护创伤神经元的作用。     

川芎嗪对肠粘膜屏障功能的保护作用

目的:探讨川芎嗪对失血性休克再灌注后肠粘膜屏障功能的保护作用。方法:30只日本大耳白兔随机分为3组:假手术组(A组),单纯休克组(B组),川芎嗪治疗组(C组)。以硫代巴比妥酸比色法、放射免疫法及硝酸还原酶法测定末端回肠粘膜丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素-1β(IL-1β)及一氧化氮代谢产物(NO^-2/NO^-3)含量,并取体循环血做细菌培养,取肠粘膜行光镜和电镜观察。结果:B组肠粘膜MDA、TNFα、IL-1β含量明显高于A组,NO^-2/NO^-3浓度显著低于A组,而C组变化无显著;B组细菌移位率明显高于A组,而C组与A组比较无显著差异;B组肠粘膜损伤明显重于A组,C组明显轻于B组,而C组与A组差异无显著。结论:川芎嗪能保护失血性休克再灌注后肠粘膜屏障功能,这可能与其清除体内氧自由基、提高一氧化氮水平及阻抑炎性介质作用有关。     

成年大鼠脑损伤后海马新生神经元功能特点的研究

目的：观察弥漫性脑损伤后海马齿状回新生神经元GAD67和Fos蛋白的表达，探讨海马齿状回新生神经元的功能特点。方法：参考Marmarou方法制作大鼠弥漫性脑损伤模型，采用BrdU标记和免疫荧光组织化学方法并结合激光共聚焦显微镜技术观察海马齿状回中BrdU阳性细胞GAD67的表达和二次致伤后Fos蛋白的表达情况。结果：①成年大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回颗粒细胞层中的BrdU免疫阳性细胞可表达GAD67，而位于亚颗粒增生带的BrdU免疫阳性细胞未见GAD67表达；②在病理刺激下，成年大鼠弥漫性脑损伤后齿状回颗粒细胞层内的BrdU免疫阳性细胞可表达Fos蛋白。结论：弥漫性脑损伤后齿状回颗粒细胞层中的新生神经元不仅可以表达神经活性递质而且能够被病理刺激激活，具有与成熟神经元相似的功能特点。     

胃肠多肽对肠粘膜肥大细胞稳定性的影响

目的 :为了探讨P物质 (SP)、生长抑素 (SST)、血管活性肠肽 (VIP)等胃肠多肽对离体的大鼠肠粘膜肥大细胞 (IM MC)释放组胺及颗粒的影响。方法 :采用胶原酶消化分离并纯化大鼠肠粘膜肥大细胞 ,加不同浓度胃肠多肽孵育 ,测定细胞及上清液组胺浓度 ,计算组胺释放率 ,透射电镜观察细胞超微结构变化。结果 :①正常大鼠IMMC的组胺自然释放率为 (2 2 86±3 2 2 ) %。②SP促进大鼠IMMC组胺释放 ,其效应与SP浓度呈正相关 ,r=0 983,P <0 0 1。SP促使IMMC总组胺量显著高于对照组 ,P <0 0 1。③SST显著降低IMMC组胺释放率 ,其效应与SST浓度呈负相关 ,r=- 0 991,P <0 0 1。但IMMC总组胺量与对照组比较无显著变化 ,P >0 0 5。④在浓度为 1× 10 - 5～ 1× 10 - 8mol L范围内 ,随VIP浓度降低 ,IMMC组释放率呈剂量相关性升高。但继续降低VIP浓度至 1× 10 - 9mol L时 ,IMMC组胺释放率降低至自然分泌状态 ,随着VIP浓度的继续降低 ,组胺释放无明显变化。结论 :SP、SST分别以剂量依赖方式促进和抑制IMMC组胺释放。VIP对IMMC稳定性的影响取决于不同的VIP浓度范围。     

Th1和Th2细胞在痢疫苗诱导小鼠产生粘膜免疫应答 …

目的 在初步了解ＣＤ４＾＋细胞参与痢疾疫苗诱导小鼠肠粘膜免疫应答的基础上，从细胞及分子水平进一步探索Ｔｈ１和Ｔｈ２细胞在小鼠肠粘膜对痢疾疫苗免疫应答中的调节作用。方法 以本室构建的福氏２ａ及宋内氏双价痢疾疫苗株ＦＳ－２１１７或ＦＳ－５４１６灌胃免疫小鼠，从细胞表型及几种细胞因子ｍＲＮＡ表达水平两方面观察小鼠肠粘膜中Ｐａｙｅｒ氏结（Ｐｅｙｅｒ’ｓ ｐａｔｃｈ，ＰＰ）及肠系膜巴结等免疫诱导部位Ｔｈ１和     

消渴汤方剂对Ⅱ型糖尿病大鼠GLP-1分泌的影响

目的　探讨消渴汤方剂对Ⅱ型糖尿病大鼠类胰高血糖素肽 1(GLP 1)水平和血糖分泌的影响, 为Ⅱ型糖尿病的治疗提供新的思路。方法　应用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定正常组、Ⅱ型糖尿病模型组 和口服消渴汤大鼠组血浆GLP 1和血糖水平。结果　Ⅱ型糖尿病大鼠血糖水平明显高于正常大鼠,口服消渴 汤大鼠GLP 1水平明显高于Ⅱ型糖尿病大鼠、血糖水平低于Ⅱ型糖尿病大鼠,对正常组大鼠无影响。结论　 消渴汤使Ⅱ型糖尿病大鼠GLP 1水平升高、血糖水平降低。     

烧伤血清对大鼠肠上皮细胞膜的影响

目的:探讨烧伤血清对肠上皮细胞膜的损伤的机制及意义。方法:大鼠肠上皮细胞株IEC-6培养;烧伤血清刺激培养的IEC-6后通过高效毛细管电泳分析、荧光偏振等技术,动态观察肠上皮细胞膜受作用后的变化。结果:肠上皮细胞经烧伤血清作用后早期,细胞膜流动性下降,脂双层分子排序有序性增加,分子运动减少;同时肠上皮细胞膜的磷脂含量降低,组成成分发生改变,PLA₂活性增高。结论:烧伤后肠上皮细胞细胞膜磷脂降解,膜流动性降低,这一系列变化互为因果从而导致肠上皮细胞膜结构和功能的损害,破坏细胞膜的完整性。     

TH1和TH2细胞在痢疾疫苗诱导小鼠产生粘膜免疫应答中的调节作用

目的　在初步了解ＣＤ４ ＋ Ｔ 细胞参与痢疾疫苗诱导小鼠肠粘膜免疫应答的基础上,从细胞及分子水平进一步探索ＴＨ１ 和ＴＨ２ 细胞在小鼠肠粘膜对痢疾疫苗免疫应答中的调节作用。方法　以本室构建的福氏２ａ 及宋内氏双价痢疾疫苗株ＦＳ２１１７ 或ＦＳ５４１６ 灌胃免疫小鼠,从细胞表型及几种细胞因子ｍ ＲＮＡ 表达水平两方面观察小鼠肠粘膜中Ｐａｙｅｒ 氏结（ Ｐｅｙｅｒ’ｓ ｐａｔｃｈ , ＰＰ） 及肠系膜淋巴结等免疫诱导部位ＴＨ１ 和ＴＨ２ 细胞的动态变化规律。结果　（１） 痢疾疫苗灌胃免疫后早期,小鼠肠粘膜的免疫诱导部位表现为ＴＨ１ 型细胞亚群百分率的显著降低;免疫后晚期ＴＨ１ 型细胞亚群百分率则显著升高,且高于未免疫的正常小鼠。（２） 痢疾疫苗免疫后从小鼠ＰＰ 中分离的ＣＤ４ ＋ Ｔ 细胞,在特异性痢疾疫苗抗原刺激下,先出现ＩＬ５ 、ＩＬ６ 的高表达,后出现ＩＦＮγ、ＩＬ２ 的高表达。结论　痢疾疫苗免疫后小鼠肠粘膜免疫的诱导部位早期表现为ＴＨ２ 型细胞亚群的优势活化,晚期逆转为ＴＨ１ 型细胞亚群的优势活化。     

迷走神经电刺激对大鼠肠缺血再灌注后肠损伤的影响

目的:观察迷走神经电刺激对大鼠肠缺血再灌注（I/R）后肠损伤的影响。 方法:30只雄性Wistar大鼠，双侧颈迷走神经切断后，随机分为3组（n=10）：（1）肠缺血再灌注（I/R）组：暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉（SMA）1 h，开放再灌注2 h；（2）迷走神经刺激（VNS）组：在夹闭前及再灌注开始均以5 V、2 ms和1 Hz强度的电能持续刺激左颈部迷走神经远端20 min；（3）假手术对照(SC)组：仅暴露腹腔，不行SMA夹闭及电刺激。颈动脉插管监测平均动脉压（MAP）。所有动物在再灌注2 h后处死，取小肠组织行光学、电子显微镜观察肠粘膜损伤程度并行改良的Chiu’s评分；检测血浆丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子（TNFα）含量。 结果:各组大鼠MAP在缺血期基本保持平稳。而在再灌注期，I/R组的MAP随时间延长明显低于SC组（P＜0.05），而VNS组能明显拮抗MAP下降（P＜0.05）。光学、电子显微镜观察显示I/R后肠组织出现不同程度的损伤，I/R组最为严重，而VNS组相对较轻；但两组的改良Chiu’s评分值显著高于SC组（P＜0.01），VNS组的评分值明显低于I/R组（P＜0.01）。I/R组血浆MDA、TNFα含量明显高于SC组和VNS组（P＜0.05，P＜0.01）；VNS组血浆MDA含量高于SC组（P＜0.05），VNS组血浆TNFα与SC组无显著差异（P＞0.05）。 结论:电刺激迷走神经能显著减轻I/R肠粘膜结构的病理改变并使再灌注期的循环血压得到一定改善，其保护效应可能与减少脂质过氧化、下调TNFα生成有关。     

全肠外营养对免疫的影响

全肠外营养 (TPN)是不能经胃肠营养的病人 ,包括新生儿获取所需营养以维持生长发育或维持细胞代谢、调节生理机能的必经途径。研究发现TPN在免疫器官、细胞、分子、基因各个水平影响机体免疫 ,其影响因素和作用机制复杂 ,其中长链多不饱和脂肪酸、个别氨基酸如谷氨酰胺等营养素对免疫的影响是目前研究的焦点 ,同时肯定了肠道微量喂养对免疫的促进作用。认识TPN对免疫的影响并合理使用TPN ,使其不只是供给营养的途径 ,更重要的是作为治疗手段 ,以促进疾病康复。     

胰高血糖素样肽-2对脓毒症大鼠肠黏膜通透性的影响

目的探讨胰高血糖素样肽-2（GLP-2）对脓毒症大鼠肠黏膜通透性的影响。方法采用腹腔注射内毒素（5mg／kg）的方法制作脓毒症模型,根据预实验结果选取病理变化最严重的注射后6h作为实验时间点。成年雄性SD大鼠60只,按数字表法随机分为生理盐水对照组（A组）、脓毒症组（B组）、治疗组（C组）3组,每组20只。A、B、C组分别以生理盐水、脂多糖（LPS）、GLP-2＋LPS腹腔注射于大鼠模型;于注射后6h摘眼球取血,紫外分光光度法检测D-乳酸含量,留取末端回肠组织用免疫组化法检测紧密连接蛋白occludin表达,同时观察肠黏膜病理（HE染色）改变。结果光镜下A组肠黏膜未见明显病理改变;B组肠黏膜明显充血水肿,上皮细胞部分变性、坏死脱落,并有大量炎细胞浸润;C组肠黏膜病理改变较B组明显减轻。A组occludin蛋白沿着细胞膜的顶端呈线状连续分布,B组occludin蛋白分布不均,染色变淡,C组occludin蛋白表达连续性部分恢复,染色变深。B组血液中D-乳酸含量（8．14±0．91）mg／L,高于A组的（3．98±0．68）mg／L和C组的（6．46±0．73）mg／L,差异均有统计学意义（F=144．12,P值均〈0．01）。结论脓毒症大鼠肠黏膜屏障受损,通透性增加;GLP-2可以减轻脓毒症大鼠肠道屏障功能损伤的程度,对脓毒症的肠道损伤有一定治疗作用。     

早期肠内营养对贲门癌术后患者肠黏膜屏障及免疫功能的影响

目的:探究早期肠内营养对贲门癌术后患者肠黏膜屏障的临床效果.方法:选取2020年4月至2021年4月本院收治的95例贲门癌患者作为研究对象,采用信封法分为对照组(n=47)和观察组(n=48),其中对照组采用早期肠外营养支持,观察组实施早期肠内营养支持,对比治疗前后两组营养状况变化、免疫水平变化、术后恢复情况、肠粘膜屏障评价指标水平变化、并发症发生率.结果:术后1w,两组患者前白蛋白(Prealbumin,PA)、血清白蛋白(Serum albumin,ALB)、血清总蛋白(Serum total protein,STP)水平较术后24 h均升高(P<0.05);术后1w观察组的PA、ALB、STP水平均明显高于对照组(P<0.05);观察组肛门排气时间、排便时间、住院时间较对照组更短(P<0.05);术后1w,两组患者免疫球蛋白A(Immunoglobulin A,IgA)、免疫球蛋白M(Immunoglobulin M,IgM)、免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)水平较术后24 h明显升高(P<0.05);术后1w观察组血清IgA、IgM、IgG水平高于对照组(P<0.05);术后1w,两组患者内毒素、二胺氧化酶(Diamine oxidase,DAO)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)水平较术后24 h明显降低(P<0.05);术后1w观察组内毒素、DAO、TNF-α水平均低于对照组(P<0.05);观察组并发症发生率明显低于对照组(P<0.05).结论:贲门癌患者术后给予早期肠内营养支持,对患者胃粘膜屏障具有保护作用,可降低并发症发生率,提高免疫水平,改善营养状状态,促进患者康复,具有较高应用价值.     

Ndrg2对成年大鼠皮层机械性损伤后神经发生的影响

目的:探讨Ndrg2对成年大鼠皮层机械损伤后神经发生的影响及可能作用机制。方法:选取成年雄性Sprague-Dawley大鼠24只,利用立体定位法对大鼠皮层进行针刺机械损伤。随后分为4组(n=6):对照组(注射生理盐水)、病毒对照组(注射空载体病毒)、上调Ndrg2组(注射AAV-Ndrg2病毒)及抑制剂组(注射AAV-Ndrg2病毒和-分泌酶抑制剂DAPT)。术后7 d免疫荧光检测损伤区周边Ndrg2及Nestin表达变化。结果:在对照组和病毒对照组,针道周边的Ndrg2+细胞明显增多,并表达神经干细胞标记物Nestin;与病毒对照组相比,上调Ndrg2组的Ndrg2+及Ndrg2+/Nestin~+细胞进一步增多(P0.01);注射Notch信号抑制剂DAPT后,与上调Ndrg2组相比,针道周边Nestin~+细胞数目明显减少(P0.01),但Ndrg2+细胞数目无明显改变(P0.05)。结论:大鼠皮层机械损伤后,Ndrg2可参与损伤区的神经发生过程;Notch信号通路可能在Ndrg2促神经发生中发挥关键作用。     

联合应用GH和Gln对短肠大鼠小肠粘膜上皮细胞谷氨酰胺酶和鸟氨酸脱羧酶活性的影响

目的 :探讨生长激素和谷氨酰胺促进小肠粘膜上皮细胞分裂增殖的作用途径及它们发挥协同作用的可能机制。方法 :选用 4 0只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为四组 ,分别给予常规全肠外营养(STD组 ,n =1 0 )、附加谷氨酰胺 (Gln组 ,n =1 0 )、附加生长激素 (GH组 ,n =1 0 )及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 (GG组 ,n =1 0 ) ,持续 6天 ,取 8只正常大鼠模拟手术后第一天处死 ,作为基础对照组 (Gontrol组 ,n =8)。分别应用分光光度法和荧光分光光度法测定各组大鼠小肠粘膜上皮鸟氨酸脱羧酶和谷氨酰胺酶活性。结果 :谷氨酰胺能够显著增强小肠粘膜鸟氨酸脱羧酶和谷氨酰胺酶的活性 (P <0 .0 1 ) ,生长激素对这两种酶活性无明显影响 ,而联合应用谷氨酰胺和生长激素可明显增强此两种酶的活性 ,效果优于Gln的单独应用 (P <0 .0 1 )。结论 :研究表明联合应用生长激素和谷氨酰胺能显著增强短肠大鼠小肠粘膜上皮谷氨酰胺酶和鸟氨酸脱羧酶活性 ,促进小肠粘膜细胞对谷氨酰胺的代谢和多胺的生成 ,从而发挥其促进小肠粘膜细胞分裂增殖 ,防止小肠粘膜萎缩的发生的作用。     

甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后ICAM-1和TNF的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后血脑组织中ICAM-1和TNF含量的影响,并探讨其作用机制.方法将55只SD大鼠随机分为3组,采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型,正常组5只,麻醉后,只行开颅手术,不作头颅打击;治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射30mg/kg甲基强的松龙,对照组则即刻腹腔内注射30mg/kg生理盐水.对照组和治疗组大鼠分别在伤后6h、24h、48h、72h、96h时间点断头取脑,对大鼠脑外伤后脑组织中TNF含量进行检测.结果大鼠脑皮质中的ICAM-1和TNF活性在伤后6h后较对照组升高显著(p<0.01),48h达高峰并开始下降,96h降至基础水平.甲基强的松龙治疗组在伤后6h～48h ICAM-1和TNF活性较损伤组明显降低(p<0.05).结论颅脑损伤后,受损脑组织中ICAM-1和TNF含量升高,甲基强的松龙可通过抑制损伤后ICAM-1和TNF活性,起到保护创伤神经元的作用.