内分泌和月经异常

051010青春期多囊卵巢综合征患者糖代谢评估陈咏健…∥中国生育健康杂志.—2005,16(1).—21～24研究青春期多囊卵巢综合征(PCOS)患者糖耐量异常的发生率,探讨糖代谢异常与胰岛素抵抗、体重的关系以及早期评估方法。方法:43例青春期P COS患者,口服75g葡萄糖,行糖耐量及胰岛素释放实验。用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)评价胰岛素抵抗。结果:(1)糖耐量低减发生率为11.6%(5/43);(2)糖耐量低减患者的体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素及服糖后60、120min的血糖值、胰岛素值、HOMAIR均高于糖耐量正常患者,差异有显著性(P<0.05)。(3)体…     

多囊卵巢综合征患者糖耐量及胰岛素水平的意义探讨

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者糖代谢和胰岛素释放的临床意义。方法：检测分析56例PCOs患者组和60例对照组的糖耐量及胰岛素水平。结果：体重指数（BMI）〈25的PCOS患者空腹和口服葡萄糖后1小时、2小和3小时的血糖水平与对照组无显著性差异（P〉0．05）,胰岛素水平均显著高于对照（P〈0．05）。BMI〉25的PCOS患者空腹及口服葡萄糖后1小时、2小时和3小时的血糖和胰岛素水平均显著高于对照组和BMI〈25的PCOS患者（P〈0．05）。结论：肥胖PCOS患者更易出现糖代谢异常,肥胖可能加重糖代谢异常和胰岛素抵抗。动态检测糖耐量及胰岛素水平可指导PCOS患者的治疗。     

青春期多囊卵巢综合征胰岛素抵抗及其与生殖内分泌代谢异常的相关性分析

目的：分别比较青春期多囊卵巢综合征（PCOS）与青春期健康人群、青春期PCOS胰岛素抵抗（IR）与非IR患者的生殖内分泌指标,认识青春期PCOS的IR及其与生殖内分泌代谢异常的相关性,为该疾病的早期诊断和治疗提供循证医学依据。方法青春期PCOS患者（青春期PCOS组）88例,青春期健康对照人群（对照组）87例,并根据胰岛素抵抗稳态模型指数（HOMA- IR）将青春期PCOS患者分为IR组（40例）和非IR组（48例）。测定LH、FSH、硫酸脱氢表雄酮（DHEAS）、性激素结合蛋白（SHBG）、总睾酮（TT）、FBG、空腹胰岛素（FINS）、瘦素（LEP）和脂联素（ADPN）水平,并加以对照研究。结果（1）青春期PCOS组与对照组的比较：青春期PCOS组LH、LH/FSH、DHEAS、TT、FAI、FINS、HOMA- IR、LEP均明显高于对照组,SHBG明显低于对照组,两组间FBG、ADPN未见有统计学差异。（2）青春期PCOS IR组与非IR组的比较：IR组LH明显低于非IR组,而DHEAS、FAI均明显高于非IR组,两组间LH/FSH、TT无统计学差异。IR组SHBG明显低于非IR组,且SHBG与BMI （r=-0.31,P＜0.05）、血DHEAS （r=-0.225,P＜0.05）均呈明显负相关。IR组FINS、FBG、HOMA- IR均明显高于非IR组,且FBG与BMI呈明显正相关（r=0.348,P＜0.05）。IR组LEP水平明显高于非IR组,而ADPN明显低于非IR组,且LEP水平与BMI呈明显正相关（r=0.605,P＜0.05）,ADPN水平与BMI呈明显负相关（r=-0.418,P＜0.05）。结论 PCOS在青春期即出现不同程度的胰岛素敏感性下降,IR发病率增高,并与高雄激素血症、肥胖相互作用,形成内分泌代谢的恶性循环,促进PCOS疾病进展,使得代谢综合征等远期并发症风险增高。脂肪因子ADPN和LEP或可成为机体胰岛素敏感性的预测指标,但还需进一步大样本研究。     

青春期多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗状态及相关因素的分析*

目的：探讨青春期多囊卵巢综合征（PCOS）患者胰岛素抵抗（IR）状态及相关影响因素。方法：选取青春期PCOS组患者30例,育龄期PCOS组患者30例,月经正常青春期女性30例。进行身体测量、生殖内分泌激素、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验（IRT）,并作各项指标相关影响因素分析。结果：FINS、HOMA-IR、FAI与BMI、WHR正相关。FAI与FINS、HOMA-IR正相关。Logistic分析,青春期WHR是IR的独立危险因素。青春期PCOS组1、2、3 h血清胰岛素明显高于月经正常组（P<0.01）,其空腹胰岛素和1 h血糖稍高,但差异无统计学意义。青春期PCOS组2、3 h血糖高于月经正常组（P<0.01）。结论：青春期PCOS患者胰岛素抵抗状态与正常青春期女性存在差异,是PCOS早期发病的关键环节。青春期腹型肥胖是胰岛素抵抗的独立影响因素。     

新疆维吾尔族和汉族不同体质指数多囊卵巢综合征患者糖代谢的特征研究

目的：探讨新疆维吾尔族（维族）、汉族多囊卵巢综合征（PCOS）患病情况及肥胖与非肥胖患者胰岛素抵抗和糖代谢特征的异同。方法对新疆维、汉族不同地区人群中多囊卵巢综合征患病情况进行流行病学调查,对调查出的 PCOS 患者按照体质指数（BMI）分为肥胖组和非肥胖组,分析不同民族肥胖与非肥胖患者胰岛素抵抗和糖代谢的异同。结果（1）新疆 PCOS 发生率为5．11％;（2）调查出的722例 PCOS 患者中肥胖者188例,占26．04％,其中汉族肥胖者占67．02％,维吾尔族肥胖者占32．98％,维吾尔族 PCOS 患者发生肥胖者少于汉族。（3）维吾尔族和汉族不同体质指数 PCOS 患者的发生情况,差异有统计学意义（P ＜0．05）,维吾尔族患者及肥胖患者发生糖代谢异常高于汉族及非肥胖患者。（4）维吾尔族、汉族肥胖组患者空腹及服糖后30、60、120、180 min 血糖及胰岛素水平均高于非肥胖组,差异均有统计学意义（P ＜0．05）;而维吾尔族肥胖组空腹及服糖后30、60、120 min 血糖及血胰岛素水平均高于汉族肥胖组,差异均有统计学意义（P ＞0．05）。但两组服糖后180 min 血糖及胰岛素水平比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。维吾尔族和汉族肥胖胰岛素抵抗（IR）较非肥胖患者多见,IR 分别为（3．4＆#177;1．1）、（3．1＆#177;1．3）和（1．5＆#177;0．7）、（1．4＆#177;0．6）（P ＜0．05）,且维吾尔族肥胖患者 IR 较汉族严重（P ＜0．05）。结论新疆地区维吾尔族肥胖 PCOS 患者较汉族多见,而肥胖 PCOS 患者糖代谢异常及 IR 更为明显,对维吾尔族肥胖患者更应重视早期的糖代谢异常。     

多囊卵巢综合征患者糖代谢异常的发生与临床特征的相关性

目的 探讨多囊性卵巢综合征(PCOS)患者糖代谢异常的发生及临床特征.方法 对257例PCOS患者进行75 g葡萄糖耐量(OGTY)及胰岛素释放试验,分别检测空腹、餐后1、2 h血糖及胰岛素.应用世界卫生组织(WHO)对糖尿病及糖代谢异常的诊断标准进行诊断.结果 257例PCOS患者中178例(69.3%)糖耐量正常(NGT),73例(30.7%)糖代谢异常,其中67例(26.1%)为糖耐量损伤(IGT),12例(4.7%)为2型糖尿病(2DM)(P<0.05).NGT、IGT与2DM组间年龄、体重指数、卒腹血糖、餐后2 h血糖(2 hPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2 hINS)及胰岛素抵抗指数均逐渐升高(P<0.05),胰岛素敏感指数逐渐降低(P<0.05);30～34岁年龄段糖代谢异常的发生率是20～29岁之间的2倍;肥胖PCOS患者中糖耐量异常(IGT/2DM)的发生率是非肥胖患者的近4倍(P<0.001).结论 PCOS患者中糖代谢异常的发生与年龄及体重指数有关;胰岛素抵抗是PCOS患者发生糖代谢异常的基础.     

青春期多囊卵巢综合征不同临床亚型糖代谢的研究

目的旨在比较青春期多囊卵巢综合征(PCOS)不同临床亚型的糖代谢特征,筛选出青春期PCOS易患糖耐量异常的高危类型及预测指标。方法选取青春期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型PCOS患者92例,测定人体测量学参数(身高、体重、腰围、臀围)、生殖激素、血清泌乳素(PRL)、黄体生成素、促卵泡激素(FSH)、雌二醇(E2)和睾酮(T)及糖代谢相关指标,如空腹血糖(PG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h血糖、餐后2 h胰岛素。结果青春期PCOSⅠ型与Ⅲ型比较,腰臀比(WHR)、LH、LH/FSH、T、FINS、2 hINS、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),糖耐量异常(AGT)发生率高(18.75%与2.7%)。Ⅱ型与Ⅲ型比较,T、2 hINS和HO-MA-IR增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论青春期PCOSⅠ型患者具有更严重的糖代谢紊乱,发生糖耐量减退及2型糖尿病的风险高;FINS、糖负荷后2 h血糖及INS、HOMA-IR可能是较好的筛查指标。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及瘦素抵抗的研究

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者体内胰岛素抵抗和瘦素抵抗的情况,进一步研究胰岛素、瘦素、肥胖与PCOS的关系。方法：临床收集30例正常对照者（正常对照组）、30例单纯性肥胖患者（单纯性肥胖组）和41例PCOS患者（PCOS组）的血清标本,分别测定其体质指数（BMI）、瘦素（Leptin）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：①与正常对照组比较,PCOS组BMI、血清瘦素、FINS、HOMA-IR及低密度脂蛋白水平均显著性升高,高密度脂蛋白水平显著性下降（P〈0.05）;与单纯性肥胖组相比,PCOS组仅FINS水平显著性升高,BMI显著性降低（P〈0.05）。②PCOS组瘦素水平与BMI、FINS、HOMA-IR及三酰甘油水平有关。③正常对照组与PCOS非肥胖组的FINS和HOMA-IR差异无显著性意义（P〉0.05）,而PCOS肥胖组FINS和HOMA-IR均明显高于单纯性肥胖组（P〈0.05）;正常对照组与PCOS非肥胖组、单纯性肥胖组与PCOS肥胖组瘦素水平的差异均无显著性意义（P〉0.05）。结论：多囊卵巢综合征患者胰岛素水平和瘦素水平明显升高,可能存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗;PCOS患者瘦素抵抗与胰岛素抵抗之间可能有相互调节的作用;PCOS患者出现胰岛素抵抗不仅是肥胖的后果,还可能与PCOS有直接的关系;PCOS患者瘦素水平的升高可能是肥胖的伴随表现。     

85 例多囊卵巢综合征代谢紊乱情况临床观察简

目的 比较肥胖与非肥胖、青春期和育龄期多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）患者代谢的特点.方法 选择85例PCOS患者,按体质量指数分为肥胖PCOS患者55例（BMI≥25 kg/m2）,非肥胖PCOS患者30例（BMI＜25 kg/m2）;按年龄分为青春期PCOS患者41例（年龄14～19岁）,育龄期PCOS患者44例（年龄20～32岁）;所有患者测量身高、体质量、血压,行葡萄糖耐量及胰岛素释放试验、血脂检测.结果 （1）与非肥胖组相比,肥胖组空腹胰岛素（INS0h）、胰岛素抵抗指数升高（HOMA-IR）,空腹血糖（BG0h）、葡萄糖曲线下面积（AUCG）升高,葡萄糖耐量程度更重（IGT）,血脂（TC、TG、LDL、ApoB）升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.（2）与青春期组相比,育龄期组AUCG及血脂更高,IGT更重,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 育龄期和青春期PCOS患者均存在代谢紊乱,肥胖是PCOS发生代谢紊乱的危险因素之一.因此,对肥胖的PCOS患者应及早诊断和治疗.     

多囊卵巢综合征患者血清瘦素水平与糖代谢指标的相关性

目的：通过研究多囊卵巢综合征（ PCOS）患者糖代谢指标与血清瘦素水平的相关性,从而探讨PCOS的发病机制。方法：采用病例对照研究,将168例首次确诊为PCOS的患者按照BMI分为肥胖PCOS组（ A1组,n＝101,BMI≥25kg／m2）和非肥胖组（A2组,n＝67,BMI＜25kg／m2）,同时选择年龄和体重相匹配的141例月经规律的常规来院体检的健康女性作为正常对照组,同样根据BMI分为肥胖组（B1组,n＝42）和非肥胖组（B2组,n＝99）,所有研究对象均在清晨空腹10小时以上后分别检测血清瘦素、血糖（ FBG）、血清胰岛素（ FINS）水平以及胰岛素抵抗指数（ HOMA－IR）,比较这些观测指标有无差异,进而分析这些指标与血清瘦素水平的相关性。结果：PCOS组血清瘦素、空腹FINS水平和HOMA－IR显著高于相应对照组（P＜0．01）;差异均有统计学意义。 Spearman相关分析结果显示,PCOS患者的血清瘦素水平与空腹和餐后2小时血胰岛素、空腹和餐后2小时血糖、HOMA－IR呈正相关。结论：PCOS患者存在糖代谢紊乱,血清高瘦素水平可能参与PCOS患者的糖代谢紊乱的发生、发展,单独或共同构成PCOS的一个独立危险因素。     

糖耐量减低患者胰岛素抵抗与颈动脉粥样斑块的相关性分析

目的　探讨胰岛素抵抗 (IR)在糖耐量减低 (IGT)大血管并发症中的作用。方法　测定 1 2 0名IGT患者和 96名糖耐量正常(NGT)对照者的空腹血糖 (FBG)、胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、胰岛素 (FINS)及餐后 2h血糖 (PBG) ,并测量身高、体重、腰围、臀围 ,计算相对胰岛素敏感指数 (RISI)、体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR) ,结合其颈动脉多普勒超声检测结果进行对比分析。结果　IGT组及NGT组颈动脉粥样斑块发生率有显著性差异 (P <0 .0 0 1 ) ,斑块面积与RISI呈负相关 (r =- 0 .45 ,P <0 .0 1 ) ,与餐后 2h血糖 (r =0 .39,P <0 .0 1 )、BMI(r=0 .48,P <0 .0 1 )及WHR(r=0 .41 ,P <0 .0 1 )正相关 ,而与TG、FBG、TC、FINS无相关性 (P >0 .0 5)。IGT组患者有斑块和无斑块者之间RISI、WHR、BMI、餐后 2h血糖、TG之间也存在显著性差异 (P <0 .0 1 )。结论　胰岛素抵抗与颈动脉粥样硬化的发生密切相关 ,是IGT患者发生大血管并发症的重要原因。     

糖代谢正常的复发性流产患者妊娠早期的胰岛素抵抗水平

目的探讨糖代谢正常的复发性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)患者妊娠早期胰岛素抵抗的发生状况。方法收集2007年1月至2011年6月在我院首次就诊的626例孕早期妇女:有RSA病史且孕前经口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)排除糖代谢异常的161例(RSA组),其中患有多囊卵巢综合征(polycysticovarian syndrome,PCOS)者26例;无不良孕产史的465例(对照组),其中患有PCOS者45例。回顾性分析血β-HCG、雌二醇、孕酮(progesterone,P)、空腹血糖及空腹胰岛素等临床资料,并计算胰岛素稳态模型指数(HOMA-IR)和空腹血糖/胰岛素比值(G/I),比较两组胰岛素抵抗水平。结果两组的年龄、BMI、平均孕期、雌二醇相比无统计学差异(P>0.05),RSA组的血清β-HCG、孕酮水平明显低于对照组(P<0.05,P<0.01);与对照组相比,伴有PCOS的RSA患者FPG、FIN及HOMA-IR均明显升高,而G/I比值明显降低(P<0.05),且非PCOS的RSA患者中也有相同的趋势;在本研究总体人群中,β-HCG及P水平与HOMA-IR呈负相关,而与G/I比值呈正相关,在控制BMI的影响后,β-HCG及P水平与HOMA-IR及G/I比值仍呈现显著相关性(r分别为-0.205、-0.191、0.196、0.205,P<0.05);RSA患者妊娠早期自然流产率较对照组明显增高(18.6%vs 6.7%,P<0.01)。结论无论其是否患有PCOS,糖代谢正常的RSA妇女再次妊娠早期均具有显著增高的IR趋势,可能是导致其反复流产的原因之一,建议对所有RSA患者(包括孕前糖代谢正常及非PCOS者)查空腹血糖和胰岛素来评价IR,以指导临床治疗。     

糖耐量减低患者胰岛素抵抗与颈动脉粥样斑块的相关性分析

目的 :探讨胰岛素抵抗 ( IR)在 IGT大血管并发症中的作用。方法 :测定 1 2 0名 IGT患者和 96名糖耐量正常 ( NGT)对照者的空腹血糖、胆固醇 ( TC)、甘油三酯 ( TG)、胰岛素及餐后 2 h血糖 ,并测量身高、体重、腰围、臀围 ,计算相对胰岛素敏感指数 ( RISI)、体重指数 ( BMI)、腰臀比 ( WHR) ,结合颈动脉多普勒超声检测结果进行对比分析。结果 :IGT组及 NGT组颈动脉粥样斑块发生率有显著性差异 ( P<0 .0 0 1 ) ,斑块面积与 RISI呈负相关 ( r=- 0 .45 ,P<0 .0 1 ) ,与餐后 2 h血糖 ( r=0 .39,P<0 .0 1 )、BMI( r=0 .48,P<0 .0 1 )及 WHR( r=0 .41 ,P<0 .0 1 )呈正相关 ,而与 TG、FBG、TC、FINS无相关性 ( P>0 .0 5 )。 IGT组患者有斑块和无斑块者之间 RISI、WHR、BMI、餐后 2 h血糖、TG之间也存在显著性差异 ( P<0 .0 1 )。结论 :胰岛素抵抗与颈动脉粥样硬化的发生密切相关 ,是 IGT患者发生大血管并发症的重要原因     

糖尿病前期颈动脉内膜中层增厚的危险因素的分析

目的探讨糖尿病前期人群发生颈动脉内膜中层增厚的危险因素。方法研究对象来源于我院就诊和体检人员,包括正常人20例,空腹血糖受损28例,糖耐量异常40例,空腹血糖受损合并糖耐量异常32例。采集患者年龄、吸烟史、BMI等,并检测血糖、胰岛素、血脂、ET-1、NO等指标和彩色多普勒超声测定颈动脉内膜中层厚度。结果①IFG、IGT、IFG+IGT三组在年龄、BMI、DBP、FBG、PBG、FINS、TG的值均高于NGT组(P<0.05),IFG+IGT在年龄上高于IFG和IGT组(P<0.05)。②IFG、IGT、IFG+IGT三组的IMT、ET-1、NO值均高于NGT组(P<0.05),IGT与IFG相比ET-1差异有统计学意义(P<0.05),IFG+IGT组与IFG组相比ET-1、NO两项指标差异有统计学意义(P<0.05)。③单因素Logistic回归分析提示,发生IGT以及IFG+IGT、年龄、性别、吸烟、BMI、收缩压、舒张压、空腹胰岛素、TC、TG、ET-1、NO都和颈动脉内膜中层增厚的发生呈正相关(P<0.05),多因素Logistic分析显示,颈动脉内膜中层增厚的独立危险因素是:年龄、PBG、TG、ET-1、和吸烟。结论糖尿病前期人群戒烟、严格控制血脂、血糖对大血管病变的预防有重要意义。     

糖耐量水平、胰岛素抵抗与血清可溶性CD40配体的相关性

目的:对比不同糖耐量水平的患者外周血清中可溶性CD40配体(sCD40L)的水平,并探讨其与糖耐量水平、胰岛素抵抗指数(IR)的相关性。方法:筛选107行例糖耐量检测的患者,行葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(InsRT),根据OGTT结果将患者分为3组:糖耐量正常组(NGT)、糖耐量异常组(IGT)、2型糖尿病组(T2DM),并收集血压、体质量指数(BMI)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)等指标,根据OGTT-InsRT结果计算IR,酶联免疫吸附法测外周血清中可溶性CD40配体水平。结果:13组患者在年龄、性别、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、BMI、LDL-C、TG等指标上均无明显统计学差异,具有较好可比性;23组患者之间sCD40L水平逐渐升高,组间比较有明显差异(P<0.01);3血清sCD40L水平与口服葡萄糖120min血糖水平,IR水平均呈正相关关系(P<0.05)。结论:高血糖、胰岛素抵抗可能触发炎症反应,导致sCD40L水平升高,糖尿病抗炎治疗有必要。     

单纯性肥胖儿童糖耐量异常的特点及相关因素分析

目的分析肥胖儿童糖耐量异常的特点,探究胰岛素和胰高血糖素分泌异常及相关因素在肥胖儿童糖代谢紊乱中的作用。方法选择2009年1月至2010年12月于西安市长安区妇幼保健院就诊的单纯性肥胖患者60例,选择同期门诊健康体检儿童30例作为健康对照组,对受试儿童进行口服糖耐量试验,测定空腹、2 h血糖胰岛素及胰高血糖素,同时测量其身高、体质量、血压、腰围臀围,计算体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数及胰岛细胞功能指数。通过检测受试儿童糖耐量,判断空腹血糖受损和糖耐量受损情况,再将其列为两个受损组与健康对照组进行分析比较。结果糖耐量异常19例(31.7%)。三组空腹血糖、空腹胰岛素比较差异有统计学意义(P<0.05),三组2 h血糖、2 h胰岛素及2 h胰高血糖素水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,空腹血糖受损组与糖耐量受损组BMI、腰围、臀围、腰臀比、收缩压均显著升高(P<0.05)。结论胰岛素及胰高血糖素分泌紊乱,共同参与了肥胖儿童糖耐量异常的发生,肥胖是糖耐量受损的重要危险因素。     

2型糖尿病一级亲属病理生理和临床特征的横断面研究

目的: 探讨2型糖尿病一级亲属不同糖耐量状态下病理生理和临床特征,评估胰岛素分泌和胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用。方法: 对888例既往无糖耐量异常病史的2型糖尿病患者的一级亲属进行口服75 g葡萄糖耐量实验(OGTT)、糖化血红蛋白(Hba1c)和血脂测定。用胰岛素抵抗指数(HOMAIR)评估胰岛素抵抗;用胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌;用OGTT中空腹和30 min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛素早期分泌;用ΔI30/ΔG30/ HOMAIR评估处置指数(desposition index, DI)。结果: 888例患者的一级亲属中,167例新诊断糖尿病,180例空腹血糖受损或糖耐量减低(糖调节受损),457例OGTT和HbA1c均正常,84例HbA1c高于正常而OGTT正常。从OGTT和HbA1c均正常经糖调节受损到糖尿病状态,HOMAIR、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和甘油三酯(TG)进行性增加,HOMA-β、ΔI30/ΔG30、 DI和高密度脂蛋白(HDL)进行性下降。根据OGTT曲线下面积三分位值,将正常糖耐量个体从低到高分为3组(1/3,2/3,3/3组),也发现上述指标相似的变化趋势。调整了性别、年龄、BMI后,高分位3/3组HOMAIR高于低分位1/3组,而HOMA-β、ΔI30/ΔG30/、DI低于低分位1/3组。结论: 2型糖尿病一级亲属胰岛素抵抗和β细胞功能下降是2型糖尿病发生发展中重要的病理生理改变,在诊断糖尿病和糖调节受损前即已出现并伴有明显的脂代谢异常。     

早期2型糖尿病患者胰岛素抵抗与甲状腺激素水平的关系研究

目的探讨在甲状腺功能正常的2型糖尿病(T2DM)患者中甲状腺激素生理范围内的变化是否能影响胰岛素的敏感性。方法选取23例糖耐量正常的健康者(对照组)、20例糖耐量减低(IGT)的患者(IGT组)和21例T2DM患者(T2DM组)。抽取血样进行促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)和游离四碘甲腺原氨酸(FT4)检测,分别用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感性指数(ISI)来评估胰岛素抵抗和敏感性。结果 IGT组和T2DM组患者FT3水平〔(4.54±0.30)pmol/L和(4.69±0.23)pmol/L〕显著高于对照组〔(3.74±0.49)pmol/L,P<0.01)〕;FT4水平〔(16.13±1.60)pmol/L和(17.62±1.63)pmol/L〕显著高于对照组〔(14.02±1.08)pmol/L,P<0.01)〕;HOMA-IR显著高于对照组(P<0.01),而ISI显著低于对照组(P<0.01)。HOMA-IR与FT3、FT4水平呈线性正相关(r值分别为0.592和0.602,P均<0.001);ISI与FT3和FT4水平呈线性负相关(r值分别为-0.578和-0.605,P均<0.001)。结论生理范围内的甲状腺激素水平增加与胰岛素抵抗呈正相关,甲状腺激素水平增高可能是早期T2DM发展中代谢紊乱的部分发病机制。