慢性燃煤污染型砷中毒患者肾功能改变

目的 :探讨燃煤型砷污染对人体肾脏功能的影响。方法 :对 1 0 8例慢性燃煤污染型砷中毒患者的血、尿 β2 -微球蛋白和肌酐、尿素氮进行检测。结果 :慢性燃煤污染型砷中毒组血肌酐、尿素氮与对照组比较无显著差异 ( P>0 .0 5) ;而血、尿 β2 -微球蛋白两组差异显著 ( P<0 .0 1 )。结论 :燃用高砷煤所致砷污染可造成肾小球和肾小管功能损害 ,血、尿 β2 -微球蛋白是早期发现砷对肾功能损害较为敏感的指标     

具潜在毒性微量元素与燃煤污染型砷中毒关系

目的 探讨砷、铝、铅、镉、汞、锂6种具潜在毒性微量元素与燃煤污染型地方性砷中毒的关系。方法 选择贵州省兴仁交乐病区砷暴露者(包括病区非病人及轻、中、重度患者)139例为暴露组,距病区约13 km非砷污染村34名村民为对照组;电感耦合等离子体发射光谱法测定燃煤、土壤、大米、玉米、辣椒、头发、尿液和血液中上述6种元素含量。结果 病区燃煤、土壤、玉米和辣椒中砷含量分别为4.894、146.551、0.522和1.440 mg/kg,土壤中铝、镉、锂含量分别为4.510、8.895和65.778 mg/kg,均高于对照区(P<0.05或P<0.01);暴露组头发中砷、铝、铅、镉、锂含量分别为1.985、63.201、3.323、0.115和0.201μg/g,尿砷含量为149.593μg/g Cr,均高于对照组(P<0.05或P<0.01);尿铅含量为44.039μg/g Cr,低于对照组(P<0.01);发砷、尿砷、发铝、发铅、发镉、发锂、尿铅与病情发展的相关系数分别为0.361、0.340、0.414、0.168、0.332、0.292和-0.279(P<0.05或P<0.01);发铝、发铅、发镉与发砷的相关系数分别为0.229、0.367和0.352(P<0.01)。结论 除砷外,病区土壤中铝、镉、锂含量偏高,暴露组发铝、镉、锂变化与环境变化趋势一致,且与病情发展有一定联系;病区环境中铅含量未见改变,但暴露组发铅升高,尿铅降低,砷暴露可能是抑制铅排泄的原因之一。     

燃煤砷污染对人体免疫功能影响

目的进一步了解燃煤砷污染对人体免疫功能的远期影响,为燃煤型砷中毒的预防和干预提供科学依据。方法采用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标法（APAAP）测定燃煤型砷中毒患者外周T淋巴细胞亚群CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞的变异情况,并比较1998年与2005年各项指标的变化。免疫比浊法测定患者血清中免疫球蛋白IgGI、gMI、gM及补体C3、C4的含量。结果燃煤型砷中毒患者T淋巴细胞亚群CD3^＋、CD4^＋细胞和CD4^＋/CD8^＋比值显著低对照组（P〈0.01）,1998年与2005年比较差异无统计学意义（P〉0.05）;患者血清中IgG和C4分别显著高于和低于对照组（P〈0.01）,其余指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论燃煤砷污染所致人体免疫球蛋白及补体改变以及T淋巴细胞亚群免疫功能的持久性损害,不仅可能是砷中毒的促发原因之一,还可能是该病病情持续发展的原因之一,采取针对性提高免疫功能的防治策略有助于砷中毒的预防和干预。     

蚌埠市高砷水源筛查及地方性砷中毒病情分析

目的调查蚌埠市高砷水源的分布和地方性砷中毒患病情况,为改水和砷中毒防治提供依据。方法在2003年和2005年调查的基础上,对已知高砷区的周边和蚌埠市淮河沿岸的行政村进行水源筛查和病情调查。在被调查自然村的东、西、南、北、中5个不同方位,按被调查村的总水源数的10%的进行采样。对饮水砷含量较高（超过0.15mg/L）的村进行居民病情普查。结果在调查的400份水样中,65份水样砷超标,最高达0.62mg/L,平均水砷0.14 mg/L,超标水井的平均井深24.69m;病情调查共调查2 411人,发现157例地方性砷中毒病例,患病率为6.51%,男女之间无差异（χ^2=1.02,P〉0.05）,随着年龄增加,患病率增高（χ^2=190.84,P〈0.01）。结论蚌埠市沿淮河两岸存在地方性砷中毒病区,形成原因还有待进一步研究;对于水砷超标严重、患病率高的村庄应尽快实施改水;对于水砷超标和患病率没有出现正相关关系这一现象,应做进一步研究分析。     

陕西省燃煤污染型地方性砷中毒分布调查

目的 调查陕西省高砷污染环境的分布范围及特点，发现地砷病患者，为防治研究提供线索和依据。方法 在产煤量大，燃煤污染较重的区县内，调查以石煤为主燃料的当地常住居民家中室内空气、石煤、辣椒、玉米及饮用水的砷含量。结果 5县调查结果显示，煤砷超标约50%以上，最高值达488．1mg／kg；室内空气砷约有31．03%超标，最高值达63．83%pg／m^3，超标21倍；辣椒及玉米砷含量也有不同程度的超标现象；水砷未出现超标。结论 调查区域内环境砷污染严重，已具备地方性砷中毒发病的条件，且有各型地砷病患者检出，秦巴山区已经成为我国又一个新发燃煤污染型地方性砷中毒病区。     

2012年江苏省地方性砷中毒健康教育干预效果评价

目的评价江苏省2012年地方性砷中毒健康教育效果,为制定防治策略提供依据。方法在3个高砷项目县中选择9个项目乡,在每个乡抽1所小学和1个村,每所小学抽5年级学生30名,每个村抽家庭妇女15名,分别于干预前后进行饮水型砷中毒防治知识问卷调查。结果健康教育干预后,小学生与家庭主妇地方性砷中毒防治知识知晓率分别由干预前的63.46%、56.05%提高到93.70%、91.36%,差异均有统计学意义(χ2值分别为220.135、130.258,P值均0.01)。结论 2012年江苏省实施地方性砷中毒健康教育干预效果较好,小学生及家庭主妇防治知识知晓率显著提高,达到了预期效果。     

谷胱甘肽转移酶基因多态性和地方性砷中毒的关系研究进展

近几十年来对地方性砷中毒的生物学指标的研究很多,但大多数是集中于地方性砷中毒的暴露以及效应指标方面,而对地方性砷中毒的机制以及其易感性生物学标志的研究在近些年才开始兴起,其中的一些研究结果报道了谷胱甘肽硫转移酶的基因多态性对地方性砷中毒易感性的影响,现将近些年的研究现状加以阐述.     

现场流行病学研究对慢性砷中毒判定的意义

慢性砷中毒对人体健康的损害严重而且危害广泛,一直是世界各国广泛关注的问题。本文首先简要介绍了慢性砷中毒的类型和主要临床表现,然后从砷的接触史、临床表现和实验室检查三个方面介绍国内外大规模现场人群调查的研究现状,并讨论这三方面研究对慢性砷中毒判定的意义,最后提出了进一步开展慢性砷中毒人群流行病学调查的几点思考。     

慢性砷中毒对肾小球细胞凋亡形态学影响

目的 研究慢性砷中毒对肾小球细胞形态及细胞凋亡的影响。方法 复制慢性砷中毒大鼠模型,用苏木素-伊红(HE)染色、免疫组化细胞凋亡染色(Tunel法)观察肾小球形态学及细胞凋亡的变化,用图像分析计数。结果 慢性砷中毒大鼠肾血管充血、间质水肿、肾小球细胞数量增多、肾小球凋亡细胞核深染、固缩。砷中毒高剂量组及低剂量组肾小球细胞凋亡较对照组肾小球细胞凋亡明显增多,分别为(34.10±6.49),(1.50±1.18),(10.27±3.51),(1.50±1.18)。结论 慢性砷中毒可致肾小球细胞增殖,也与肾小球细胞凋亡增加有关。     

高砷煤烘玉米粉致大鼠砷中毒模型的建立

目的 采用高砷煤烘烤的玉米粉为主要原料配制饲料喂饲大鼠,建立燃煤型砷中毒大鼠模型.方法 采用健康断乳Wistar大鼠50只,按体重用随机数字法分为5组(正常对照组,饮水型砷中毒组,低砷、中砷和高砷粮食污染组),每组10只.正常组和饮水型砷中毒组喂饲不含砷的标准饲料,饮水型砷中毒大鼠饮用100 mg/L的As2O3水溶液,各粮食砷污染组分别喂饲含砷25、50、100 mg/kg的饲料,染毒时间3个月.观察大鼠一般情况,检测其尿砷、毛发砷、肝砷和肾砷含量;观察肝、肾常规病理学改变及肝脏超微结构改变;测定检测肝肾功能指标.结果 饮水型砷中毒组、低砷、中砷和高砷粮食污染组尿砷[中位数(最大值～最小值)分别为3055.59 (722.43～ 6389.05)、635.96(367.85 ～1551.31)、1453.84(593.27～5302.94)、3101.11 (666.64～6858.61) μg/g肌酐]、毛发砷[分别为(23.07±10.38)、(8.87±3.31)、(12.43±6.65)和(25.68±7.16)μg/g]、肝脏中砷[分别为(5.68±3.13)、(2.64±1.52)、(3.89±1.76)和(5.34±2.78)μg/g]、肾脏中砷[分别为(6.90±1.94)、(3.48±1.96)、(5.03±2.08)和(7.02±1.62) μg/g]含量均高于正常对照组[分别为86.70(49.71～ 106.104) μg/g肌酐、(1.28±0.37) μg/g、(1.01 ±0.34)μg/g和(1.82±1.09) μg/g],差异有统计学意义(P＜0.05).电镜下可见染砷组大鼠肝细胞质线粒体减少、嵴模糊、部分嵴消失,粗面内质网减少,核形态不规则、凹凸不平.中、高砷粮食污染组天冬氨酸氨基转移酶(AST)[(196.17±46.18)、(212.40±35.14) U/L]和总胆汁酸(TBA)[(11.74±4.07)、(19.19±4.68) μmol/L],均高于对照组[分别为(143.10±29.13) U/L、(6.23±2.95)μmol/L];高砷粮食污染组谷胱甘肽硫转移酶(GST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)和尿素氮(BUN)[分别为(196.21±47.38)U/L、(1.71±0.66) U/L、(9.54±1.95) mmol/L]高于正常对照组[分别为(134.93±24.80)U/L、(0.75±0.36) U/L、(7.67±1.02) mmol/L];低、中、高砷粮食污染组胆碱酯酶(CHE)[分别为(259.90±52.71) U/L、(263.44±66.06) U/L、(244.90±36.14) U/L],高砷粮食污染组总蛋白(TP) [(62.64±5.50) g/L]均低于正常对照组[分别为(448.33±59.67) U/L、(69.38 ±4.24) g/L];高砷粮食污染组TBA[(19.19±4.68) μmol/L]高于饮水型砷中毒组[(15.15±2.64) μmol/L],差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 成功建立燃煤污染型砷中毒大鼠模型.     

环境砷污染对人体健康影响的研究进展

  目的  从细胞自噬角度探讨亚慢性砷暴露对大鼠肝脏自噬作用的影响及相关分子机制。  方法  40只150～180 g SD大鼠,随机分为对照组、砷暴露高、中、低剂量组（NaAsO₂ 8、4、2 mg/kg）;灌胃给予不同浓度的含砷水,对照组给予等量生理盐水,连续12周,每周6 d。12周后处死大鼠取肝组织与全血。苏木素 – 伊红染色（HE）法观察大鼠肝脏病理变化;透射电子显微镜观察大鼠肝脏细胞超微形态;生化法检测血清谷丙转氨酶（ALT）与谷草转氨酶（AST）含量;Western blot法检测自噬相关蛋白微管轻链蛋白 – 3（LC3）、P62/sequestosome-1（SQSTM1）、哺乳动物雷帕霉素靶点（mTOR）、磷脂酰肌醇3 – 激酶（PI3K）、beclin 1（BECN 1）蛋白表达。  结果  HE染色结果显示,砷暴露可造成肝组织病理损害,其损伤程度呈剂量依赖性;肝组织的超微结构可见砷暴露组大鼠肝脏双层膜自噬小体与自噬空泡明显增多;与对照组比较,高剂量NaAsO₂组ALT、AST [分别为（98.68 ± 22.46）、（125.00 ± 13.34）U/L]活力上升（P < 0.05）;与对照组[LC3-II/LC3-I（1.03 ± 0.02）、P62（1.36 ± 0.29）、beclin 1（1.27 ± 0.13）、PI3K（0.96 ± 0.037）、mTOR（0.97 ± 0.05）]比较,NaAsO₂ 高、中剂量组大鼠肝脏中LC3-II/LC3-I比值[（1.63 ± 0.11）、（2.91 ± 0.05）]升高,beclin 1蛋白表达[（0.84 ± 0.27）、（0.98 ± 0.10）]与mTOR蛋白表达[（0.49 ± 0.02）、（0.56 ± 0.11）]下降（P < 0.05）,高、中、低剂量NaAsO₂组大鼠肝脏中P62蛋白表达[分别为（0.32 ± 0.05）、（0.13 ± 0.01）、（0.34 ± 0.05）]均下降（P < 0.05）。  结论  NaAsO₂暴露可诱导大鼠肝脏细胞自噬的发生,其机制可能与调控PI3K/mTOR信号通路有关。     

Chronic arsenic poisoning from burning high-arsenic-containing coal in Guizhou, China

Arsenic is an environmental hazard and the reduction of drinking water arsenic levels is under consideration. People are exposed to arsenic not only through drinking water but also through arsenic-contaminated air and food. Here we report the health effects of arsenic exposure from burning high arsenic-containing coal in Guizhou, China. Coal in this region has undergone mineralization and thus produces high concentrations of arsenic. Coal is burned inside the home in open pits for daily cooking and crop drying, producing a high concentration of arsenic in indoor air. Arsenic in the air coats and permeates food being dried producing high concentrations in food; however, arsenic concentrations in the drinking water are in the normal range. The estimated sources of total arsenic exposure in this area are from arsenic-contaminated food (50-80%), air (10-20%), water (1-5%), and direct contact in coal-mining workers (1%). At least 3,000 patients with arsenic poisoning were found in the Southwest Prefecture of Guizhou, and approximately 200,000 people are at risk for such overexposures. Skin lesions are common, including keratosis of the hands and feet, pigmentation on the trunk, skin ulceration, and skin cancers. Toxicities to internal organs, including lung dysfunction, neuropathy, and nephrotoxicity, are clinically evident. The prevalence of hepatomegaly was 20%, and cirrhosis, ascites, and liver cancer are the most serious outcomes of arsenic poisoning. The Chinese government and international organizations are attempting to improve the house conditions and the coal source, and thereby protect human health in this area.     

江汉平原地方性砷中毒病区地下水砷含量变化及沉积物砷化学特征研究

目的 了解江汉平原地方性砷中毒(地砷病)病区地下水砷含量变化,探讨该区域高砷水赋存环境、地下水系统砷的来源.方法 在湖北省仙桃市和洪湖市分别以地砷病患者家为中心点,在3 km半径内各采集30份地下水样品和3个地质钻孔沉积物样芯;水砷含量比较采用配对t检验或配对符号秩和检验进行分析.结果 仙桃市南洪村2011－2012年水砷浓度低于2006－2007年(t=4.645 3,P< 0.000 1),洪湖市姚河村2011－2012年水砷浓度高于2006－2007年(S=-150,P< 0.000 1);高砷水呈弱酸、弱氧化性,水砷浓度与水样Cl^-、HCO₃^-、Fe、Mn浓度正相关,与水样SO₄^2-、NO₃^-浓度负相关;研究区沉积物中砷浓度为1.500～17.289 mg/kg,砷含量最大值均出现在泥土层,最小值均出现在沙层.结论 江汉平原地砷病病区高砷水砷含量的时空间变化程度较大,与中国山西大同盆地、山阴地区、内蒙古河套平原等原生高砷水地区有明显差异,为典型的高砷水赋存环境;研究区沉积物样品中砷含量与岩性结构有密切关系.     

基于地理信息系统的泰国某锡矿区人群慢性砷中毒的空间特征分析

目的探讨泰国某锡矿区环境砷污染的空间分布特点以及与人群慢性砷中毒的关系。方法创建该锡矿区的基础地理信息系统(GIS),整合砷污染的环境监测和慢性砷中毒病人的发生地资料,在此基础上分析砷污染状况以及慢性砷中毒病人的空间分布特征。用空间内插法(IDW)形成该地地下水、耕作层土壤的砷污染趋势面,并结合缓冲地带划定及查询功能,等级相关分析等对慢性砷中毒病人出现及未出现区域的环境特点进行了分析。结果按照当地环境卫生标准,将地下水、耕作层土壤的污染程度进行了空间分级,找出了相对危险区域。慢性砷中毒病人的出现区域与未出现区域的地下水中砷的含量及土壤类型明显不同(P<0.05),但与土壤中水溶性砷含量关系不明显(P>0.05)。结论饮水砷浓度是该地慢性砷中毒的决定因素,而土壤类型影响慢性砷中毒的发生;GIS的空间趋势面分析对了解砷污染的状况和人群病情监控提供了重要工具。     

Flocculant-disinfectant point-of-use water treatment for reducing arsenic exposure in rural Bangladesh

We introduced flocculant-disinfectant water treatment for 12 weeks in 103 households in Bangladesh to assess if drinking water would be chemically and microbiologically improved and the body burden of arsenic reduced. The median concentration of arsenic in tubewell water decreased by 88% after introduction of the flocculant-disinfectant from 136 μg/l at baseline to 16 (p < 0.001). The median concentration of total urinary arsenic decreased 42% from 385 μg/g creatinine at baseline to 225 μg/g creatinine after intervention (p < 0.001). Among 206 post-intervention drinking water samples that were reportedly treated on the date the sample was collected, 99 (48%) lacked residual free chlorine and 100 (49%) were contaminated with thermotolerant coliforms. The flocculant-disinfectant markedly reduced arsenic in drinking water, but treated drinking water was frequently contaminated with fecal organisms. The lesser reduction in urinary arsenic compared to water arsenic and the health consequences of this reduction require further research.     

江西省宜春市燃煤污染型氟中毒流行病学调查及分析

目的调查掌握宜春市燃煤型氟中毒流行病学现状,为今后合理规划和改进防制措施提供科学依据。方法儿童氟斑牙用丁氏法进行判定;玉米、辣椒、生活用煤、室内空气、生活饮用水及尿氟采用氟离子电极法测定,按GB/T5009-1996判定;逐户调查病区村燃煤情况、房屋结构、燃烧方式;氟骨症诊断执行地方性氟骨症临床分度诊断标准和氟骨症X线诊断标准。结果总计调查3个县市区,71个乡镇,919个行政村;调查8~12岁儿童137 277人,查出氟斑牙人数8 021人,氟斑牙平均患病率为5.84%;袁州区、万载县煤氟低于全国煤氟水平,水氟低于国家卫生标准,玉米、辣椒、旺火期空气含量都超过国家卫生标准;检测了647份小学生尿样,均值为0.71 mg/L;调查了52个病区村,总计33 278户;对89 212人进行了氟骨症调查,未发现氟骨症患者。结论 8~12岁儿童氟斑牙患病率呈较大幅度地下降,未发现有氟骨症患者,调查结果说明燃煤污染型氟中毒病情得到了一定程度的控制。     

刺梨制剂对燃煤型砷中毒患者免疫功能的调节作用

目的 探讨刺梨制剂对燃煤型砷中毒患者免疫功能的影响.方法 依据地方性砷中毒诊断标准(WS/T 211-2001)选择贵州省燃煤型砷中毒病区患者62例,采用分层随机化分组法将其分为两组:刺梨汁组和强化超氧化物歧化酶(SOD)刺梨汁组,各31例,分别给予刺梨汁和强化SOD刺梨汁口服干预,剂量为120 ml/d,连续服用1个月;另选择12 km以外非燃用高砷煤的30名健康居民为对照组.采集研究对象的尿液50 ml及外周血2ml,并对其尿砷含量、外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+细胞的变异情况及血清中的IgG、IgM、IgA、补体C3和C4含量进行检测.对以上指标各组间的差异进行比较;分析尿砷含量与各项免疫指标的相关性.结果 刺梨汁、强化SOD刺梨汁组干预前及对照组尿砷含量分别为(76.55±23.02)、(72.60±25.91)、(26.33±11.30)μg/g肌酐,IgG分别为(11.31±1.68)、(11.35±1.94)、(9.23±1.75)g/L,差异均有统计学意义(F值分别为82.01、13.82,P值均＜0.05),二干预组干预后尿砷含量分别为(53.21±16.51)、(51.72±17.70) μg/g肌酐,均低于干预前(t值分别为5.80、3.78,P值均＜0.05);二干预组干预前及对照组的T淋巴细胞CD3+阳性率分别为(44.47±7.14)％、(43.44±6.61)％、(70.78±5.26)％,CD4+阳性率分别为(29.87±5.67)％、(29.42±5.87)％、(46.08±5.87)％,CD4+与CD8+比值分别为(1.25±0.42),(1.22±0.39)、(1.79±0.26),补体C4分别为(0.13±0.08)、(0.13±0.09)、(0.20±0.ll)g/L,差异均有统计学意义(F值分别为178.04、76.71、23.13、5.26,P值均＜0.05),干预后二干预组CD3+的阳性率分别为(59.73±7.38)％、(66.31±7.57)％,CD4+阳性率分别为(34.00±7.97)％、(39.11±5.81)％,CD4+与CD8+比值分别为(1.41±0.37)、(1.58±0.26),均高于干预前(t值分别为12.47、25.18、5.41、10.47、3.22、5.05,P值均＜0.05).尿砷与CD3+、CD4+阳性率、CD4+与CD8+比值、C4含量呈负相关,与IgG呈正相关(r值分别为-0.68、-0.56、-0.51、-0.43、0.36,P值均＜0.01).结论 燃煤型砷中毒患者尿砷水平与免疫功能抑制密切相关,刺梨制剂可有效提升燃煤型砷中毒患者免疫功能.     

XPD mRNA及蛋白表达与燃煤型砷中毒关系

目的 检测燃煤型砷中毒患者血中着色性干皮病D组基因(XPD)mRNA和皮肤组织中蛋白表达。方法 选择贵州省燃煤污染型砷中毒病区110例患者为病例组(依发砷含量分为0~、2~和4~μg/g 3组),以非砷污染村36名健康居民为对照组,二乙氨基二硫代甲酸银(DDC-Ag)法检测发砷含量、实时荧光定量PCR检测血中XPDmRNA表达;利用自愿手术治疗的62例患者皮肤标本(依发砷含量分为0~、2~和4~μg/g 3组,依皮肤病理学诊断分为一般皮肤病变组、癌前病变组和癌变组)和13例正常皮肤标本,免疫组织化学法检测XPD蛋白表达。结果 发砷0~、2~、4~μg/g组中XPD mRNA相对表达量分别为0.267 5(0.040 3~0.462 6)、0.100 7(0.020 7~0.300 5)和0.170 7(0.016 9~0.528 0),均低于对照组0.759 3(0.398 2~0.968 7)(P<0.05);病例组患者皮肤组织中XPD蛋白表达均低于对照组,发砷2~、4~μg/g组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);癌前病变和癌变组XPD蛋白表达均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 燃煤砷污染可致人体XPD基因表达异常,可能通过影响XPD对受损DNA的解旋,继发性抑制DNA修复,促进砷中毒乃至皮肤癌的发生发展。     

急性生活性砷化物中毒临床特征及其影响因素

目的 探讨急性生活性砷化物中毒的临床特征及其影响因素.方法 分析47例急性砷化物中毒患者临床表现,其中男20例,女27例.参照国家职业卫生相关标准,确诊观察病例2例,轻度中毒40例,重度中毒5例.结果 急性砷化物中毒患者心肌酶活力与年龄、尿砷浓度相关,控制年龄后两者仍有明显相关.心肌酶、肝丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)、间接胆红素(IBil)与呕吐次数呈负相关,差异均有统计学意义(P<0.05),而尿砷浓度、呕吐次数均与饮汤量相关,差异均有统计学意义(P<0.05).尽管年龄和饮汤量接近,但呕吐和腹泻次数明显者,其尿砷浓度、心肌酶、肝酶浓度明显低于呕叶和腹泻次数少者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 急性砷化物中毒可引起心、肝、神经系统等多脏器损害,心肌损害出现最早且持续时间长;损害程度与患者进食量、呕叶、腹泻程度及尿砷浓度相父;及早采用洗胃、催吐、导泻措施清除毒物,尽早规范使用解毒药加速毒物排出,配合积极对症治疗是抢救急性砷化物中毒成功的关键.     

燃煤砷污染区人群血、尿生化指标检测分析

目的 检测并分析燃煤砷污染区人群血、尿生化参数的变化特点,为砷对人体健康危害及早期防治提供参考依据。方法 采用生物化学法检测贵州省兴仁县燃煤砷污染区185名砷接触者和65名对照者31项血、尿生化参数。结果 血液系统18项参数中,砷暴露者红细胞(4.09±0.73)×10¹²/L、血红蛋白(122.35±23.54)g/L、红细胞压积(35.85±7.09)%和血小板平均体积(1.02±0.14)g/L明显降低;平均红细胞血红蛋白浓度(351.38±12.15)g/L明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);肝肾功能13项血、尿生化参数中,血肌酐(134.14±51.73)μmol/L、尿胆红素阳性率15.2%,尿白细胞阳性率17.9%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 燃煤砷污染对人体血液系统和肝肾功能有一定影响,定期选择性检测本实验筛检出的异常指标并结合反映肝肾早期损害的敏感指标谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)和β₂-微球蛋白(β₂-MG),有助于早期发现和了解砷所致的血液系统和肝肾功能损害。