血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

肾素作用于肾素底物血管紧张素原 ,裂解出一种 10肽产物——血管紧张素 (Ang ) ,当 Ang 通过毛细血管床 ,特别是肺部毛细血管床时 ,就被血管紧张素转化酶 (ACE)从羧基端去掉 2个氨基酸 ,产生 8肽产物血管紧张素 (Ang )。Ang 与各种靶细胞膜上的特异性受体结合后产生效应。近年随着 Ang 拮抗剂研究的深入 ,为心血管疾病的防治提供新的手段 ,本文综述介绍这方面的研究成果。1　血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)的作用　　 ACEI能稳定地抑制 ACE的活性 ,阻止 Ang 转变为Ang ,降低血管张力 ,抑制血管收缩 ,使醛固酮分泌减少 ;由于催化…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的研究进展

血管紧张素转移酶抑制剂(ACEI)在心血管疾病的治疗中占有重要地位。然而,研究发现在正常或病变心脏组织内还有另一种蛋白酶可使ANGI转变为ANGⅡ;此外,有些病人用ACEI虽有效,却不能耐受其副作用。这促使药理学家寻找较ACEI更为安全有效的血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,ANG Ⅱ)受体拮抗剂。 ANGⅡ受体拮抗剂是一类全新的抑制肾素-血管紧张素-醛固醇(renin-angiotensinal-dosterone,RAA)系统的药物。该类药物能特异性地拮抗ANGⅡ受体,有较ACEI更广泛的治疗作用,且作用时间长,不良反应少,耐受性好。本文简述     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂新进展

肾素 -血管紧张素系统 (RAS)在调节血压及心脏肥大 ,心力衰竭 ,肾病等发病机制中起着极为重要的作用。多数血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)的作用是由于部分阻断血管紧张素 (Ang )的形成而产生药理作用 ,其主要副作用是因增加缓激肽的作用而使少数患者出现顽固性的咳嗽而不能耐受。多年来 ,人们致力研究在受体水平上完全阻断 RAS的新药——血管紧张素 受体拮抗剂 ,并在心血管疾病防治中显示了其极好的应用前景。1　血管紧张素 受体拮抗剂的药理学特性目前了解较多的是 Ang 受体的两种亚型 AT1 和AT2 [1 ] 。 AT1 受体主要分布于…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与心力衰竭患者心室重塑的研究进展

充血性心力衰竭(CHF)是许多原发性或继发性心血管疾病发展到一定阶段的共同表现，与许多心血管疾病的死亡率和发病率不断下降的趋势相反，CHF的发病率则在不断上升，已成为严重危害中老年人身体健康的常见病、多发病。现代观点认为心室重塑和神经内分泌细胞因子系统的激活是CHF发生、发展的重要发病机制。心衰的特征之一是RAS系统的激活。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的应用

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在受体水平上阻止多途径源性的血管紧张素Ⅱ，在治疗高血压的病程中，可延迟和逆转心脏肥厚，提高心脏指数；防止肾小球硬化，改善肾血流，减少蛋白丢失；对高血压的心脏、肾脏等重要器官有保护作用，预防并发症的发生。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的临床应用

业已证明肾素-血管紧张素系统（RAS）在调节人体血压、电解质、血容量、心血管结构的改变及心血管疾病的发生、发展方面起到极其重要的作用，而血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在RAS中起到极其关键的作用。研究表明，AngⅡ只有在与特异性血管紧张素受体结合才能发挥其生物学效应。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）就是通过阻滞了AngⅡ受体才使得AngⅡ不能发挥其生物学效应，从而达到降压，对心脑血管及肾脏起到保护作用。     

血管紧张素受体拮抗剂的临床应用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-Angiotensh,RAAS)在维持正常人体内环境的平衡和在高血压、充血性心衰的病理生理过程中所起的作用早已为人们认识.多年来,人们以药物干预该系统达到某种治疗目的的尝试始终未曾停过.RAAS的限速酶为肾素,效应分子为血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AT Ⅱ),因此药物研究的重点放在对这两种物质的干预上.针对肾素的非肽类口服制剂已用于临床,因其生物利用度低和作用时间短,限制了它的发展.由于肾素作用底物的专一性,     

几种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物的研究进展

近年来血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类药物在临床抗高血压治疗中应用日益广泛.ARB类药物是血管紧张素受体Ⅱ（AngⅡ）拮抗剂,是继血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物后又一类作用于RAAS系统的抗高血压药物.此类药物主要通过阻断AngⅡ与受体结合达到抗高血压的作用.     

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合应用对肾脏的保护作用

众所周知 ,高血压是促使肾脏疾病进展的重要因素之一。近年来许多临床及实验研究已经证实 ,阻断肾素 血管紧张素系统 (renin angiotensinsystem ,RAS)不仅可以降低血压 ,而且具有延缓肾脏疾病进展的作用。目前临床上已有多种药物可在不同环节阻断RAS ,其中主要为血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensincovertingenzymeinhibitor,ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (angiotensinⅡreceptorantagonists/blockers,ARAorARB ,以下统称ARA)两大类 ,前者通过抑制血管紧张素转换酶 (angiotensincovertingenzyme ,ACE)而减少血管紧张素Ⅱ(angiot…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压的研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拈抗荆是新一类抗高血压药物．也是目前国际上的研究热点之一。其作用机制为直接作用于血管紧张素Ⅱ受体．使血压下降。本文对此类药物中研究较多的氯沙坦和缬沙坦从作用机制、特点、临床试验和药物相互作用等方面进行了综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗心力衰竭的疗效

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（缬沙坦）治疗心力衰竭的临床疗效。方法对124例CHF患者随机分为两组，观察组64例，对照组60例，两组均经常规休息、限盐、强心、利尿、减轻心脏负荷联合消心痛10mg3次／d，倍他乐克12．5—50mg 2次／d治疗，通过比较观察口服血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（缬沙坦），取得较好的效果。结果血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（缬沙坦）治疗心力衰竭显效22例，有效34例，无效和死亡共8例，总有效率87．5％。结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（缬沙坦）对CHF治疗开辟了一条新的途径。     

联合应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾病患者肾保护作用的临床研究

最新的研究表明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)均有肯定的肾脏保护作用,并且两药联合应用可相互补充,降低尿蛋白作用优于单用任何一种药物。糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一,也是糖尿病患者终末期的主要死因之一。在我国96%以上的糖尿病患者为2型糖尿病,发病后约经10～20年发展为糖尿病肾病,一旦发生糖尿病肾病,其进展至终末期肾功能衰竭的速度比一般肾脏疾病快14倍之多。因此预防和延缓糖尿病肾病发展可提高糖尿病患者的生活质量和生存率,减轻乃至消除蛋白尿是临床治疗的重点所在[1]。1资…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在肾素-血管紧张素系统的作用及在心血管疾病中的临床意义

肾素-血管紧张素系统（RAS）最初是作为循环内分泌系统被认识的，通过影响血容量和血管张力参与机体血压的调节。AngⅡ是RAS的主要活性肽．作用于AngⅡ受体．产生目前已知的全部生物学效应。近来研究Ang受体拮抗剂（ARBs）可以阻断AngⅡ的最后环节，显然从理论上讲ARBs比ACEI有更直接的作用。本文就血管紧张素Ⅱ的作用和其受体拮抗剂在心血管疾病中的应用及目前存在的争议等问题做一简要综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压的研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是新一类抗高血压药物,也是目前国际上的研究热点之一。其作用机制为直接作用于血管紧张素Ⅱ受体,使血压下降。本文对此类药物中研究较多的氯沙坦和缬沙坦从作用机制、特点、临床试验和药物相互作用等方面进行了综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在高血压合并糖尿病患者中的应用观察

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对于高血压合并糖尿病的治疗效果。方法选择确诊为高血压合并糖尿病患者62例为治疗组,另选原发高血压患者28例为对照组。观察其治疗前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP),空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc),甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)等指标的变化。结果治疗组治疗后SBP、DBP、HbAlc、FPG、2hPG水平较治疗前明显降低,而TG、LDL差异没有统计学意义。对照组除DBP、SBP明显降低外,其他各项生化指标无显著性改变。结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂具有良好的降压效果,同时可降低2型糖尿病的发病率,在高血压合并糖尿病的治疗中有较好的效果,且副作用较少。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在肾脏疾病中的作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅在调节血压、水和电解质平衡方面起重要作用,而且在心血管疾病和肾脏疾病的病原学和病理生理学方面起着重要作用,尤其是RAS的最终活性产物-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).通过内分泌、自分泌、劳分泌以及胞内分泌发挥上述各种作用。目前血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)被公认为延缓各种慢性肾脏疾病进展的主要药物。近年又开发了一类新的RAS抑制剂-血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂:AT_1拮抗刑。现就AT_1拮抗剂的作用机制以及在肾脏疾病中的作用作一综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压及逆转心室肥厚研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (angiotensionⅡreceptorblocker ,ARB)是一类新型降压药物 ,且能逆转心室肥厚 ,具有疗效好 ,副作用小 ,使用方便 ,耐受性好等诸多优点。笔者主要就ARB治疗高血压逆转心室肥厚的研究进展进行综述。1　作用机制1.1　血管紧张素Ⅱ及其受体　血管紧张素Ⅱ是体内重要的生理活性物质 ,其对心血管的主要作用有 :①促进血管运动 ,使血管收缩 ;②加快细胞生长 ,促进肥大和增生 ;③参与程序性细胞死亡 ;④增强免疫系统作用 ,刺激炎症介质和细胞因子生成。哺乳动物心血管系统中有两种血管紧张素Ⅱ受体 :AT1和AT2 ,AT1是一…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对大鼠内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的 研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂对大鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法 取Wistar大鼠印只,雌雄不拘,随机分为三组：（1）正常对照组（10只）,给予大鼠静注等量生理盐水;（2）大肠肝菌脂多糖（LPS）组,分为3、6、12和24h四个观察组（每组均10只）,分别给大鼠注射LPS（10mg／kg）,间隔不同的时间后将大鼠放血活杀,取肺组织待测;（3）LPS＋AngⅡ受体拮抗剂组（10只）,先给予大鼠静注AngⅡ受体拮抗剂[Sar^1,Ile^8]AngⅡ（20μg/kg）处理,然后观察6h,放血活杀后取肺组织待测。分别以肺湿／干重比、伊文思蓝法测定肺微血管通透性和肺组织病理变化,观察LPS对大鼠肺组织的急性损伤作用以及AngⅡ受体拮抗剂对该损伤作用的影响。结果 与对照组比较,LPS组各时相点大鼠肺组织W／D值显著升高（P〈0．01）,致大鼠肺血管中伊文思蓝染料向组织中渗漏显著增多（P〈0．01）,LPS组出现炎性细胞浸润、水肿等损伤表现,总病理评分达（12．00±2．45）分;LPS＋AngⅡ受体拮抗剂组大鼠肺组织湿／干重比、肺微血管蛋白渗出量和组织形态学变化均较LPS组显著好转。结论 AngⅡ受体拮抗剂对大鼠内毒素性ALI有保护作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂代文(valsartan)的研究进展

肾素血管紧张素系统 (ＲＡＳ)在血压调节中起着重要作用。当肾脏血液灌注减少或肾出球小动脉Ｎａ 减少时 ,可刺激肾球旁细胞分泌肾素增加 ,肾素使血液中由肝脏分泌的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ ,后者在肺内或肾内经血管紧张素转换酶的 (ＡＣＥ)作用变成血管紧张素Ⅱ[1] ,