头颈部鳞癌颈淋巴转移的治疗选择

头颈部鳞癌的颈淋巴转移是十分常见的。在治疗上除了采用传统的根治性颈清扫手术外,近十年来,有更多的病人接受放射治疗或手术与放疗的综合治     

肿瘤增殖病毒及其在头颈部鳞癌治疗中的应用

肿瘤增殖病毒能在肿瘤细胞内特异性增殖并杀灭肿瘤细胞,这是近十年来肿瘤生物治疗的新策略。本文主要就肿瘤增殖病毒靶向性的调控、裂解肿瘤细胞的主要机制及其在头颈部鳞癌治疗中的应用现状作一综述。     

趋化因子及其受体在头颈部鳞癌侵袭和转移中的作用

趋化因子是一组具有趋化作用的细胞因子超家族，研究发现趋化因子及其受体与肿瘤的侵袭和淋巴结转移密切相关。本文就趋化因子及其受体的结构、功能及其在肿瘤的侵袭和转移中的作用，特别是趋化因子及其受体在头颈部鳞癌侵袭和淋巴结转移中的作用的研究进展作一综述。     

骨桥蛋白与头颈部鳞癌的相关研究进展

骨桥蛋白（osteopontin,OPN）属于小整合素结合配体N端联结糖蛋白（small integrin binding ligand N-linked glycoprotein,SIBLING）家族。1979年,作为一种恶性转化上皮细胞的分泌蛋白首次被Senger等发现并分离。此后,发现该蛋白具有多种生物学功能,因其具有连接骨细胞和骨细胞外基质的功能,最终被命名为骨桥蛋白。近年来,     

头颈部鳞癌中碳酸酐酶IX的研究

碳酸酐酶IX是一种新型的肿癌相关抗原，近年来发现它是缺氧诱导因子—1的一个新的靶基因，正日益受到人们的重视。本文对碳酸酐酶IX的理化性质，在肿癌组织及特别是在头颈部鳞癌中的研究作一综述。     

头颈部鳞癌中碳酸酐酶Ⅸ的研究

碳酸酐酶Ⅸ是一种新型的肿瘤相关抗原,近年来发现它是缺氧诱导因子-1的一个新的靶基因,正日益受到人们的重视.本文对碳酸酐酶Ⅸ的理化性质,在肿瘤组织及特别是在头颈部鳞癌中的研究作一综述.     

头颈部鳞癌治疗方法的探索

头颈部鳞癌的根治仍是一个具有挑战意义的课题,目前国外正从以下4个方面深入研究头颈部肿瘤的治疗:研制抗癌新药,试验免疫治疗,分化治疗,基因治疗或分子治疗。可以预期,基因治疗将会成为一种危害较小,最经济而又最根本的肿瘤治疗手段。     

姜黄素抑制头颈部鳞状细胞癌的机制研究

姜黄素是植物姜黄中的一种天然提取物,可通过抑制肿瘤细胞合成,诱导肿瘤细胞凋亡、阻滞细胞周期、抑制与瘤体生长相关酶类等途径来发挥其抑瘤作用。该文对姜黄素抑制头颈部鳞癌的作用机制做一综述。     

头颈部鳞癌中碳酸酐酶IX的研究

碳酸酐酶Ⅸ是一种新型的肿瘤相关抗原,近年来发现它是缺氧诱导因子-1的一个新的靶基因,正日益受到人们的重视。本文对碳酸酐酶Ⅸ的理化性质,在肿瘤组织及特别是在头颈部鳞癌中的研究作一综述。     

Oct-4与头颈部鳞癌关系的研究进展

Oct-4主要表达于胚胎干细胞、生殖干细胞及多种肿瘤细胞中,被公认为是干细胞的标记物.它不仅是细胞全能性的重要标志,也对维持胚胎干细胞的多潜能性和自我更新具有重要作用.近年来随着干细胞理论及其相关研究的发展,Oct-4作为干细胞的标记物也被用于不同领域的研究中,本文就Oct-4的结构和功能、在肿瘤发生中的作用、在头颈部鳞癌中的表达及其意义等作一综述.     

头颈部鳞状细胞癌侵袭与转移的分子水平研究进展

近年来，在头颈鳞状细胞癌侵袭和转移方面的分子水平研究成为头颈鳞癌研究的重点和热点之一。本文就目前在头颈鳞癌侵袭与转移相关的动物模型、相关基因与临床预后、生物治疗相关分子靶点等实验和临床研究作一综述。     

miR-99a对口腔鳞癌增殖能力的影响

目的:探讨miR-99a在口腔鳞状细胞中的表达及对口腔鳞癌细胞生物学行为的影响.方法 :检索GEO数据库中与口腔鳞癌相关的miRNA芯片进行二次分析.检测63例口腔鳞癌组织和口腔鳞癌细胞株内miR-99a的表达,分析其与临床病理指标及患者预后之间的关系.上调miR-99a的表达,检测其对口腔鳞癌细胞生长和克隆形成的影响...     

Overexpression of TP53 mutation-associated microRNA-182 promotes tumor cell proliferation and migration in head and neck squamous cell carcinoma

ObjectiveTo investigate the functional mechanism of microRNA-182 (miR-182) in head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC).DesignHNSCC and normal samples were used to check both p53 and miR-182 expression. Two cancer cell lines with overexpression of miR-182 were used to check cell proliferation and migration. In vivo role of miR-182 was assessed using mouse xenograft tumor model. β-TrCP2 was found to be direct target of miR-182 by luciferase reporter assay.ResultsOverexpression of miR-182 was closely related with overproduction of p53 in HNSCC. Overexpression of miR-182 promoted cell proliferation and migration and its oncogenic effect was also confirmed in vivo. β-TrCP2 acted as direct target of miR-182 and its overexpression can reverse the miR-182 induced cell proliferation and migration.ConclusionOverexpression of TP53 mutation-associated miR-182 may promote tumor cell proliferation and migration in HNSCC and suggest possible biomarker for the prediction of tumor recurrence.     

Apigenin inhibited hypoxia induced stem cell marker expression in a head and neck squamous cell carcinoma cell line

ObjectiveCancer stem cells contribute to tumor recurrence, and a hypoxic environment is critical for maintaining cancer stem cells. Apigenin is a natural product with anticancer activity. However, the effect of apigenin on cancer stem cells remains unclear. Our aim was to investigate the effect of apigenin on cancer stem cell marker expression in head and neck squamous cell carcinoma cells under hypoxia.DesignWe used three head and neck squamous cell carcinoma cell lines; HN-8, HN-30, and HSC-3. The mRNA expression of cancer stem cell markers was determined by semiquantitative RT-PCR and Real-time PCR. The cytotoxic effect of apigenin was determined by MTT colorimetric assay. Flow cytometry was used to reveal the number of cells expressing cancer stem cell surface markers.ResultsHN-30 cells, a cancer cell line from the pharynx, showed the greatest response to hypoxia by increasing their expression of CD44, CD105, NANOG, OCT-4, REX-1, and VEGF. Apigenin significantly decreased HN-30 cell viability in dose- and time-dependent manners. In addition, 40 μM apigenin significantly down-regulated the mRNA expression of CD44, NANOG, and CD105. Consistent with these results, the hypoxia-induced increase in CD44⁺ cells, CD105⁺ cells, and STRO-1⁺ cells was significantly abolished by apigenin.ConclusionApigenin suppresses cancer stem cell marker expression and the number of cells expressing cell surface markers under hypoxia.     

载药脂质体-微泡复合物超声导向治疗头颈鳞癌的体外实验研究

目的 体外研究一种具有靶向性、副作用少、同时具备诊断和治疗作用的针对头颈鳞癌治疗的微泡颗粒。方法 分别制备载吉非替尼脂质体-微泡模型和载氯喹脂质体-微泡模型。将HN-30细胞分为5组,即PBS缓冲液组、载吉非替尼脂质体+载氯喹脂质体(GE-Lipo+CQ-Lipo)组、载吉非替尼脂质体-微泡模型(MB-GE-Lipo)组、载氯喹脂质体-微泡模型(MB-CQ-Lipo)组和载吉非替尼脂质体-微泡模型+载氯喹脂质体-微泡模型(MB-GE-Lipo+ MB-CQ-Lipo)组。检测各组细胞的增殖抑制效果。采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析。结果 当卵磷脂酰胆碱(egg phosphatidylcholine)∶胆固醇(Cholesterol)=2∶1时,与8∶1组相比,包封率无显著差异(P>0.05),2∶1与5∶1、10∶1、20∶1组相比,差异有统计学意义(P<0.05);5∶1、8∶1、10∶1、20∶1 4组之间两两比较,无显著差异(P>0.05)。对于HN-30细胞的增殖抑制作用,(MB-GE-Lipo+ MB-CQ-Lipo)组与PBS组相比,差异有统计学意义(P<0.05);(MB-GE-Lipo+ MB-CQ-Lipo)组与(MB-GE-Lipo)组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 当EPC∶Chol=5∶1时,载吉非替尼脂质体包封率较高,且胆固醇比例合适,脂质体较稳定。MB-GE-Lipo+ MB-CQ-Lipo联合超声对HN-30细胞的增殖抑制作用明显。     

头颈鳞癌患者源性类器官模型的建立和鉴定

目的: 构建及鉴定头颈鳞癌（head and neck squamous cell carcinoma, HNSCC）患者源性类器官（patient-derived organoid, PDO）模型。方法: 通过HNSCC样本分离肿瘤细胞,于基质胶中三维培养和传代,定时记录模型生长情况。利用H-E染色观察PDO模型与患者肿瘤组织的组织病理学形态,同时利用免疫组织化学染色检测HNSCC标志物CKH、P63、SMA和Ki67在两者间的表达情况,评估PDO模型与患者肿瘤组织间的符合程度。结果: 本研究建立3例能稳定传代的PDO模型,组织病理学及4个肿瘤标志物鉴定结果显示模型与患者组织间一致性较高。结论: 以HNSCC样本构建的PDO模型能够反映患者的组织形态学和生物标志物特征,可作为今后HNSCC研究中可靠的临床前模型。     

从“合成致死”策略的视角浅谈头颈鳞癌靶向治疗

合成致死指在2个基因中,单独1个基因发生功能性缺失不影响细胞存活,但是2个基因同时发生功能性缺失,能够特异性诱导细胞死亡。头颈鳞癌是以抑癌基因高频突变为特征的恶性肿瘤,利用合成致死能够为该类靶向药物匮乏的肿瘤提供全新的治疗策略。得益于RNA干扰技术和CRISPR/Cas9基因编辑技术的发展,肿瘤合成致死筛选变得更加精准高效,开辟了全基因组范围内筛选抗肿瘤合成致死新靶点,完善了联合用药方案和逆转肿瘤免疫逃逸等治疗策略。由于合成致死具有强烈的遗传背景依赖性,人源性肿瘤异种移植瘤模型能够充分反映肿瘤异质性和患者的遗传学背景,是进行合成致死筛选和验证的理想临床前模型。     

MicroRNA-27b inhibits cell proliferation in oral squamous cell carcinoma by targeting FZD7 and Wnt signaling pathway

This study intended to investigate the role of microRNA-27b (miR-27b) in proliferation of oral squamous cell carcinoma (OSCC) cells and to explore the potential molecular mechanism. Cell proliferation was detected by MTT assay. The expression levels of miR-27b, Frizzled7 (FZD7), cyclin D1 and c-myc were detected by quantitative real time polymerase chain reaction (qRT-PCR). The protein expression level of FZD7 was detected by western blot analysis. The relationship between miR-27b and FZD7, and the activity of Wnt signaling pathway were determined using luciferase reporter assay. The miR-27b expression in OSCC cell lines was significantly decreased compared with control. Overexpression of miR-27b remarkably inhibited OSCC cell proliferation. Additionally, miR-27b could target and inhibit FZD7 expression and decrease the activity of Wnt signaling pathway.miR-27b could inhibit OSCC cell proliferation through inhibiting FZD7 and FZD7-mediated Wnt signaling pathway.     

cN0头颈鳞癌哨位淋巴结示踪法的研究进展

颈部哨位淋巴结是头颈部鳞癌最早发生转移的淋巴结,其所在位置及有无转移或微转移,是决定是否行区域性颈淋巴清扫的一个重要指标。对于哨位淋巴结阴性的cN0患者,为减少过度治疗,精确定位哨位淋巴结十分重要。目前多采用示踪法检测哨位淋巴结,本文就其判断cN0头颈鳞癌隐匿性转移的研究进展作一综述。     

MicroRNA-27b通过靶向调控FZD7抑制口腔鳞状细胞癌细胞的增殖

目的探讨microRNA-27b(miR-27b)对口腔鳞状细胞癌细胞增殖的影响及其作用的分子生物学机制。方法 MTT方法检测细胞增殖水平;实时定量PCR方法检测miR-27b表达水平以及卷曲蛋白7(Frizzled7,FZD7)、cyclin D1和c-myc的信使RNA(mRNA)表达水平;Western blot方法检测FZD7的蛋白表达水平;荧光素酶报告基因方法检测miR-27b与FZD7的靶向关系以及Wnt信号通路的活性。结果 miR-27b在口腔鳞状细胞癌细胞株中表达降低;过表达miR-27b可以显著抑制口腔鳞状细胞癌细胞的增殖;miR-27b可以靶向FZD7并抑制FZD7的表达及其下游的Wnt信号通路。结论 miR-27b通过靶向抑制FZD7的表达来抑制口腔鳞状细胞癌细胞的增殖,其机制可能与抑制FZD7介导的Wnt信号通路的激活有关。