TGFβ1和b-FGF在肾血管性高血压大鼠血管重塑中的作用

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)在肾血管性高血压大鼠血管重塑中的作用机制.方法 将8周龄健康雄性wistar大鼠40只随机分为对照组和模型组,每组各20只,按照“二肾一夹”法制备高血压大鼠模型.每周检测大鼠尾动脉收缩压1次.8周后处死取颈总动脉、腹主动脉做形态学观察,免疫组织化学法检测动脉管壁中b-FGF和TGF-β1的蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组尾动脉收缩压增高[(149.76±7.56)mm Hg比(88.68±3.96)mm Hg,P＜0.01];动脉中膜增厚(P＜0.05);管壁b-FGF、TGF-β1表达增强(P＜0.01);b-FGF与TGF-β1表达呈正相关,在颈总动脉r=0.88,在腹主动脉r=0.87,均P＜0.01.结论 b-FGF、TGF-β1可能促进了高血压血管重塑的病理过程,二者间可能存在相互作用.     

血管紧张素Ⅱ有效抑制大鼠高血压模型血管过氧化氢酶表达的实验研究

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对大鼠血管过氧化氢酶（CAT）表达的影响。方法利用AngⅡ微泵灌注制备高血压大鼠模型,分为AngⅡ组、生理盐水组、对照组,每组6只。分别检测0、3、7、14d后各组大鼠尾动脉收缩压;连续灌注14d后,取材观察各组大鼠血管形态学改变;并采用免疫组化法检测各组大鼠颈动脉血管中CAT及氧化应激产物4-羟烯酸（4HNE）蛋白的表达情况。结果与生理盐水组及对照组相比,AngⅡ灌注后能够显著提高大鼠尾动脉收缩压水平及颈动脉血管中膜厚度（均P＜0.01）;免疫组化显示AngⅡ组颈动脉血管CAT表达显著降低,而4HNE表达显著增加（均P＜0.01）。结论 Ang Ⅱ可下调大鼠血管中CAT表达而导致氧化应激的发生。     

高盐饮食诱导Wistar大鼠颈动脉重塑的机制及替米沙坦的干预

目的　探讨高盐饮食对Wistar大鼠颈动脉重塑的影响及替米沙坦的干预作用。方法　Wistar大鼠60只随机分为对照组（0.5%NaCl颗粒饲料）、高盐组（8%NaCl颗粒饲料）和干预组（8%NaCl颗粒饲料＋替米沙坦）。实验结束后,根据尾动脉血压将高盐组分为高盐高血压组和高盐血压正常组。采用HE染色、Masson染色及免疫组织化学染色检测颈动脉中膜形态结构变化及颈动脉中膜α-平滑肌肌动蛋白（α-actin）、增殖细胞核抗原（PCNA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素Ⅱ　1型受体（AT1）、血管紧张素Ⅱ　2型受体（AT2）、转化生长因子β1（TGF-β1）、p-Smad2/3、Smad7的表达水平。放射免疫法测定颈动脉醛固酮（ALD）含量。结果　高盐高血压组和高盐血压正常组颈动脉中膜厚度（MT）、颈动脉中膜厚度与腔径比（MT/LD）、颈动脉中膜平滑肌细胞增殖指数（PI）、胶原纤维面积百分比、TGF-β1和p-Smad2/3表达均增高（P＜0.05）,干预组上述指标均降低（P＜0.05）,Smad7在高盐高血压组、高盐血压正常组颈动脉表达减少,在干预组颈动脉表达增加（P＜0.05）。高盐高血压组、高盐血压正常组和干预组颈动脉中膜AngⅡ表达均较对照组增多（P＜0.05）,此三组之间无明显差异（P＞0.05）。高盐高血压组和高盐血压正常组颈动脉中膜AT1表达较对照组增多,干预组颈动脉中膜AT1表达减少（P＜0.05）,高盐高血压组与高盐血压正常组相比无明显差异（P＞0.05）。干预组颈动脉中膜AT2表达较对照组、高盐高血压组、高盐血压正常组增多（P＜0.05）,对照组、高盐高血压组和高盐血压正常组之间无明显差异（P＞0.05）。高盐高血压组颈动脉中膜醛固酮含量高于对照组、高盐血压正常组和干预组（P＜0.05或P＜0.01）。结论　8%NaCl盐饮食可诱导Wistar大鼠颈动脉重塑,其机制可能与局部RAS和TGF-β1/Smads通路中多个组分的表达异常有关,替米沙坦能抑制高盐诱导的颈动脉重构。     

天麻、钩藤、石决明、牡蛎、牛膝混合剂对高血压大鼠血管重构的影响

背景文献报告肝阳上亢证是高血压最常见证型,中医认为肝阳上亢证是肝肾阴虚,阴不制阳而致肝阳偏亢,因而传统治疗着眼于平肝潜阳法.目的观察天麻、钩藤、石决明、牡蛎、牛膝混合剂(平肝潜阳法)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及对血管重构的影响并探讨其可能的机制. 方法 SHR随机分为3组,未治疗SHR组(n=10,等量生理盐水)、依那普利组[n=10,1.75 mg/(100 g·d)]和平肝潜阳法组[n=10,0.1 g/(100 g·d)].SD大鼠(n=10)作为正常对照.观察各组大鼠收缩压、主动脉中膜厚度(MT)、腔内径(LD)、MT/LD以及中膜血管平滑肌细胞(VSMC)超微结构变化,运用RT-PCR和Western Blot方法检测管壁脂联素的表达. 结果 与正常对照大鼠相比,未治疗SHR组收缩压明显上升,主动脉MT、MT/LD均显著增大,主动脉壁VSMC表型变化明显,动脉壁脂联素表达显著减弱.与未治疗SHR相比,平肝潜阳法和依那普利使收缩压明显下降,主动脉MT、中膜厚度与腔内径比值(MT/LD)均显著下降,可以逆转主动脉壁VSMC表型变化,动脉壁脂联素mRNA及蛋白表达显著增强. 结论 平肝潜阳法不仅能够有效地降低SHR血压,而且能够对动脉血管重构具有明显地逆转作用,其机制可能与上调血管脂联素表达有关.     

螺内酯对继发性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的 观察螺内酯对高血压大鼠肾动脉重构的影响.方法 在48只雄性Wistar大鼠中,随机选出36只,以腹主动脉缩窄法制备高血压模型,再随机分为3个亚组:高血压模型组(模型组,自来水灌胃 饮用1%盐水),高血压培哚普利组[培哚普利组,培哚普利2 mg/(kg·d)灌胃 饮用1%盐水],高血压螺内酯组[螺内酯组,螺内酯20 mg/(kg·d)灌胃 饮用1%盐水];其余12只进入假手术对照组(假手术组,只分离腹主动脉但不结扎,自来水灌胃 饮用自来水).8周后超声检测肾动脉及肾内动脉收缩期和舒张期阻力指数(RI)和血流速度并比较各组的差异;12周后颈动脉插管法测量血压及病理学方法测定肾内动脉的血管重构指标.结果 培哚普利和螺内酯均能降低高血压大鼠收缩压及舒张压(P＜0.01),均使高血压大鼠的肾动脉RI、肾内动脉RI、血管内膜中膜厚度与管腔内腔的比值(M/L)及肾动脉内中膜纤维化程度明显下降(P＜0.01～0.05),螺内酯上述作用比培哚普利更明显,螺内酯还能使高血压大鼠内中膜厚度显著降低(P＜0.01);虽然培哚普利和螺内酯均能使高血压大鼠肾动脉及肾内动脉舒张末期血流速度及肾内动脉面积增加(P＜0.01～0.05),螺内酯能更进一步降低肾动脉RI、M/L和内中膜纤维化比率(P＜0.01～0.05).结论 培哚普利和螺内酯均能降低高血压大鼠血压,改善动脉重塑,在改善动脉重塑方面螺内酯效果比培哚普利更明显.     

基质金属蛋白酶在双肾一夹型高血压大鼠血管重塑中的表达及替米沙坦的作用

目的:探讨基质金属蛋白酶-2、9(MMP-2、9)在双肾一夹型高血压大鼠血管重塑中的表达及其调节机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分成3组,假手术(对照)组,双肾一夹型(模型)组,替米沙坦组,均在术后每周监测血压,8周后处死大鼠取胸主动脉与颈总动脉作形态学观察,免疫组化法检测MMP-2、9的蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组血压明显升高,血管中膜增厚,MMP-2、9表达显著增加。治疗8周后,替米沙坦组血压明显降低,管壁变薄,MMP-2、9表达减少。结论:MMP-2、9可能与高血压血管重塑有关,替米沙坦通过抑制血管中MMP-2,9的表达,改善血管重塑。     

痰瘀清方对自发性高血压大鼠血压及动脉重构的影响

目的观察痰瘀清方(TYQF)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,对SHR胸主动脉和肠系膜上动脉2级分支重构的影响,研究TYQF抗高血压的作用机制。方法将11周龄雄性SHR40只随机分为5组:TYQF高、中、低剂量组,福辛普利组和SHR对照组,每组8只。另以8只同周龄雄性WKY大鼠为WKY对照组。TYQF高、中、低剂量组给药剂量分别为23.24 g/kg、11.62 g/kg、5.81 g/kg,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg,连续给药8周。SHR对照组和WKY对照组给予等容积双蒸水。用药前及用药后每2周测量血压及心率。20周龄时采集胸主动脉和肠系膜上动脉2级分支标本。经HE染色观察胸主动脉和肠系膜上动脉2级分支病理结构变化;经Masson染色观察胸主动脉和肠系膜上动脉2级分支血管中膜胶原容积分数(CVF)的变化。结果 SHR对照组血压较WKY对照组升高(P0.001);TYQF高、中剂量组大鼠血压较SHR对照组降低(P0.001)。大鼠胸主动脉血管外径(ED)、血管内径(LD)、血管中膜厚度(MT)、血管中膜厚度与内径比(MT/LD)值(P0.05,P0.01,P0.001)与血压均呈正相关。SHR胸主动脉ED、LD、MT、MT/LD值均较WKY对照组增高(P0.05或P0.001)。TYQF高剂量组ED、LD值较SHR对照组减小(P0.05或P0.01);MT值较SHR对照组减小,但差异无统计学意义;MT/LD值较SHR对照组则无明显改变。SHR胸主动脉血管中膜CVF值均较WKY对照组增高(P0.001);TYQF高、中剂量组均较SHR对照组降低(P0.05或P0.001)。SHR肠系膜上动脉2级分支ED值较WKY对照组无明显变化,LD值较WKY对照组减小(P0.01);MT、MT/LD值较WKY对照组增高(P0.05,P0.01,P0.001)。TYQF高剂量组LD值较SHR对照组、TYQF中剂量组、TYQF低剂量组增高(P0.05,P0.01,P0.001);MT/LD值较SHR对照组、TYQF中剂量组、TYQF低剂量组减小(P0.05,P0.01,P0.001);其他指标较SHR对照组无明显变化。SHR肠系膜上动脉2级分支血管中膜CVF值较WKY对照组增高(P0.001);TYQF高、中剂量组较SHR对照组降低(P0.05);TYQF高、中剂量组较TYQF低剂量组降低(P0.01)。结论 TYQF具有降低SHR血压的作用。TYQF可能对SHR胸主动脉和肠系膜上动脉2级分支的血管重构具有一定的改善作用。     

厄贝沙坦对自发性高血压大鼠瘦素、脂联素的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）厄贝沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）瘦素、脂联素的影响及可能机制.方法 24只雄性SHR大鼠随机分为SHR模型组（SHR-C）、SHR氢氯噻嗪组（SHR-H）和SHR厄贝沙坦组（SHR-I）,每组8只;另设同源雄性Wistar Kyoto（WKY）大鼠8只为对照组.SHR-I组应用厄贝沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃,SHR-H组应用氢氯噻嚷10 mg·kg-1·d-1灌胃,SHR-C和WKY组均配以等量蒸馏水灌胃,连续8周后,测尾动脉收缩压（SBP）;颈动脉取血,检测血清血糖、胰岛素、瘦素和脂联素浓度;取大鼠附睾脂肪组织,通过反转录和聚合酶链反应（RT-PCR）,分析附睾脂肪瘦素mRNA和脂联素mRNA表达水平.结果 与WKY组比较,SHR-C组大鼠收缩压显著升高（P＜0.01）;与SHR-C组比较,SHR-I组和SHR-H组大鼠收缩压显著降低（P＜0.01）.与WKY组比较,SHR-C组大鼠胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著升高（P＜0.01）;与SHR-H组和SHR-C组比较,SHR-I组大鼠HOMA-IR明显降低（P＜0.05）.与WKY组比较,SHR-C组大鼠血清瘦素浓度和脂肪瘦素mRNA表达水平显著增高（P＜0.01）;与SHR-C组比较,SHR-I组大鼠血清瘦素浓度显著降低（P＜0.01）,脂肪瘦素mRNA表达水平明显降低（P＜0.05）.与WKY组比较,SHR-C组大鼠血清脂联素浓度和脂肪脂联素mRNA表达水平显著降低（P＜0.01）;与SHR-C组比较,SHR-I组大鼠血清脂联索浓度和脂肪脂联索mRNA表达水平显著升高（P＜0.01）.结论 厄贝沙坦能改善自发性高血压大鼠胰岛索的敏感性,减少其脂肪组织瘦素的合成和分泌,增加脂联素的合成和分泌.     

决明子蒽醌苷对两肾一夹高血压大鼠肾损伤的保护作用

目的观察决明子蒽醌苷对两肾一夹高血压大鼠的降压及肾损伤保护作用。方法复制两肾一夹高血压大鼠模型,随机分为模型组、0.2、0.4 g/kg决明子蒽醌苷组及佐芬普利(0.01 g/kg)组。另取10只大鼠作为假手术组。各给药组大鼠灌胃给药8 w,每周末检测大鼠尾动脉收缩压。给药后第57天留取24 h尿液,放免法测定尿β2微球蛋白(MA)含量。颈椎脱臼处死大鼠,以大鼠肾小叶间动脉、入球小动脉中膜厚度与管腔直径比值、肾小球损伤率及尿β2-MA含量反映大鼠肾损伤程度。放免法检测肾组织内肾素、血管紧张素(Ang)Ⅱ及醛固酮含量。结果决明子蒽醌苷能明显降低两肾一夹高血压大鼠尾动脉收缩压(P<0.01或P<0.05);决明子蒽醌苷组,小叶间动脉、入球小动脉中膜厚度与管腔直径比值、肾小球损伤率及尿β2-MA含量较模型组明显降低(P<0.01或P<0.05);决明子蒽醌苷能明显减弱两肾一夹高血压大鼠肾组织内肾素、AngⅡ及醛固酮的表达(P<0.05)。0.4 g/kg决明子蒽醌苷与佐芬普利(0.01 g/kg)无明显差异(P>0.05)。结论决明子蒽醌苷对两肾一夹高血压大鼠有显著降压及肾损伤保护作用,该作用与其抑制肾素、AngⅡ及醛固酮表达有关。     

螺内酯对继发性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的观察螺内酯对高血压大鼠肾动脉重构的影响。方法在48只雄性Wistar大鼠中，随机选出36只，以腹主动脉缩窄法制备高血压模型，再随机分为3个亚组：高血压模型组（模型组，自来水灌胃＋饮用1％盐水），高血压培哚普利组[培哚普利组，培哚普利2mg／（kg&#183;d）灌胃＋饮用1％盐水]，高血压螺内酯组[螺内酯组，螺内酯20mg／（kg&#183;d）灌胃＋饮用1％盐水]；其余12只进入假手术对照组（假手术组，只分离腹主动脉但不结扎，自来水灌胃＋饮用自来水）。8周后超声检测肾动脉及肾内动脉收缩期和舒张期阻力指数（RI）和血流速度并比较各组的差异；12周后颈动脉插管法测量血压及病理学方法测定肾内动脉的血管重构指标。结果培哚普利和螺内酯均能降低高血压大鼠收缩压及舒张压（P〈0．01），均使高血压大鼠的肾动脉RI、肾内动脉RI、血管内膜中膜厚度与管腔内腔的比值（M／L）及肾动脉内中膜纤维化程度明显下降（P〈0．01～0．05），螺内酯上述作用比培哚普利更明显，螺内酯还能使高血压大鼠内中膜厚度显著降低（P〈0．01）；虽然培哚普利和螺内酯均能使高血压大鼠肾动脉及肾内动脉舒张末期血流速度及肾内动脉面积增加（P〈0．01～0．05），螺内酯能更进一步降低肾动脉RI、M／L和内中膜纤维化比率（P〈0．01～0．05）。结论培哚普利和螺内酯均能降低高血压大鼠血压，改善动脉重塑，在改善动脉重塑方面螺内酯效果比培哚普利更明显。     

血管内皮生长因子与自发性高血压大鼠血管重构的关系

目的探讨血管内皮生长因子与血管重构的关系。方法12只13周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR组)作为观察组,12只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)。分别于实验的第4、8周末每组处死大鼠各6只。采用酶联免疫吸附法测定血浆血管内皮生长因子浓度;放射免疫法测定颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度;病理图象管理系统测定颈动脉管腔横截面积、内弹力层围绕面积、外弹力层围绕面积,评价内膜和中膜增生程度;免疫组织化学法检测颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达。结果与WKY组比较,SHR组血浆血管内皮生长因子浓度明显下降,颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达明显减弱,颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度却显著升高(P<0.01),8周末这一作用更加显著(P<0.01);SHR组内膜增生较WKY组明显,中膜面积显著增大(P<0.01)。结论在血管重构过程中,血管内皮生长因子水平下降,提示血管内皮生长因子可能具有改善血管重构的作用。     

依那普利和厄贝沙坦对肾血管性高血压大鼠颈动脉重构及转化生长因子β1/Smads表达的影响

目的观察依那普利和厄贝沙坦单用及联用对肾血管性高血压大鼠(RHR)颈动脉重构及转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads表达的影响。方法 8～12周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只。建立"两肾一夹"RHR模型,设立模型组、假手术组、依那普利组[10mg/(kg·d)]、厄贝沙坦组[50mg/(kg·d)]、联合用药组[厄贝沙坦25mg/(kg·d)+依那普利5mg/(kg·d)],每组6只大鼠。药物连续干预6周。采用HE染色、Masson染色法及免疫组化染色检测颈动脉中膜形态及结构变化并测量中膜厚度、中膜厚度/腔径以及颈动脉中膜α肌动蛋白(α-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA)、TGF-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad7的表达水平。结果 RHR模型组颈动脉中膜明显肥厚,平滑肌细胞体积增大,排列紊乱;中膜厚度、中膜厚度/腔径、颈动脉中膜平滑肌细胞的增殖指数及胶原纤维面积百分比均高于假手术组[中膜厚度(91.28±11.17)比(52.15±7.18)μm,中膜厚度/腔径(20.75±3.07)%比(9.94±1.52)%,增殖指数(35.31±12.97)%比(1.84±0.52)%,胶原纤维面积百分比(67.53±7.68)%比(15.35±4.47)%,均P<0.01];TGF-β1和p-Smad2/3的表达较假手术组均增多(均P<0.05),Smad7表达较假手术组减少(P<0.01)。依那普利和厄贝沙坦均能改善颈动脉平滑肌肥大和胶原沉积,减小RHR颈动脉中膜厚度、中膜厚度/腔径、平滑肌细胞的增殖指数、胶原纤维面积百分比及TGF-β1和p-Smad2/3的表达(P<0.05),增加Smad7表达(P<0.01),且两药联用较单用更能改善颈动脉重构,降低TGF-β1和p-Smad2/3的表达(P<0.05),增加Smad7表达(P<0.05)。结论依那普利和厄贝沙坦通过影响TGF-β1/Smads信号通路中TGF-β1、p-Smad2/3和Smad7的表达而改善RHR颈动脉重构,且两药联用有协同作用。     

高同型半胱氨酸对高血压大鼠血管平滑肌细胞GRP78和CHOP的表达的影响与血管重构的关系

目的：观察同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）对高血压大鼠内质网应激因子GRP78和CHOP表达及血管中层厚度变化,探讨Hcy对血管重构的影响。方法：采用腹主动脉缩窄术建立高血压大鼠模型,术后两周采用无创尾套法测量大鼠血压,选取24只成年雄性大鼠[平均动脉压（MAP）〉150mmHg]随机等分为2组,即对照组和蛋氨酸组,每组12只（n=12）。对照组给予普通饮食＋双蒸水灌胃,蛋氨酸组给于30g/L蛋氨酸饮食＋双蒸水灌胃;根据实验结束的时间,又将各组分为4W和8W两个亚组,各亚组6只（n=6）。用同型半胱氨酸检测仪检测血清同型半胱氨酸浓度,用颈动脉插管法测定各组大鼠的MAP,并利用图像分析软件测量血管中层的厚度;HE染色观察大鼠主动脉血管形态学变化;通过免疫组化及Western blot检测大鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）组织中GRP78及CHOP表达水平。结果：①对照组大鼠血清Hcy浓度在正常值范围（〈10μmol／L）;蛋氨酸组大鼠血清Hcy浓度明显高于对照组（P〈0．01）。②两组大鼠MAP均显著增高,4周时两者之间差异不明显,8周时两者差异显著（P〈0．05）;③蛋氨酸组大鼠血管平滑肌中层厚度显著大于对照组（P〈0．05）;④HE染色显示,与对照组相比,蛋氨酸组大鼠主动脉VSMCs显著肥大,管壁显著增厚;⑤两组CRP78和CHOP蛋白表达量增高,与对照组相比蛋氨酸组表达更明显。结论：高同型半胱氨酸可能通过促使高血压大鼠动脉VSMCs内质网应激反应,导致CRP78及CHOP的平衡失调加剧,从而引起血管损伤加重,而发生血管重构加重。     

高血压患者左室构型与颈动脉重构相关性的超声评价

目的 探讨定量组织速度成像（QTVI）等超声检测技术对高血压患者左室构型与颈动脉重构相关性的检测价值.方法 选取大连大学附属中山医院门诊健康体检者及门诊或住院的高血压患者.对照组35名,男性18名,女性17名,年龄（56.3±14.8）岁.高血压组99例,其中,左室正常构型（LVN）组32例,男性17例,女性15例,年龄（59.6±13.5）岁;左室向心性重构型（LVR）组32例,男性17例,女性15例,年龄（57.0±14.5）岁;左室肥厚型（LVH）组35例,男性17例,女性18例,年龄（60.5±12.6）岁.应用二维、多普勒及QTVI技术,分别检测对照组及高血压各组受试者的颈动脉二维、血流动力学及组织多普勒相关参数.结果 颈动脉的定量组织多普勒分析结果：①与对照组比较,高血压组的经颈总动脉直径和脉压校正后的颈总动脉后壁峰值速度（Vimax）及加速度（Aci）均明显减低,差异有统计学意义（均P＜0.05）,且LVN、LVR、LVH组测值依次减低,其组间比较差异有统计学意义（均P＜0.05）.②与对照组比较,高血压组的经心率和脉压校正后的颈总动脉后壁加速时间（Ati）及减速时间（Dti）均明显缩短,差异具有统计学意义,且LVN、LVR、LVH组测值依次缩短,其组间比较差异具有统计学意义（均P＜0.05）.颈动脉的二维超声检测结果：①与对照组比较,LVR组及LVH组的内-中膜厚度（IMT）测值增高（P＜0.05）,但LVN组的IMT测值与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.②LVH组的颈动脉收缩期内径（Ds）及舒张期内径（Dd）增大,与对照组比较具有统计学意义（P＜0.05）.③与对照组比较,高血压组的颈动脉僵硬度（β）测值增大（P＜0.05）.④高血压组的颈动脉可扩张度（DC）测值减低,与对照组比较具有统计学意义（P＜0.05）.左室质量指数（LVMI）与颈动脉重构各参数的相关关系分析表明,LVMI与Ds、Dd、IMT、β等呈正相关（P＜0.01）,与Vimax、Aci、Ati、Dti呈负相关（P＜0.01）.结论 ①高血压患者左室构型与颈动脉重构间具有明确的相关性,且颈动脉重构的发生早于左室重构.②QTVI作为检测高血压颈动脉重构的早期敏感指标,能够为临床诊治高血压及其发生心、脑血管并发症危险因素的预测提供有价值的信息.     

颈动脉粥样硬化与血管性痴呆的相关性分析

目的探讨颈动脉粥样硬化对血管性痴呆发生、发展的影响。方法对61例血管性痴呆（VaD）患者（VaD组）及70例健康体检者（对照组）行高频超声检查,测定其颈总动脉、颈内动脉内-中膜厚度（IMT）及内径,颈动脉粥样硬化斑块的发生情况及斑块性质,采用全自动生化分析仪测定血TC、TG、HDL—C及LDL-C水平。结果VaD组颈总动脉IMT及颈内动脉IMT均明显大于对照组,颈总动脉及颈内动脉内径均明显小于对照组（P均〈0．05）;VaD组斑块发生率明显高于对照组（P〈0．05）;TC、TG、LDL-C水平均明显高于对照组、HDL-C明显低于对照组（P均〈0．05）。结论颈动脉粥样硬化形成与VaD的发生密切相关。     

高血压合并糖尿病患者脉压与颈动脉重构的相关性研究

目的探讨高血压合并糖尿病患者24h动态脉压与颈动脉结构和功能间的关系。方法对高血压合并糖尿病患者120例、高血压2—3级患者100例、糖尿病患者100例以及健康对照者50例进行动态血压监测,作颈动脉血管超声测量颈总动脉内膜-中层厚度（IMT）、斑块积分、颈总动脉收缩期和舒张期内径;计算颈动脉扩张性和僵硬度。结果高血压合并糖尿病患者组的24h脉压均值、白天脉压均值、夜间脉压均值及颈动脉粥样硬化（IMT及斑块积分）、僵硬度均较高血压组、糖尿病组明显升高（P〈0．05或P〈0．01）;多因素相关分析发现：脉压尤其是夜间脉压增高与颈动脉粥样硬化（IMT及斑块积分）、僵硬度密切相关。结论高血压、糖尿病患者均存在脉压增大和颈动脉重构,当高血压病合并糖尿病时,颈动脉重构更明显;脉压与颈动脉重构呈正相关,对高血压合并糖尿病患者应重视脉压的监测及治疗。     

重组中期因子对大鼠心肌梗死后心室重塑及Ⅲ型前胶原氨基端肽的影响

目的研究早期应用中期因子（MDK）对大鼠心肌梗死后心室重塑的作用及对Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）与心功能的影响。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死动物模型。32只大鼠随机分为3组：对照组（Sham,8只）、心肌梗死组（MI,12只）和心肌梗死＋人重组中期因子干预组（MI＋MDK,12只）。造模成功后1μg／200g人重组中期因子在梗死周围分5点注射给药。4周后,所有大鼠行血流动力学、PⅢNP、微血管、胶原的测定及心脏标本的病理学分析。结果与MI组比较,MI＋MDK组的SBP、MAP、LVSP和±dp／dtmax显著增高,而LVEDP显著降低（P〈0．01）;血清PⅢNP值显著增加（P〈0．01）。病理标本分析：与MI组相比,MI＋MDK组梗死区中胶原容积分数显著增加,非梗死区中显著减少;MI＋MDK组有更多新生血管出现（P〈0．05）;MI＋MDK组炎细胞浸润、梗死面积、心肌肥大程度、心室重量明显减轻（P〈0．01）。结论急性心肌梗死大鼠早期应用MDK能发挥血管形成和胶原刺激的作用,对延缓急性心肌梗死后心室重塑发挥重要的作用。     

胎盘生长因子在宁心利肺汤干预肺动脉高压动物模型中的作用

目的建立肺动脉高压大鼠模型,观察宁心利肺汤对大鼠肺动脉压及胎盘生长因子的影响。方法30只Wistar大鼠10只为正常组,20只行野百合碱注射,建立肺动脉高压的动物模型,治疗纽10只给予宁心利肺汤干预,对照纽10只灌生理盐水。4周后漂浮导管测肺动脉平均压、右室收缩压,留取静脉血检测胎盘生长因子处死大鼠,计算右室肥大指数。观察肺动脉病理形态学改变。肺血管直径〈300pm管壁的厚度,计算管壁相对厚度指数。结果治疗组右室收缩压、肺动脉平均压、肺血管壁相对厚度指数、胎盘生长因子较对照组显著下降,差异有统计学意义（P〈O．05）。结论宁心利肺汤有很好地降低肺动脉压,改善肺血管重构的作用,可能与对胎盘生长因子的影响有关。     

PPARγ激动剂对自发性高血压大鼠基质金属蛋白酶2的影响

目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮对自发性高血压大鼠（SHR）心、肾、动脉血管基质金属蛋白酶2（MMP-2）表达及活性的影响，探讨罗格列酮心血管保护作用的机制。方法：健康雄性12周龄SHR大鼠12只，体重245～255g，随机被分为2组：对照组及罗格列酮组（5mg／kg·d），每组6只。应用实时多聚酶链氏反应（PCR）、Western印迹法、明胶酶谱法（zymography）等方法对用药4周后的SHR心、肾、动脉MMP-2的表达进行测定。结果：罗格列酮治疗能使SHR心、肾MMP-2 mRNA的表达降低97．6％和58．9％（P〈0．01，P〈0．05），使胸主动脉、颈动脉MMP-2的活性降低30．7％和24．6％（P〈0．05），而蛋白表达无明显差异。结论：罗格列酮治疗逆转SHR靶器官损害的作用机制可能与降低MMP-2的作用有关。