圣草酚对实验性结肠炎小鼠Nrf2 / HO-1 通路的影响

目的:探讨圣草酚(EDT)干预实验性结肠炎小鼠对Nrf2/HO-1通路的影响。方法:将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、DSS模型组、DSS+EDT低剂量组(EDT 20 mg/kg)、DSS+EDT高剂量组(EDT 40 mg/kg)4组,每组8只,小鼠自由饮用3%DSS溶液制成溃疡性结肠炎模型,并同时予以圣草酚腹腔注射7 d。对小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分;比较各组小鼠结肠长度;HE染色观察结肠病理学变化;检测结肠组织MDA含量、MPO和SOD活性;Real-time PCR法检测各组小鼠结肠组织Nrf2、HO-1、NOQ1、TNF-α、IL-6 mRNA表达情况;Western blot检测各组小鼠结肠组织中Nrf2、HO-1、NOQ1变化情况。结果:与DSS组比较,空白组、圣草酚低、高浓度治疗组DAI评分、结肠长度及病理学变化明显改善,差异有统计学意义(P0.05)。空白组、圣草酚低、高浓度治疗组炎症因子TNF-α、IL-6水平,MPO活性及MDA含量显著低于模型组,SOD活性显著高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。与DSS组相比,圣草酚低、高浓度组显著增加Nrf2、H0-1、NOQ1表达(P0.01)。结论:圣草酚对小鼠结肠炎可以起到缓解作用,可能与激活Nrf2/HO-1通路发挥抗氧化、抗炎作用有关。     

丹皮酚对溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及机制

目的 探究丹皮酚对溃疡性结肠炎小鼠结肠损伤的保护作用及可能机制。方法 C57BL/6小鼠40只，随机分为对照组、溃疡性结肠炎组、丹皮酚低剂量组和丹皮酚高剂量组，每组10只。测量结肠长度并计算疾病活动指数评分；HE染色观察结肠组织形态学变化；ELISA方法检测结肠组织炎症因子水平及环腺苷酸（Cyclic adenosine monophosphate, cAMP）含量；TUNEL方法检测结肠组织细胞凋亡；Western blot检测磷酸二酯酶4(phosphodiesterase 4, PDE4)和蛋白激酶A(protein kinase A, PKA)蛋白表达。结果 丹皮酚抑制溃疡性结肠炎小鼠结肠缩短，降低小鼠疾病活动指数评分，改善结肠组织形态，降低结肠组织细胞凋亡，抑制结肠组织炎症因子水平，降低结肠组织PDE4蛋白表达水平，增加结肠组织cAMP含量和PKA蛋白表达水平。结论 丹皮酚减轻溃疡性结肠炎小鼠结肠损伤，其作用机制可能与调控PDE4/cAMP/PKA通路有关。     

白芨多糖上调溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜紧密连接蛋白occludin的表达

目的探讨白芨多糖(BSP)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用及其对肠黏膜紧密连接occludin蛋白的影响。方法将小鼠随机分为对照组、DSS模型组(自由饮用2.5%DSS溶液7 d)、柳氮磺吡啶(300 mg/kg)阳性对照组以及BSP低(125 mg/kg)和高(250 mg/kg)剂量组。均从建模开始灌胃给药,1次/d,连续7 d。观察小鼠的体质量变化、疾病活动指数(DAI)评分、组织病理学评分及结肠长度等炎性反应,Western blot检测结肠组织occludin蛋白的表达。结果与对照组比较,DSS模型组小鼠体质量显著减轻,结肠缩短,DAI评分和组织病理学评分显著升高(P0.01);结肠组织occludin蛋白的表达显著减少(P0.01)。与DSS模型组比较,BSP能够显著改善UC小鼠体质量减轻和结肠缩短,降低DAI评分和组织病理学评分,上调结肠组织occludin蛋白的表达。结论 BSP可以减轻DSS诱导的UC小鼠的结肠炎性反应,其作用机制可能与其上调肠黏膜occludin蛋白的表达,从而保护肠上皮屏障有关。     

瑞芬太尼缓解氧化应激对内毒素诱导的SD 大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探究瑞芬太尼对大鼠急性肺损伤(ALI)的作用及作用机制。方法:腹腔注射脂多糖(LPS)复制大鼠ALI模型,并于造模前1 h尾静脉注射瑞芬太尼或生理盐水进行预处理。用TUNEL检测细胞凋亡情况,免疫组化检测Ki67及Caspase-3的含量,ELISA检测血清炎症因子浓度,试剂盒检测MDA和SOD浓度; Western blot法检测PI3K/AKT通路蛋白表达。结果:瑞芬太尼能显著抑制肺组织细胞凋亡及Caspase-3的表达(P0. 05),并促进Ki67的表达(P0. 05);同时,瑞芬太尼还可明显降低ALI血清炎症因子(IL-6、IL-1β、IFN-γ)及MDA含量(P0. 05),并能显著促进SOD的分泌(P0. 05);此外,瑞芬太尼还可显著降低p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的比值(P0. 05)。结论:瑞芬太尼可通过缓解炎症反应和氧化应激减轻ALI大鼠肺损伤,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路激活有关。     

基于网络药理学及实验验证探究葛根素治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的：探索葛根素（PUE）对溃疡性结肠炎（UC）的治疗效果及作用机制。方法：利用网络药理学和分子对接技术对PUE调控UC的靶点进行筛选和分析。C57BL/6小鼠自由饮用2.5%DSS水溶液7 d后,观测PUE对小鼠体质量变化及疾病活动指数（DAI）评分的影响。HE染色观察小鼠结肠组织病理变化;阿利新蓝染色观察小鼠结肠组织杯状细胞变化;qRT-PCR和ELISA检测小鼠结肠组织炎症细胞因子表达。CCK-8检测PUE对MODE-K细胞活力的影响;流式细胞术检测PUE对MODE-K细胞凋亡的影响。结果：筛选得到AKT1、TNF、STAT3、CASP3、HIF1A等38个PUE调节UC的靶点,主要涉及TNF、IL-17和PI3K-Akt等信号通路。体内实验结果显示,与DSS组相比,DSS+PUE组小鼠结肠缩短程度、体质量减轻程度和DAI评分降低,结肠组织炎症细胞浸润减少,结肠组织TNF-α、IL-1β mRNA和蛋白表达降低。体外实验证实PUE减轻DSS诱导的上皮细胞凋亡。结论：PUE可减轻DSS诱导的小鼠UC发生发展。     

槲皮素对脓毒症大鼠急性肺损伤及炎症和氧化应激的影响

目的：探究槲皮素（QUE）对脓毒症急性肺损伤（ALI）大鼠的保护作用。方法：60只SD雄性大鼠随机分为6组（n=10）：假手术组（Sham）、模型组（CLP）、QUE 25 mg/kg组、QUE 50 mg/kg组、QUE 100 mg/kg组及阳性药物地塞米松（DEX）组。各组连续处理7 d,计算各组大鼠生存率;HE染色和肺湿干重比（W/D）评估肺损伤严重程度;TUNEL染色检测肺组织凋亡;试剂盒检测炎症因子、SOD和MDA水平;Western blot检测大鼠肺组织中凋亡相关蛋白表达及PTEN、β连环蛋白（β-catenin）、蛋白激酶B(AKT)和糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)的磷酸化水平。结果：与CLP组比较,QUE 50 mg/kg和100 mg/kg处理后,大鼠生存率显著升高（P<0.05）,肺组织炎症细胞浸润程度减轻,肺损伤评分和W/D降低（P<0.05）,肺组织细胞凋亡率和凋亡相关蛋白表达显著降低（P<0.05）,炎症因子水平下降,抗氧化能力增强（P<0.05）,PTEN和β-catenin磷酸化水平降低,AKT和GSK-3β磷酸化水平升高（...     

双氢青蒿素缓解脓毒症大鼠急性肝损伤

目的 探讨双氢青蒿素（DHA）对脓毒症大鼠急性肝损伤作用以及丝氨酸苏氨酸激酶（AKT）/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)途径的影响。方法 将SPF级雄性SD大鼠分为对照组、模型组、DHA(25、50、100 mg/kg)组，除对照组外其余各组大鼠均用盲肠结扎术制成脓毒症动物模型，DHA组大鼠于造模前2 h腹腔注射上述剂量的DHA，造模48 h后，HE染色观察肝组织病理损伤情况、检测肝功能和血脂代谢指标变化、ELISA法检测血清炎性因子水平、Western blot检测肝组织凋亡相关蛋白、AKT和ERK1/2蛋白水平和免疫组化检测肝组织中AKT表达水平。结果 对照组肝组织细胞形态完整、结构正常，模型组肝细胞分布排列紊乱、细胞核固缩严重、细胞结构不完整，DHA(50、100 mg/kg)组肝细胞结构完整性、核固缩和细胞分布情况均明显改善。模型组ALT、AST、TC、TG、LDL水平和cleaved cas9、cleaved cas3蛋白水平均高于对照组（P<0.05），血清IL-6、MCP-1、IL-10含量和肝组织中iNOS、IL-10、p-AKT/AKT、p-ERK1/2...     

黄芩苷通过调控PI3K/AKT/NF-κB通路改善大鼠脑出血后的神经元凋亡

目的 研究黄芩苷(Bai)对脑出血模型大鼠神经元凋亡的改善作用并探讨其作用机制。方法 选取30只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(Sham)、脑出血组(ICH)、黄芩苷治疗组(Bai),通过胶原酶IV注射法构建大鼠ICH模型。进行神经功能评分;测定各组大鼠脑组织含水量;HE染色检测脑组织形态;TUNEL法检测大鼠神经元凋亡数量;Western blot方法检测BAX、Bcl-2、Caspase-3以及PI3K/AKT/NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果 黄芩苷能够降低ICH大鼠神经功能评分、减轻ICH模型大鼠的脑水肿、降低ICH大鼠凋亡神经元的数量、上调Bcl-2/Bax比率、降低Cleved-Caspase-3的表达水平、激活PI3K/AKT信号抑制NF-κB蛋白的表达。结论 Bai可通过调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路改善ICH大鼠神经元的凋亡,从而减轻ICH大鼠的脑水肿、改善其神经功能。     

紫甘薯花青素对DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠肠道屏障损伤的修复作用

目的:探究紫甘薯花青素对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠肠道屏障损伤的修复及治疗作用。方法:将健康雄性BALB/c小鼠分正常饮水组、DSS模型组、紫甘薯花青素不同剂量(12.5、25、50及75mg/kg)组和5-氨基水杨酸(5-ASA)阳性药物对照组。口服含2.5%DSS的饮用水建立小鼠溃疡性结肠炎模型。免疫组织化学技术检测小鼠结肠中紧密连接蛋白ZO-1和occludin以及炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达。糖原PAS染色技术观察结肠组织杯状细胞中黏液素的表达的情况,Western blot检测ZO-1、occludin和TNF-α的蛋白表达,天狼星红染色技术检测小鼠结肠纤维化情况。结果:与正常饮水对照组相比,DSS模型小鼠疾病活动指数,组织学损伤明显增加(P0.01);与DSS模型组相比,紫甘薯花青素不同剂量组小鼠的疾病活动指数评分降低,结肠组织中ZO-1和occludin的表达及分布均上升,且TNF-α和IL-6的表达及分布均下降;糖原PAS色显示结肠组织杯状细胞中的黏液素分布及表达在紫甘薯花青素治疗组明显增加;天狼星红染色也显示,紫甘薯花青素治疗组小鼠结肠纤维化程度较模型组降低。结论:紫甘薯花青素具有治疗DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的作用,其主要通过上调紧密连接蛋白ZO-1和occludin的表达,保护肠道屏障的完整性,同时抑制炎症因子TNF-α和IL-6的表达以及肠道纤维化,来抑制结肠炎症的发展。     

丁苯酞减轻阿尔茨海默病大鼠海马神经元凋亡

目的探讨丁苯酞对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元凋亡的影响。方法将大鼠分为对照组、AD模型组(腹腔注射D-半乳糖和三氯化铝)、丁苯酞低、中和高剂量组(25、50和100 mg/kg)为灌胃干预组,每组12只。流式细胞仪检测海马神经元凋亡,HE观察海马CA1区神经元形态变化; real-time-PCR检测海马神经元中Tau蛋白及凋亡因子Bcl-2、bax和caspase-3 mRNA表达; Western blot检测海马神经元中mTOR、AKT和GSK-3β蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠第1～5天逃避潜伏期及第1次找到原始平台时间明显延长,跨越原始平台次数明显减少,海马神经元凋亡率均明显升高,模型组Tau、Bax、caspase-3 mRNA表达升高; Bcl-2 mRNA表达及mTOR、AKT、GSK-3β蛋白表达量均降低(P0. 05);与模型组比较,丁苯酞低、中和高剂量组第3～5天逃避潜伏期及第一次找到原始平台时间明显缩短,跨越原始平台次数明显增加,海马神经元凋亡率均明显降低,Tau、Bax、caspase-3 mRNA降低,Bcl-2 mRNA及mTOR、AKT、GSK-3β蛋白表达量均升高(P0. 05)。结论丁苯酞具有显著的抑制AD大鼠海马神经元凋亡作用,其作用机制可能与抑制Tau蛋白、调节凋亡因子和激活mTOR/AKT/GSK-3β信号通路有关,但具体机制还有待进一步分析。     

圣草酚改善5×FAD小鼠认知功能并调控Nogo-A/NgR/ROCK2信号通路

背景：大量研究表明,神经生长抑制因子A(nerve growth inhibitory factor A,Nogo-A)可以通过与其下游分子结合激活Rho相关卷曲螺旋激酶(Rho-associated kinase,ROCK),从而对神经轴突的生长发挥抑制作用,与阿尔茨海默病中β-淀粉样蛋白的累积密切相关。实验室前期已经证明圣草酚能够改善5×FAD小鼠的认知功能障碍,但其对Nogo-A/NgR/ROCK2信号通路的调控尚未明确。目的：基于Nogo-A/NgR/ROCK2信号通路,探讨圣草酚对5×FAD小鼠认知功能的影响。方法：选取8月龄雄性C57BL/6小鼠分为野生组、野生给药组,8月龄雄性5×FAD小鼠分为模型组、圣草酚治疗组,每组8只,从小鼠33周龄开始,野生给药组和圣草酚治疗组每日腹腔注射圣草酚10μL/g,野生组和模型组注射同等体积的生理盐水,连续给药2个月,进行水迷宫、Y迷宫等行为学检测,检测结束后采用Western blot和免疫组织化学方法检测小鼠脑内β-淀粉样蛋白1-42,Nogo-A,NgR,p75NTR,Lingo1,ROCK2,p-ROCK2等相关靶蛋白的表达。结...     

青藤碱通过抑制缺血诱导的异常自噬缓解MCAO模型大鼠脑损伤

目的:探究青藤碱(SM)对脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠脑缺血损伤的作用及机制。方法:线栓法复制大鼠MCAO模型,TTC染色检测脑梗死面积,免疫组化和Western blot检测增殖、凋亡及自噬标记蛋白的表达,ELISA检测脂质过氧化物及炎症因子的含量。结果:SM能显著减少MCAO大鼠脑梗死面积;免疫组化及Western blot结果显示,SM能明显促进MCAO大鼠增殖标记蛋白Ki67及凋亡标记蛋白Bcl-2的表达,降低Caspase-3和Bax表达水平。同时,SM还能明显降低MCAO大鼠血清脂质过氧化物(LDH、MDA)及炎症因子(NO、IL-6)的含量。此外,SM可明显抑制MCAO大鼠自噬标记蛋白Beclin1表达,降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值,促进p62的表达。SM处理后还能显著抑制m TOR/Ulk1通路蛋白Ulk1表达,升高m TOR表达水平。结论:SM可通过m TOR/Ulk1通路抑制缺血诱导的异常自噬,从而缓解MCAO大鼠脑缺血损伤。     

化疗介导mTOR/AKT信号通路调控炎症因子分泌抑制非小细胞肺癌发展

目的 探讨化疗介导mTOR/AKT信号通路调控炎症因子分泌抑制非小细胞肺癌发展及相关机制。方法 以化疗药物紫杉醇（Paclitaxel,PAC）梯度浓度（0、5、10、50μmol）处理非小细胞肺癌细胞系A549细胞，Western blot检测p-mTOR和pAKT表达变化。进一步使用mTOR/AKT信号通路激动剂SC79进行功能逆转实验，荧光定量PCR检测M1型炎症因子IL-6和iNOS以及M2型炎症因子Arg-1和CD206表达变化；CCK-8和Edu染色检测细胞增殖情况，Tunel染色检测细胞凋亡情况，Western blot检测凋亡相关蛋白Bax/Bcl2和Cleaved-caspase3/Caspase3表达变化。结果 化疗药物紫杉醇可抑制p-mTOR和pAKT表达，并且具有明显的梯度相关性（P<0.05）。紫杉醇可明显逆转SC79诱导的A549细胞M1型炎症因子IL-6和iNOS表达的升高（P<0.05）,M2型炎症因子Arg-1和CD206表达的降低（P<0.05）。此外，紫杉醇可明显抑制SC79诱导的A549细胞增殖增多（P<0.05）、凋亡减...     

奥美拉唑治疗大鼠胃炎中PI3K/AKT通路的变化

目的探讨奥美拉唑对大鼠胃炎的治疗作用,以及其改善大鼠胃部损伤是否可以通过调节PI3K/AKT信号通路来实现。方法将60只成年雄性SD大鼠用幽门螺杆菌(Hp)构建胃炎,并随机分为对照组、胃炎组和治疗组,每组20只。胃炎构建1周后处死大鼠并收集胃部组织,HE染色法检测大鼠胃部炎症情况;凋亡蛋白Caspase 3表达活性使用试剂盒检测;使用Western blot法和Real-Time PCR法检测PI3K、AKT的基因和磷酸化蛋白的表达。结果与对照组相比,HE染色结果显示胃炎组和治疗组中胃组织中腺体减少,胃黏膜损伤,治疗组情况明显优于胃炎组。与对照组相比,胃炎组和治疗组Caspase 3活性明显升高(P<0.05),PI3K和AKT的磷酸化蛋白表达和mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05);与胃炎组相比,治疗组中PI3K和AKT的磷酸化蛋白表达和mRNA表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论奥美拉唑可能有明显缓解大鼠胃炎的损伤作用,且可以通过调节PI3K/AKT信号通路来改善大鼠胃部损伤。     

干扰circRNA_002178抑制胶质瘤细胞恶性生物学行为

目的：探讨干扰circRNA＿002178对胶质瘤细胞增殖、凋亡、侵袭、炎症反应的影响。方法：RT-qPCR检测临床样本癌组织和癌旁组织中circRNA＿002178的表达；转染分组后采用RT-qPCR检测不同转染序列中circRNA＿002178的表达，筛选干扰效果最佳序列组；CCK8法检测细胞增殖率；克隆形成法检测细胞形成率；流式检测细胞凋亡水平；Western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平；RT-qPCR检测VEGF mRNA表达水平；Western blot检测VEGF蛋白表达水平；Transwell检测侵袭；ELISA检测血清炎症因子含量。结果：胶质瘤组织circRNA＿002178表达水平明显高于癌旁组织，选用胶质瘤细胞U-251进行后续实验，选择干扰效果最为显著的circ＿002178-shRNA2组为后续实验干扰组。与shRNA-NC组相比，circ＿002178-shRNA2组胶质瘤细胞凋亡率与克隆形成率明显降低；胶质瘤细胞凋亡率及Bax/Bcl-2蛋白表达明显升高；胶质瘤细胞VEGF及其VEGF mRNA表达明显降低，侵袭细胞数量明显减少；促炎因子IL-6、i...     

CCR5第一、二胞外环特异性结合的拮抗短肽对TNBS诱导SD大鼠结肠炎的治疗作用

目的:研究C-C趋化因子受体5(CCR5)膜外第一、二胞外环(ECL1和ECL2)特异性结合的拮抗短肽对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎模型大鼠的治疗作用与机制。方法:采用100 mg/kg TNBS诱导结肠炎SD大鼠模型;用不同剂量的2条拮抗短肽(ECL1:25、35和45 mg/kg;ECL2:15、25和35 mg/kg)分别作用于模型大鼠,观察其对大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠大体损伤指数(CMDI)和组织病理学改变的影响,采用real-time PCR和Western blot法分别检测结肠组织TNF-α和COX-2的mRNA与蛋白表达水平。结果:与模型组相比,有效剂量的ECL2拮抗短肽HY治疗组大鼠疾病活动程度、肠道溃疡及病理组织学损伤均有明显减轻,各评分指数差异具有统计学意义(P0.05);TNF-α和COX-2的蛋白和mRNA表达水平均明显下降(P0.05)。ECL1拮抗短肽GH作用的大鼠结肠炎症状评分及TNF-α和COX-2炎症因子表达无明显改变。结论:ECL2拮抗短肽可能通过下调结肠黏膜TNF-α和COX-2的表达来缓解TNBS诱导的SD大鼠结肠炎,而ECL1拮抗短肽的作用不明显。     

基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨灰树花提取物对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织炎症反应的影响

目的：探讨灰树花提取物通过调控白细胞介素6(IL-6)/蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和激活因子3(STAT3)信号通路,对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠组织炎症反应的影响及作用机制。方法：将40只SD大鼠随机分为空白对照组、UC模型组、灰树花治疗组、西药治疗组、联合治疗组,每组8只。采用3%DSS自由饮用法7 d建立UC大鼠模型后,治疗组分别灌胃灰树花提取物10 mg/（kg·d）、柳氮磺吡啶0.3 g/（kg·d）及等量两种药物,连续14 d。实验期间观察大鼠一般状态,计算疾病活动指数（DAI）评分;采用HE染色法观察大鼠结肠组织病理改变;Western blot检测大鼠结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平;ELISA检测大鼠血清中IL-6含量;免疫组化法测定大鼠结肠组织中IL-6R、MPO蛋白含量及表达情况。结果：与空白对照组比较,UC模型组大鼠一般状态欠佳,DAI评分升高,HE染色可见明显的组织黏膜损伤与炎症细胞浸润;结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平及IL-6R、MPO含量均显著升高（P<0.01）;血清...     

马奶减轻硫酸葡聚糖钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎炎症

目的 探讨马奶对硫酸葡聚糖钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎(UC)小鼠的免疫调节作用。方法 昆明小鼠随机分为空白组(灌胃生理盐水0.8 mL/d)和DSS造模组,造模后分为模型组(生理盐水0.8 mL/d)、柳氮磺吡啶(SASP)处理组[430 mg/(kg·d)]和马奶组(0.8 mL/d),每组16只。灌胃给药10 d后,HE染色观察小鼠结肠炎症情况,进行疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分;ELISA测定小鼠结肠组织中白细胞介素1β(IL-1β)、 IL-6、 IL-10含量;流式细胞术检测外周血CD4⁺和CD8⁺ T淋巴细胞百分比。结果 与空白组相比,模型组小鼠各项指标均反映DSS对成功诱导UC的发生起促进作用;与模型组相比,马奶组能够减轻UC小鼠结肠的缩短,抑制结肠组织炎症和溃疡形成,降低DAI和CMDI指数,显著降低小鼠结肠组织中的IL-1β和IL-6含量,增加IL-10水平,降低CD4⁺/CD8⁺ T细胞比值。结论 马奶通过调节机体免疫抑制DSS诱导UC小鼠的炎症反应。     

PTTG抑制PI3K/AKT信号通路诱导皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡的机制

目的探讨垂体肿瘤转化基因(pituitary tumoRtransforming genes,PTTG)对皮肤鳞状细胞癌细胞活力、凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。方法将设计合成的PTTG特异性siRNA(si-PTTG)转染人皮肤鳞癌细胞系A431(si-PTTG组),无干扰作用siRNA(NC组)及未转染的空白细胞(空白组)作为对照组,LY294002作为PI3K/AKT信号通路的抑制剂。通过MTT法、Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒及ROS检测试剂盒分别检测细胞活力、凋亡率和ROS含量。Western blot法检测PTTG、AKT、p-AKT、Cyclin D1和Bax蛋白表达。结果si-PTTG转染A431细胞后,PTTG表达明显降低(P<0.05)。与空白组比较,si-PTTG组和LY294002组细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,si-PTTG组ROS含量明显升高,p-AKT和Cyclin D1蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高(P<0.05)。A431细胞转染si-PTTG,并用LY294002处理,细胞活力明显低于LY294002组,凋亡率高于LY294002组(P<0.05)。结论沉默PTTG表达可抑制皮肤鳞状细胞癌细胞活力,诱导细胞凋亡,其机制与细胞ROS水平增高及PI3K/AKT通路抑制有关。     

富氢盐水抑制NLRP3炎性小体和TLR4/NF-κB信号通路改善溃疡性结肠炎小鼠炎症反应

目的 探讨富氢盐水对溃疡性结肠炎（UC）小鼠炎症反应及对NLRP3炎性小体和TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法 30只SPF级C57BL/6小鼠随机分为正常组（Control）、溃疡性结肠炎小鼠模型组（Model）及富氢盐水组（HS）,每组10只。检测各组小鼠体重以及疾病活动指数变化;检测各组小鼠结肠长度和脾脏指数;HE染色检测各组小鼠结肠组织病理改变;ELISA检测结肠组织中白介素-1β(IL-1β)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;TUNEL检测结肠组织中细胞凋亡情况;Western blot检测各组小鼠结肠组织中NLRP3、TLR4、p-NF-κB及NF-κB蛋白的表达。结果 富氢盐水可缓解溃疡性结肠炎小鼠炎症反应,降低IL-1β、IL-6及TNF-α表达水平,减少结肠细胞的凋亡数,改善结肠长度及病理改变,降低疾病活动指数和脾脏指数,同时下调NLRP3和TLR4蛋白,抑制NF-κB磷酸化。结论 富氢盐水抑制溃疡性结肠炎小鼠炎症反应,与抑制NLRP3炎性小体和TLR4/NF-κB信号通路相关。