T细胞疫苗对CIA的免疫调节作用

目的探讨T细胞疫苗(TCV)对小鼠胶原诱导性关节炎(CIA)的免疫调节作用。方法通过TCV干预CIA模型,观察小鼠发病情况,运用免疫组化技术观察局部关节病变程度;FACs分析T细胞亚群变化;ELISA检测细胞培养上清中TGF-β、IFN-γ、IL-17水平;定量PCR方法检测Treg、Th1、Th17细胞相关转录因子表达水平。结果经过TCV干预,小鼠自身反应性T细胞的增殖能力被显著抑制,CII抗体水平也显著下降;相较CIA组,TCV组Treg细胞百分比上升,Th1、Th17细胞百分比明显降低;各细胞分泌细胞因子的能力也发生相应的变化,其中TGF-β上升,IFN-γ、IL-17降低;Treg细胞转录因子Foxp3基因水平提高,Th1、Th17细胞转录因子T-bet、RORα及RORγt的mRNA水平降低。结论 TCV干预可通过抑制CIA小鼠自身反应性T细胞增殖,上调小鼠体内Treg细胞并抑制Th1、Th17细胞的表达而发挥免疫调节作用,有效降低小鼠发病严重度和关节炎症。     

人参多糖和猪苓多糖对CIA大鼠肠道黏膜免疫细胞功能的影响

目的：观察人参多糖和猪苓多糖对Ⅱ型胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠肠道黏膜淋巴细胞功能的影响。方法：采用皮内注射Ⅱ型胶原（COL-Ⅱ）建立CIA大鼠模型，分离模型大鼠PP结淋巴细胞（PPL）、肠道上皮内淋巴细胞（IEL）和固有层淋巴细胞（LPL），分别与不同浓度的人参多糖和猪苓多糖共培养48h后，检测培养上清中TNF-α和IFN-γ含量的变化。结果：与加入RPMI1640培养液的空白对照组比较，不同浓度的人参多糖和猪苓多糖，均可使PPL分泌TNF-α减少，但使IFN-γ的分泌增加；而IEL和LPL分泌TNF-α和IFN-γ的水平均有不同程度的降低。结论：人参多糖和猪苓多糖对CIA大鼠PPL具有不同的免疫调节作用；而对于IEL和LPL，则可导致其免疫活性降低。     

碘化钠对人甲状腺细胞IL—6，IFN—γ和TNF—α基因表达的影响

本研究以10^-4M碘化钠（NaI)刺激单层培养的人Graves病（GD）甲状腺滤泡上皮细胞（TEC），采用定性及半定量PCR技术检测刺激前后白介素-6（IL-6）、γ-干扰素（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在细胞中的表达水平。结果表明：（1）3例GD组织均含有IL-6及IFN-γmRNA,2例检测到TNF-α基因表达；（2）基础状态下，3例TEC均表达IL-6基础，2例表达TNF-α，而所有样本均无IFN-γmRNA;（3）NaI不能诱导TEC产生IFN-γmRNA，对IL-6mRNA的表达亦无明显影响；（4）1例TNF-α阴性的TEC样本，经NaI刺激后，可表达mRNA，2例原含有TNF-α的TEC经刺激后，其mRNA的表达水平显著增加。提示碘可通过诱导或增强TEC表达TNF-α，导致自身免疫性甲状腺疾病的发生与发展。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA对小鼠胶原诱导性关节炎的治疗作用

目的 研究组蛋白去乙酰酶化抑制剂制滴菌素A(TSA)对小鼠胶原诱导性关节炎的作用,初步探讨其作用机制.方法 将雄性DBA/1小鼠随机分为胶原诱导性关节炎(CIA)模型组、预防性给药组、治疗性给药组、正常组.免疫后第35天处死小鼠,检测小鼠足爪炎症的肿胀度,病理切片观察炎症变化,MTT法检测脾淋巴细胞对胶原的增殖反应,实时荧光定量PCR检测TSA对小鼠脾细胞IFN-γ、IL-4 mRNA表达的影响,ELISA检测IFN-γ、IL-4的含量.结果 CIA模型组关节炎评分、对CⅡ的增殖反应、IFN-γ水平均高于正常对照组;给药组关节炎评分、对CⅡ的增殖反应低于CIA模型组;给药组IFN-γ水平低于CIA组,但IL-4水平高于CIA组.结论 TSA对CIA具有抑制作用,其可能机制是抑制T细胞的活化、增殖,调节Th1/Th2的失衡状态.     

脂联素促进HIF-1α及炎症因子表达参与RA发病机制的研究

通过研究脂联素(adiponectin,AD)对低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)及炎症因子IL-6、IL-17及TNF-α表达的促进作用,为进一步探讨AD参与类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)发病机制提供理论与实验依据。体内实验:给于所构建的胶原诱导关节炎模型鼠(collagen-induced arthritis,CIA)关节腔内注射AD观察对CIA小鼠发病的影响,并采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测HIF-1α、IL-6、IL-17及TNF-αmRNA表达变化。体外实验:以不同浓度AD刺激RA滑膜成纤维细胞(synovial fibroblast,SF)72h,采用real-time PCR和western blot的方法检测HIF-1α、IL-6、IL-17及TNF-α的表达。结果:CIA小鼠注射AD后,关节局部组织中HIF-1α(P<0.05)、IL-6(P<0.001)及IL-17mRNA(P<0.05)的表达增高;体外实验中,AD呈剂量依赖性地促进RASF中HIF-1α(P<0.001)、IL-6(P<0.05)及IL-17αmRNA(P<0.05)和HIF-1α蛋白表达。提示AD能通过促进HIF-1α及促炎因子的表达而参与RA发病。     

过表达Sirt1调节胶原蛋白诱导的关节炎细胞因子平衡

目的研究过表达去乙酰化酶1(Sirtl)对2型胶原蛋白诱导的关节炎(CIA)小鼠细胞因子的影响。方法构建CIA模型,用携带Sirt1基因的重组腺病毒感染CIA小鼠,观察关节炎指数的变化。ELISA测定促炎因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-17以及抑炎因子IL-4和IL-10的含量。实时定量PCR(qRT-PCR)测定基质金属蛋白酶13(MMP-13)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达。Western blot法检测p65和乙酰化p65蛋白的表达。结果与对照组相比,Ad-Sirt1感染组降低了小鼠关节炎指数,同时显著降低了IL-1β、TNF-α和IL-17的含量,增加了IL-4和IL-10的含量。Ad-Sirt1感染组下调了MMP-13的mRNA表达,上调了TIMP-1的mRNA表达。Ad-Sirt1感染组使p65蛋白乙酰化水平下降。结论过表达的Sirt1有调节CIA小鼠关节炎细胞因子平衡的作用。     

乳酸亚铁对缺铁性贫血小鼠细胞因子调控的研究

目的 探讨乳酸亚铁对缺铁性贫血小鼠外周血细胞因子表达水平的调控作用。方法 30只小鼠随机分为对照组、模型组和乳酸亚铁治疗组,使用全自动生化仪检测小鼠外周血中Hb、RBC、HCT、MCV、MCH和MCHC等血常规指标。ELISA试剂盒检测小鼠血清中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ和TNF-α等细胞因子水平和小鼠肠道组织中T-AOC和MDA等氧化应激指标。Western blot方法检测肝脏组织中NF-κB和铁调素（Hepcidin）蛋白水平的表达。结果 乳酸亚铁有效降低模型组小鼠血常规中Hb、RBC、HCT、MCV、MCH和MCHC的指标。乳酸亚铁能降低模型组小鼠血清中IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α表达水平,上调IL-4和IL-10表达,降低小鼠肠道组织中T-AOC和MDA的表达,上调肝脏组织NF-κB和Hepcidin的表达。结论 乳酸亚铁能有效降低缺铁性贫血小鼠炎性细胞因子的表达水平和肠道氧化应激损伤。     

柴胡皂甙d对狼疮肾炎小鼠尿蛋白含量及肾组织IL-6、IL-10、 TNF-α、IFN-γ mRNA表达的影响

目的：观察柴胡皂甙d (SSd) 对新西兰黑色品系和白色品系杂交的子一代（NZBWF1）狼疮肾炎小鼠尿蛋白含量及肾组织IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ mRNA表达的影响。方法：将雌性NZBWF1小鼠分为3组：① SSd治疗1组（SSd剂量2 mg·kg^-1·d^-1)；② SSd治疗2组（SSd剂量4 mg·kg^-1·d^-1)；③对照组；共治疗6周。小鼠尿蛋白含量用考马斯亮蓝法检测，小鼠肾组织IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ mRNA表达用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测。结果：实验2周、4周以及6周末，与对照组相比，SSd治疗1组和SSd治疗2组尿蛋白含量明显降低(P<0.05)；与SSd治疗1组相比，SSd治疗2组尿蛋白含量显著降低(P<0.05)。实验6周末，SSd治疗1组和SSd治疗2组肾组织IL-6和IL-10 mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.05)；SSd治疗2组IL-6和IL-10 mRNA表达水平显著低于SSd治疗1组(P<0.05)。SSd治疗1组、SSd治疗2组和对照组相比，肾组织TNF-α、IFN-γ mRNA表达水平之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论：SSd可以降低NZBWF1狼疮肾炎小鼠尿蛋白含量并抑制肾组织IL-6、IL-10 mRNA的表达，而对肾组织TNF-α、IFN-γ mRNA的表达无影响。     

CCK-8对KLH免疫小鼠脾细胞Th1/Th2平衡的影响

目的： 探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）对Th1/Th2平衡的调节作用。方法: 给予BALB/c小鼠钥孔戚血蓝蛋白（KLH）免疫同时体内给予不同剂量的CCK-8,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其脾细胞培养上清中Th1型细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2（IL-2）和Th2型细胞因子白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测脾细胞中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-5 mRNA表达;ELISA法检测血清中Th1型抗KLH抗体IgG2a和Th2型抗KLH抗体IgG1水平。结果: ①KLH免疫使小鼠脾细胞分泌Th1/Th2型细胞因子水平明显增高,mRNA表达增高,KLH免疫同时给予CCK-8可使脾细胞培养上清中IFN-γ、IL-2含量进一步增加和IFN-γ、IL-2mRNA表达增高,而使IL-4、IL-5含量降低,IL-4、IL-5 mRNA表达减低和降低IL-4/IFN-γ比值。②KLH免疫小鼠血清中IgG2a、IgG1发生不同程度增高,CCK-8可使其血清中IgG1水平减低而使IgG2a水平增高。结论: CCK-8可促进KLH免疫小鼠体内Th1反应,使Th2优势反应向Th1方向转变。     

嗜碱粒细胞在胶原诱导性关节炎小鼠发病早期中的作用

用鸡Ⅱ型胶原免疫C57BL/6小鼠,制备胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)小鼠模型。用MAR-1抗体清除嗜碱粒细胞,以同型抗体为对照。记录各组小鼠关节炎指数(arthritis index,AI)的变化。ELISA法检测血清抗Ⅱ型胶原抗体、IL-4、IL-6和IFN-γ水平。小鼠关节标本用HE染色进行病理分析。探讨嗜碱粒细胞在胶原诱导性关节炎小鼠发病早期中的作用。结果显示,成功建立CIA小鼠模型。清除嗜碱粒细胞组、模型对照组和MAR-1抗体同型对照组相比,清除嗜碱粒细胞可显著抑制关节炎指数的升高,显著降低抗Ⅱ型胶原的抗体水平以及血清IL-4的水平,但对IL-6和IFN-γ的水平无影响。同时,清除嗜碱粒细胞可显著改善CIA模型小鼠的关节外观和关节病理改变。研究表明,靶向清除嗜碱粒细胞可减轻CIA模型小鼠的早期发病症状,可能与其介导IL-4生成和自身抗体产生相关。     

芒果苷抑制鸭乙肝病毒感染的免疫机制

目的:以鸭乙肝动物为模型,探讨芒果苷抑制鸭乙型肝炎病毒(DHBV)感染的免疫分子机制。方法:采用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测芒果苷对鸭脾细胞内IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-18等细胞因子(CK)mRNA表达的影响。结果:芒果苷高剂量组(200mg/kg)可增加鸭脾细胞中IL-18、IL-2、IFN-γ和TNF-αmRNA表达水平(P0.05),并且两两之间的表达水平呈正相关性;芒果苷中剂量组(100mg/kg)可增强IL-18和IFN-γmRNA表达水平(P0.05),对IL-2和TNF-αmRNA表达水平有上调的趋势(P0.05);芒果苷低剂量组(50mg/kg)对IL-18、IL-2、IFN-γ和TNF-αmRNA表达水平无影响。结论:芒果苷可以提高脾细胞中IL-18、IL-2、IFN-γ和TNF-α等CKmRNA的表达水平,增强机体的Th1细胞功能,推测芒果苷可能通过增强机体的细胞免疫功能达到抗DHBV的作用。     

感冒双解合剂对流感病毒FM1感染小鼠肺部炎性损伤的影响

目的： 探讨治疗流行性感冒临床有效方剂感冒双解合剂对肺部炎性损伤的影响，从而探讨感冒双解合剂抗流感炎性损伤的作用机制。方法: 以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株（FM1）感染小鼠为模型，采用HE染色法观察小鼠肺组织的炎性病理改变，采用双抗体夹心ABC-ELISA法观察感冒双解合剂干预治疗后小鼠肺组织肿瘤细胞因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-10 (IL-10)含量的变化。结果: 流感病毒感染小鼠后，感染模型组小鼠肺组织显示为重度间质性肺炎的病变，感冒双解合剂组肺病理改变较感染模型组炎症表现减轻，显示为轻度间质性肺炎病变。感染模型组TNF-α、IFN-γ、IL-10的蛋白表达高于正常空白组，两者比较，差异显著（P<0.05或P<0.01）；感冒双解合剂组TNF-α、IFN-γ的表达较之感染模型组降低，IL-10的表达较之感染模型组升高，差异显著（P<0.05或P<0.01）。结论: 感冒双解合剂可能通过抑制炎性细胞因子TNF-α和IFN-γ的表达，提高抗炎因子IL-10的表达水平，减轻炎性损伤的作用。     

尾静脉高压注射CⅡTA siRNA对小鼠胶原诱导性关节炎的治疗作用

目的 将MHCⅡ类反式作用因子(CⅡTA) siRNA用于胶原诱导的小鼠关节炎模型中,观察是否具有治疗效果.方法 将雄性DBA/1小鼠随机分为胶原诱导性关节炎(CIA)模型组、CⅡTA siRNA组(siCⅡTA组)、control siRNA组(siCT组)、正常组.再次免疫后4周观察小鼠发病情况,检测小鼠足爪的肿胀度,病理切片观察炎症变化,MTT检测脾淋巴细胞对CⅡ胶原的增殖反应,实时荧光定量PCR检测小鼠脾细胞IFN-γ、IL-4 mRNA表达水平,ELISA检测小鼠血清中IFN-γ、IL-4、IL-17的含量.结果 siCⅡTA组关节炎评分、脾淋巴细胞对Ⅱ型胶原的增殖反应低于模型组和siCT组;siCⅡTA组IFN-γ、IL-17水平低于模型组和siCT组,但IL-4水平高于模型组和siCT组.结论 尾静脉高压注射CⅡTAsiRNA对CIA具有治疗作用.     

靶向IL-6慢病毒介导RNA干扰实验性基因治疗类风湿关节炎

目的:探讨靶向小鼠IL-6基因RNA干扰慢病毒载体颗粒(LV-IL-6-RNAi)对小鼠巨噬细胞株J774A.1细胞IL-6表达的影响,及其对胶原诱导性关节炎(CIA)的治疗作用。方法:设计合成3对特异性针对小鼠IL-6基因的小干扰RNA(siRNA)序列,筛选最高效siRNA序,构建高效LV-IL-6-RNAi。LV-IL-6-RNAi感染小鼠巨噬细胞株J774A.1细胞,并设慢病毒阴性对照(LV-NC-RNAi)、培养基空白对照,RT-qPCR检测J774A.1细胞的IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β mRNA相对表达水平,以检测LV-IL-6-RNAi体外干扰效率。取DBA/小鼠构建CIA模型并随机分为4组:LV-IL-6-RNAi组、LV-NC-RNAi组、甲氨蝶呤(MTX)阳性对照组、PBS空白对照组,分别关节腔注射LV-IL-6-RNAi、LV-NC-RNAi、腹腔注射MTX、PBS溶液,记录CIA小鼠关节炎评分,ELISA检测小鼠IL-6、IL-1β和TNF-α血清水平,组织病理检测炎症关节的炎症细胞浸润数。结果:成功构建了高效LV-IL-6-RNAi。...     

诱骗受体DcR3对佐剂型关节炎大鼠模型的作用分析

目的 研究诱骗受体DcR3 对佐剂型关节炎(AA)大鼠模型的作用及其机理.方法 注射弗式完全佐剂建立大鼠佐剂型关节炎(AA)模型,尾静脉注射DcR3蛋白,观察大鼠关节肿胀度、间接 ELISA 检测血清和滑膜液中细胞因子IL-1 β、TNF-α、IFN-γ的变化.RT-PCR检测滑膜和淋巴细胞中DcR3、Fas、FasL mRNA的表达以及脾脏中TGF-β、IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10 mRNA的表达.Western blot分析滑膜细胞中Caspase-8、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2蛋白的表达.结果 DcR3 治疗AA大鼠后,足肿胀度降低;血液和滑膜液的IL-1β、TNF-α、IFN-γ水平下降;脾脏中TGF-β、IFN-γ、TNF-α mRNA 表达下调,IL-4、IL-10 mRNA表达上调;滑膜细胞中Caspase-8、Caspase-3蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调. 结论 DcR3 可以用于实验性大鼠AA的治疗,其治疗机制与调节滑膜细胞FasL、Fas mRNA的表达和血液淋巴细胞中 Fas mRNA的表达,促进滑膜细胞和自身反应性淋巴细胞的凋亡;调节脾脏细胞Th1/Th2细胞因子平衡相关.本研究为进一步阐明RA的发病机理奠定了重要基础,为有效治疗RA提供了新思路.     

黄酮类化合物柚皮苷抑制HaCaT细胞RANTES产生的研究

目的：分析肿瘤坏死因子口（TNF-α）和γ干扰素（IFN-γ）是否诱导体外培养角质形成细胞株HaCaT产生趋化因子RANTES，了解柚皮苷是否影响TNF-α和IFN-γ／对合成RANTES的诱导作用。方法：TNF-α和IFN-γ刺激培养的HaCaT细胞，应用定量RT-PCR方法测定RANTES的mRNA表达，应用ELISA方法测定上清液中RANTES。结果：正常培养HaCaT细胞RANTES微弱表达，TNF-α和TFN-γ刺激使HaCaT细胞RANTES的mRNA表达与分泌量显著增加。柚皮苷0．5，0．25mmol·L^-1能抑制TNF-α和TFN-γ诱导的RANTES分泌。结论：柚皮苷可抑制TNF-α和TFN-γ引起的HaCaT细胞分泌RANTES。     

鱼腥草总黄酮对肺炎支原体感染小鼠Bcl-2 和Bax 表达的影响

目的:探讨鱼腥草总黄酮对肺炎支原体感染小鼠肺组织Bcl-2、Bax蛋白与mRNA表达水平及血清炎症因子的影响及作用机制。方法:50只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、鱼腥草总黄酮低、中和高剂量组(0.5、1.0、2.0 g/kg),滴鼻给予肺炎支原体。HE染色观察肺组织病理变化,Western blot法与RT-PCR法分别检测各组小鼠肺组织Bcl-2、Bax蛋白与mRNA表达水平,ELISA法检测各组小鼠血清炎症因子TNF-α、IFN-γ和IL-6水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠肺湿重指数明显升高(P0.05),肺组织出现炎症病变,肺泡璧增厚、肺泡间隔变宽、可见炎症细胞浸润,肺组织Bcl-2蛋白与mRNA表达水平明显降低(P0.05),Bax蛋白与mRNA表达水平明显升高(P0.05),Bcl-2/Bax值明显降低(P0.05),血清TNF-α、IFN-γ和IL-6水平明显升高(P0.05)。与模型组相比,鱼腥草总黄酮低、中和高剂量组小鼠肺湿重指数明显降低(P0.05),炎症细胞浸润情况改善,肺组织Bcl-2蛋白与mRNA表达水平明显升高(P0.05),Bax蛋白与mRNA表达水平明显降低(P0.05),Bcl-2/Bax值明显升高(P0.05),血清TNF-α、IFN-γ和IL-6水平明显降低(P0.05)。结论:鱼腥草总黄酮可上调Bcl-2蛋白与mRNA表达,下调Bax蛋白与mRNA表达,降低炎症因子水平,减少细胞凋亡,对肺炎支原体感染小鼠起抗感染作用。     

PIKA佐剂在体内外诱导小鼠免疫应答的探讨

目的：探讨PIKA佐剂在体内外诱导小鼠的免疫应答。方法：体外将小鼠脾淋巴细胞与不同浓度PIKA佐剂培养后，ELISA检测细胞因子IFN-γ、IL-12p40的产生，FACS检测细胞的增殖及活化。体内将PIKA佐剂经小鼠腹腔注射后，检测不同时间点血清中IFN-γ、IL-12pao、IL-6、TNF-α等细胞因子的产生。结果：PIKA佐剂体外呈剂量依赖性诱导小鼠脾细胞产生IFN-γ和IL-12p40。细胞亚群分析的结果表明，PIKA可显著刺激B细胞和NK细胞活化、增殖。体内注射PIKA佐剂后可诱导细胞因子IFN-γ、IL-12pao、IL-6、TNF-α的产生，但产生的时间点不同。结论：PIKA佐剂体内外直接通过诱导细胞因子的产生，B细胞和NK细胞的活化和增殖，而促进免疫应答反应。     

大黄素对小鼠的免疫调节作用及对脾细胞TNF-α和IL-10表达的影响

目的探讨大黄素对小鼠的免疫调节作用,以及对免疫炎性因子TNF-α和IL-10表达的影响。方法将ICR小鼠随机分为对照组、环磷酰胺组、大黄素高和低剂量组(10和5 mg/kg)。实验进行7 d,测定各组小鼠胸(脾)指数、血清溶血素含量、外周血T淋巴细胞转化率;ELISA检测外周血TNF-α和IL-10表达水平以及RT-PCR检测脾细胞TNF-α和IL-10 mRNA的表达。结果大黄素降低了小鼠的胸(脾)指数和外周血T淋巴细胞转化率,但提高了小鼠血清溶血素含量;大黄素用药组小鼠外周血TNF-α的表达水平降低,IL-10的表达水平上升;大黄素用药组小鼠脾细胞TNF-αmRNA的表达降低,IL-10 mRNA的表达升高。结论大黄素可以提高机体体液免疫功能,同时表现出良好的抗炎活性,但是对于免疫器官和细胞免疫功能有一定的抑制作用。     

旋毛虫感染对胶原诱导性关节炎小鼠肠道菌群的影响

寄生蠕虫能否通过调节宿主肠道菌群进而改善炎症性疾病是近年的研究热点。为探讨旋毛虫感染对胶原诱导性关节炎(Collagen-Ⅱinduced arthritis,CIA)小鼠肠道菌群构成和丰度的影响,将15只小鼠随机分为正常对照组、关节炎(CIA)组和预先感染旋毛虫关节炎(CIA.TS)组,在首次胶原诱导后第50 d,取小鼠粪便进行16S rDNA测序,然后将CIA组和对照组之间的差异菌属与关节炎评分进行Spearman相关分析。结果显示,与对照组相比,CIA组小鼠菌群结构发生了明显的改变,其丰富度和多样性有上升趋势;在门水平上,脱铁杆菌门、变形菌门和梭杆菌门的丰度明显增加;在属水平上,未分类毛螺菌科、Mucispirillum属和脱硫弧菌属的丰度明显增加,Alistipes属和理研菌属的丰度明显减少。CIA组小鼠中丰度显著升高的菌属,其相对丰度与关节炎评分呈正相关;而丰度显著降低的菌属,其相对丰度与关节炎评分呈负相关。与CIA组相比,预先感染旋毛虫的关节炎小鼠(CIA.TS)菌群的丰富度和多样性有下降趋势,脱铁杆菌门和变形菌门的丰度明显减少,Mucispirillum属和脱硫弧菌属的丰度明显减少,理研菌属的丰度明显增加。以上结果表明,CIA小鼠肠道菌群结构改变与关节炎疾病严重程度密切相关,而预先感染旋毛虫可缓解CIA小鼠的关节炎症,其改善作用可能与调节CIA小鼠肠道菌群结构有关。