藤黄酸减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的探讨藤黄酸(GA)对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法采用尾静脉注射LPS(4 mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型。实验将小鼠随机分为对照组(control组)、模型组(model组)、藤黄酸组(GA组)和藤黄酸预处理组(GA+LPS组),6 h后测定肺湿/干重比值(W/D);检测髓过氧化物酶(MPO)活性;检测肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量和白细胞计数;ELISA检测肺匀浆中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果模型组小鼠肺W/D、MPO活性、BALF中蛋白含量和白细胞数量均增加,肺组织IL-1β和TNF-α水平升高(均P0.01);藤黄酸预处理可减轻LPS引起的以上指标变化(均P0.05)。结论 GA可减轻LPS诱导的急性肺损伤,其机制可能与降低肺组织IL-1β和TNF-α的含量、抑制中性粒细胞在肺部的聚集和减轻肺部水肿相关。     

布洛芬对油酸型急性肺损伤防治作用的实验研究

目的 :探讨布洛芬预防给药防治急性肺损伤 (ALI)的疗效及其可能机制。方法 :用油酸复制ALI大鼠模型。实验分正常对照组、模型组和布洛芬治疗组 ,检测各组肿瘤坏死因子 α(TNF α)浓度、肺湿干比重、肺系数 ,并对肺组织进行病理组织学检查。结果 :布洛芬治疗组在 1.5h时间点血浆TNF α浓度 ( 3 71.0 0± 41.60 pg/ml)较之模型组 ( 73 3 .2 0± 2 48.5 0pg/ml)有显著性降低 (P <0 .0 5 ) ,肺湿干重比、肺系数分别减至 5 .80± 1.0 0和 5 .40± 0 .70 ,肺组织损伤明显减轻。结论 :布洛芬能减少TNF α的产生 ;布洛芬预处理可能是减轻ALI的原因之一。     

重楼皂苷Ⅰ抗肝癌细胞作用的初步研究

目的:本文旨在研究重楼皂苷Ⅰ对肝癌细胞株Huh7和HepG2的抑制作用并探讨其是否具有抑制肝癌干细胞的功效.方法:不同剂量的重楼皂苷Ⅰ处理肝癌细胞后,MTT方法检测细胞存活情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Transwell实验检测细胞迁移能力;磁珠分选出CD133+-Huh7和CD133--HepG2细胞后,成球实验...     

重楼皂苷Ⅵ诱导急性髓系白血病THP-1细胞凋亡机制研究

目的探究重楼皂苷Ⅵ对人急性髓系白血病THP-1细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法采用CCK8实验考察重楼皂苷Ⅵ对THP-1细胞活力的影响,并确定给药剂量。流式细胞术检测重楼皂苷Ⅵ对THP-1细胞凋亡的影响。Western blot进一步检测细胞凋亡与p38 MAPK通路相关蛋白的变化,通过p38抑制剂SB203580验证THP-1细胞中上述通路与凋亡的关系。结果一定剂量的重楼皂苷Ⅵ能抑制THP-1细胞增殖且抑制效应呈浓度依赖与时间依赖性。流式细胞术显示,与对照组比较,给药组细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。Western blot进一步表明,随着药物浓度增加,cleaved caspase-3与Bax蛋白表达增多,Bcl-2蛋白表达下降,p-p38/p38比值增加(P<0.05),上述作用可被p38 MAPK抑制剂SB203580阻断。CCK8实验结果显示,抑制p38通路可降低药物导致的细胞增殖抑制。结论重楼皂苷Ⅵ可抑制急性髓系白血病THP-1细胞增殖并通过p38 MAPK通路诱导细胞凋亡。     

人参皂苷Rg1通过TNF-α/TNFR1/RIPKs通路调控急性肾损伤致急性肺损伤的保护机制研究

目的 探讨人参皂苷Rg1对急性肾损伤致急性肺损伤的保护作用及其调控机制。方法将60只雄性昆明小鼠随机分成4组,每组15只：A组（假手术组）,B组（模型组）,C组（人参皂苷Rg1组）,D组（Nec-1对照组）。制备急性肾损伤模型,24 h后检测血清肌酐（serum creatinine,Scr）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）含量,测量肺组织湿/干重比,应用HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-8(IL-8)等细胞因子表达,免疫组化和免疫印迹法检测肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1,TNFR1)、肿瘤坏死因子受体蛋白激酶（receptor interacting protein kinase,RIPK）表达。结果与A组相比,B组Scr、BUN含量明显升高,C组、D组含量较B组均明显降低（P<0.01）;与A组相比,B组肺组织湿/干重比明显升高,C、...     

蛋白酪氨酸激酶6对TNF-α诱导的人气道上皮屏障功能减损的影响北大核心CSCD

目的:探讨蛋白酪氨酸激酶6(PTK6)对TNF-α诱导的人气道上皮屏障功能减损的影响及相关机制。方法:体外培养人气道上皮16HBE细胞,予TNF-α刺激,分别转染PTK6 siRNA和recombined PTK6,以转染Scramble siRNA和Empty vector为对照。四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测细胞活性;跨皮细胞组抗仪检测细胞跨皮细胞阻抗(TER);辣根过氧化物酶(HRP)流量法反应细胞通透性;RT-PCR检测ZO-1、Occludin mRNA水平;Western blot检测PTK6、ZO-1、Occludin、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、磷酸化c-Jun氨基端激酶1/2(p-JNK1/2)和磷酸化p38(p-p38)蛋白水平。结果:TNF-α刺激后,细胞ZO-1、Occludin转录及蛋白水平、TER值显著降低,细胞通透性增高,同时PTK6、p-ERK1/2、p-JNK1/2和p-p38蛋白水平显著增高(P<0.05);上调PTK6使ZO-1、Occludin转录及蛋白水平和TER值进一步降低,细胞通透性和p-JNK1/2、p-p38蛋白水平也进一步增高(P<0.05),但下调PTK6后上述指标呈相反变化(P<0.05);上调或下调PTK6对p-ERK1/2无明显影响。结论:下调PTK6可以降低JNK1/2、p38MAPK磷酸化水平,进而改善TNF-α诱导的气道上皮屏障功能减损。     

Wortmannin对急性肺损伤小鼠肺组织IL-1β和TNF-α表达的影响

目的研究Wortmannin对急性肺损伤模型小鼠肺组织白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 30只昆明小鼠随机分为正常对照组、急性肺损伤组和Wortmannin处理组。采用腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型,对照组腹腔注射同体积的生理盐水,Wortmannin处理组则于造模前2 h腹腔注射Wortmannin(1.4 mg/kg)。LPS注射后6 h处死大鼠,计算肺组织湿/干重(W/D)比值,Western blot方法检测三组小鼠肺组织内IL-1β和TNF-α蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测三组小鼠肺组织内IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的表达变化。结果急性肺损伤组小鼠肺组织IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著上升,显著高于正常对照组(0.05);相比于急性肺损伤组小鼠,Wortmannin处理组小鼠肺组织IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著降低(0.05)。结论 Wortmannin能抑制急性肺损伤小鼠肺组织IL-1β和TNF-α表达。     

雷帕霉素对脂多糖诱导急性肺损伤的保护作用及可能机制研究

目的 探讨雷帕霉素对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤的保护作用及可能机制.方法 将90只大鼠随机分为对照组、LPS组和雷帕霉素处理组.HE染色观察肺组织病理学改变.酶联免疫吸附方法检测血清IL-6、IL-10和TNF-α的表达.硫代巴比妥酸方法、黄嘌呤氧化酶方法和酶促反应谷胱甘肽消耗方法分别测定血清MDA、SOD和GSH...     

银杏叶提取物对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

探讨银杏叶提取物（GBE）对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI0的保护作用。给大鼠静脉LPS复制ALI动物模型。首先动态观察ALI的形成过程，注LPS后2h已形成明显的ALI。另批大鼠随机分成：对照组（静注生理盐水），LPS组（静注LPS，5mg/kg体重），CBE＋LPS组（注LPS前三天开始每天灌胃给GBE一次，按黄酮甙8mg/kg体重计算，当日在给LPS前h再给一次GBE），每组6只大鼠。注LPS或盐水后2h收集标本，进行测定。发现：注LPS后肺湿／干重量比，肺泡灌洗液中蛋白含量及肺血管通透指数均升高（均P＜0．01）；血中乳酸（LD），一氧化氮（NO），内皮素－1（ET－1），肿瘤坏死因子－α（TNF－α）含量及血乳酸脱氢酶（LDH）活性，均有显著升高（P＜0．01，P＜0．001）。而肺组织细胞膜Na^ -K^ ATPase活性显著下降（P＜0．01）。预先给予GBE可显著缓解上述变化（P＜0．05，P＜0．01）。提示GBE在防治肺的急性炎症性疾病中有一定的应用前景。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤作用的实验研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(SO组)、SAP组、NAC组。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型,造模后30min腹腔注射5%NAC(0.2ml/100g)干预SAP模型,12h后处死大鼠。检测各组血清淀粉酶(AMY)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、胰腺和肺组织病理学评分、肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的变化。结果:与SO组比较,SAP组AMY、MPO、胰腺和肺组织病理学评分明显升高(P<0.01),TNF-α和ICAM-1mRNA表达明显增强(P<0.01);应用NAC处理后,AMY和MPO水平下降,胰腺和肺组织损伤缓解,TNF-α和ICAM-1mRNA表达减弱,与SAP组有明显差异(P<0.01)。结论:NAC对SAP大鼠肺损伤具有保护作用,其机制可能与抑制肺组织TNF-α和ICAM-1mRNA的表达有关。     

竹节参皂苷IVa通过抗炎和抗氧化减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤

目的：探讨竹节参皂苷IVa(saponin from Panax japonicus IVa, SPJ IVa)对大鼠急性肺损伤的影响,并对其可能的保护机制进行初步的探索。方法：将60只SD大鼠随机均分为4组,每组15只：对照组、模型组、低剂量SPJ IVa组和高剂量SPJ IVa组。以脂多糖（LPS,2 mg/kg）气管内滴注法建立大鼠急性肺损伤模型,低、高剂量SPJ IVa组大鼠在造模后30 min分别腹腔注射15和45 mg/kg SPJ IVa。造模后24 h,收集血清、支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）和肺组织。HE染色法评估肺组织病理形态学变化;称重法测定肺组织湿重/干重值;ELISA法检测血清和BALF中白细胞介素1β(interleukin-1β, IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平;试剂盒法检测丙二醛（malondialdehyde, MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和谷胱甘肽（glutathion...     

亚精胺减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的　观察亚精胺（spermidine）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）的影响。 方法　采用5 mg/kg的LPS经气管滴注,建立ALI小鼠模型。用小动物呼吸机检测亚精胺对ALI小鼠呼吸功能的影响;观察亚精胺对ALI小鼠肺组织形态变化的影响;检测ALI小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、总细胞数及中性粒细胞数目,并检测髓过氧化物酶（MPO）的水平;qPCR检测ALI小鼠肺组织中TREM-1 mRNA的表达;ELISA检测ALI小鼠BALF中sTREM-1的蛋白水平。 结果　亚精胺可改善ALI小鼠的呼吸功能;减轻LPS诱导的肺部病理损伤;减少蛋白渗出和中性粒细胞浸润;降低ALI小鼠肺内炎症放大受体TREM-1的表达。 结论　亚精胺能减少炎症细胞浸润,抑制炎症因子表达,从而减轻LPS诱导的ALI,其机制可能与亚精胺可抑制ALI小鼠肺组织TREM-1表达有关。     

亚精胺减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的　观察亚精胺（spermidine）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）的影响。 方法　采用5 mg/kg的LPS经气管滴注,建立ALI小鼠模型。用小动物呼吸机检测亚精胺对ALI小鼠呼吸功能的影响;观察亚精胺对ALI小鼠肺组织形态变化的影响;检测ALI小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、总细胞数及中性粒细胞数目,并检测髓过氧化物酶（MPO）的水平;qPCR检测ALI小鼠肺组织中TREM-1 mRNA的表达;ELISA检测ALI小鼠BALF中sTREM-1的蛋白水平。 结果　亚精胺可改善ALI小鼠的呼吸功能;减轻LPS诱导的肺部病理损伤;减少蛋白渗出和中性粒细胞浸润;降低ALI小鼠肺内炎症放大受体TREM-1的表达。 结论　亚精胺能减少炎症细胞浸润,抑制炎症因子表达,从而减轻LPS诱导的ALI,其机制可能与亚精胺可抑制ALI小鼠肺组织TREM-1表达有关。     

桔梗皂苷D经NF-κB通路抑制炎症及氧化应激反应减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤

目的:探讨桔梗皂苷D对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制.方法:将42只雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、桔梗皂苷D对照组、模型组、低剂量桔梗皂苷D组、高剂量桔梗皂苷D组和地塞米松组,每组7只.除假手术组和桔梗皂苷D对照组外,其余各组以气道滴注脂多糖诱导大鼠急性肺损伤模型.观察造模前后大鼠一般情况.造模2...     

HSF1对LPS诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用及其相关差异表达基因的筛选

目的:探讨热休克因子1(heat shock factor 1,HSF1)减轻脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的作用及其分子机制。方法:采用气管滴注LPS的方法制备小鼠急性肺损伤模型,观察HSF1野生型小鼠(HSF1~(+/+))和HSF1敲除小鼠(HSF1~(-/-))肺大体改变和肺组织病理改变,检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6的蛋白表达。采用基因芯片技术筛选经LPS处理后的HSF1~(+/+)和HSF1~(-/-)小鼠肺组织中的差异表达基因,并进一步采用real-time PCR对CXC趋化因子受体2(CXC chemokine receptor 2,CXCR2)的表达进行验证。结果:与经LPS刺激后的HSF1~(+/+)小鼠相比,经LPS刺激的HSF1~(-/-)小鼠肺大体和病理损伤加重,BALF中总蛋白、VEGF、TNF-α、IL-1β和IL-6的含量升高,差异具有统计学意义(P0.05)。基因芯片分析发现,与经LPS处理的HSF1~(+/+)小鼠相比,HSF1~(-/-)小鼠共筛选出918个差异基因,有65个基因表达差异明显,其中Atg7、ccr1、cxcr2、Tbl1xr1、Mmp9、Pparg、Plcb2、Arrb2、Cntn1、Col4a6等共28个基因在HSF1~(-/-)小鼠的肺组织中表达明显上调;Fgfr1、Fgfr2、Map4k4、Ddx58、Tfg、Stat3、Smad4、Lamc1、Sdc3等共37个基因表达明显下调。Real-time PCR结果显示,CXCR2的mRNA水平在LPS刺激的HSF1~(-/-)小鼠肺组织较HSF1~(+/+)小鼠表达明显上调,表达趋势与基因芯片结果一致。结论:HSF1能减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤,CX-CR2可能参与了对肺组织的保护作用。     

异鼠李素通过调控TLR4/NF-κB信号通路对高氧诱导大鼠急性肺损伤的保护作用北大核心CSCD

目的:探讨异鼠李素对高氧诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及其可能机制。方法:32只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、异鼠李素组、异鼠李素+瑞沙托维组[瑞沙托维(TAK-242)为TLR4特异性抑制剂],每组8只,除正常对照组正常饲养外,其余各组大鼠均置于自制高氧箱中3 d构建ALI模型,模型构建成功后,按照各组给药剂量进行腹腔注射。模型组及正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。各组注射用药均为1次/d,连续7 d。采集大鼠腹主动脉血、肺泡灌洗液、肺组织,血气分析仪测定大鼠氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2)),烘箱法测定大鼠肺组织湿重/干重(W/D),HE染色观察大鼠肺组织病理学变化,并对其进行肺组织损伤评分,免疫荧光染色法观察各组大鼠肺组织中TLR4表达水平,ELISA检测大鼠肺泡灌洗液中炎症因子水平,Western blot测定大鼠肺组织Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)通路相关蛋白表达情况。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠PaO_(2)值显著降低,PaCO_(2)、W/D值显著升高,肺组织损伤严重,肺损伤评分、肺泡灌洗液中炎症因子水平、肺组织中TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达显著升高;与模型组相比,异鼠李素组及异鼠李素+瑞沙托维组大鼠肺组织损伤得到缓解,PaO_(2)值显著升高,PaCO_(2)、W/D值、肺损伤评分、肺泡灌洗液中炎症因子水平、肺组织中TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达显著降低;与异鼠李素组相比,异鼠李素+瑞沙托维组大鼠肺组织损伤得到改善,PaO_(2)值显著升高,PaCO_(2)、W/D值、肺损伤评分、肺泡灌洗液中炎症因子水平、肺组织中TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达显著降低。结论:异鼠李素能缓解高氧诱导的大鼠ALI,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路有关。     

IL-17单克隆抗体对病毒性心肌炎小鼠的保护作用及其机制北大核心CSCD

目的探讨IL-17单克隆抗体(mAb)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠的保护作用及可能机制。方法 90只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(n=15)、模型组(n=15)、同型对照组(n=25)及IL-17 mAb组(n=25)。模型组、同型对照组、IL-17mAb组小鼠腹腔接种0.1 mL内含柯萨奇病毒B3(CVB3)的Eagle液建立VMC模型,对照组仅注射Eagle液。接种后第3、5天,同型对照组腹腔注射100μg非特异性IgG,IL-17抗体组腹腔注射100μg IL-17 mAb。第7天,每组处死5只小鼠,取心脏,采用Reed-Muench法测定病毒滴度,实时荧光定量PCR检测CVB3 mRNA拷贝数。第14天称体质量后处死全部小鼠,比较各组死亡率;分离血清,ELISA测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度;称心脏质量(HM),计算心脏指数(HM/BM);HE染色计算心肌病理积分,Western blot法测定心脏核因子-κB(NF-κB)p65表达,ELISA检测心脏IL-6、TNF-α含量。结果模型组心脏指数、血清cTnI浓度、NF-κB p65表达水平及心脏IL-6、TNF-α含量高于对照组(P<0.01)。IL-17 mAb组死亡率、心脏指数、血清cTnI浓度、心肌病理积分、病毒滴度、CVB3 mRNA拷贝数、NF-κB p65表达水平及心肌IL-6、TNF-α含量较模型组及同型对照组减少(P<0.05或P<0.01)。同型对照组上述指标与模型组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论 IL-17 mAb能够减轻VMC小鼠心肌损伤,其机制可能与抑制病毒复制及NF-κB激活有关。     

地塞米松对大鼠内毒素急性肺损伤肺泡灌洗液中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 探讨地塞米松对大鼠内毒素（LPS）急性肺损伤（ALI）肺泡灌洗液中白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、急性肺损伤组（内毒素ALI模型组）、地塞米松干预组,每组16只.每组大鼠依据不同的观察时间点（以大鼠气管内滴注LPS的时刻为起始时刻后的1、2、4、8 h 4个时间点）分为4个亚组（n=4）.给予正常对照组气管内滴注0.9%氯化钠溶液 0.3 mL,10 min后股静脉注射0.9%氯化钠溶液 1 mL;急性肺损伤组气管内滴注LPS 0.2 mg/kg（溶于0.3 mL 0.9%氯化钠溶液）,10 min后股静脉注射0.9%氯化钠溶液 1 mL;地塞米松干预组气管内滴注LPS 0.2 mg/kg,10 min后股静脉注射地塞米松注射液3 mg/kg（溶于1 mL 0.9%氯化钠溶液）.各组于1、2、 4、8 h 4个时间点于心脏抽血检测动脉血氧分压（PaO2）;取肺组织进行肺湿/干质量比值（W/D）测定,并采用苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织形态学变化;用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测肺泡灌洗液（BALF）中IL-1β和TNF-α的含量.结果 给予气管内滴注LPS后于1、2、4、8 h观察大鼠动脉血PaO2,急性肺损伤组、地塞米松干预组较正常对照组显著降低,两组PaO2均在4 h时达最低点,各时间点动脉血PaO2对比,地塞米松干预组均显著高于急性肺损伤组,差异均有统计学意义（P〈0.05）.在LPS致炎后1、2、4、8 h 4个时间点急性肺损伤组、地塞米松干预组各时间点W/D比值均较正常对照组显著增加,两组间比较地塞米松干预组较急性肺损伤组降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）.病理形态学观察可见急性肺损伤组与地塞米松干预组均出现肺水肿、出血、炎性细胞浸润,而地塞米松干预组肺损伤程度较急性肺损伤组减轻.ELISA试验结果显示急性肺损伤组在气管内滴入LPS 1 h后BALF中IL-1β、TNF-α含量迅速升高,4 h时达峰值,地塞米松干预后IL-1β、TNF-α表达在相同时间点均较模型组显著降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）;而正常对照组BALF中IL-1β、TNF-α在不同时间点无明显变化.结论 地塞米松可通过抑制内毒素性大鼠ALI肺组织中IL-1β、TNF-α的表达,改善呼吸氧合功能,减轻肺损伤.     

白杨素对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α表达的影响

目的观察白杨素对脓毒症相关急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 72只Wistar大鼠随机分为正常对照组、脂多糖(LPS)组、白杨素低剂量组(C-L,10mg/kg)和白杨素高剂量组(C-H,30mg/kg),每组18只大鼠。各组大鼠进行右肺上叶切除,行病理组织学检查;中叶切除,进行肺组织湿/干重(W/D)的重量比。采用Western blot方法和Real-time-PCR方法分别检测肺组织TNF-α的蛋白和m RNA表达水平。结果 LPS诱导ALI组的W/D比值比正常对照组显著升高(<0.05),应用白杨素治疗后,W/D比值显著降低(<0.05)。ALI组大鼠光镜下可见肺泡壁增厚,肺水肿及肺泡塌陷,严重出血且有明显的炎性细胞浸润,经白杨素治疗后,炎性减轻。Western blot和Real-time-PCR检测结果显示,ALI组大鼠肺组织TNF-α蛋白和m RNA表达水平显著高于对照组(<0.05),而C-H和C-L组比ALI组明显减少(<0.05)。结论白杨素对ALI大鼠肺脏的保护作用可能与抑制炎症因子TNF-α的表达相关。     

黄芩苷对急性肺损伤大鼠炎性因子表达的影响

目的探究黄芩苷对急性肺损伤大鼠肺组织炎性因子表达的影响。方法将56只雄性SD大鼠随机分为对照组、黄芩苷组与模型组,每组又细分为1 h、4 h与8 h三个亚组,每组8只,采用腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立大鼠肺损伤模型。HE染色观察肺组织病理形态学改变,测定并计算各组大鼠肺湿/干重比,免疫组织化学法测定肺组织NF-κB水平,酶联吸附法检测IL-1β、IL-8及TNF-α水平。结果 HE染色结果显示,模型组大鼠肺组织炎性细胞浸润明显,肺泡结构损坏严重;与模型组相比,同一时间点黄芩苷组大鼠炎性细胞浸润减轻,肺泡结构较为完整。与模型组相比,同一时间点黄芩苷组大鼠肺湿/干比重显著降低,肺组织NF-κB蛋白表达的平均光密度值显著降低,血清IL-1β、IL-8及TNF-α的表达水平显著降低(P<0.05)。结论黄芩苷能够通过抑制肺部炎症反应,降低急性肺损伤大鼠的肺组织损伤程度。