脓毒症的新型生物标志物研究进展

正南京医科大学附属南京医院郭磊沈华张铮*,南京210000     

肥厚型心肌病的生物标志物研究进展

肥厚型心肌病(HCM)是一种常见的遗传性心脏病,以复杂的病理生理学、明显的异质性为特征。基于临床、超声、基因检测的HCM病情评估仍然不完善。需要有其它的方法来指导病情评估和临床管理。近年来,反映HCM病理生理学改变的生物标志物成为了研究热点。本文通过对HCM生物标志物的研究现状进行综述,以期为危险分层、治疗策略、预后分析等提供新的思路。     

糖尿病心肌病血清生物标志物研究进展

糖尿病心肌病是糖尿病的常见并发症,主要表现为心室舒张或收缩功能障碍,其病程进展缓慢,早期诊断较困难.现总结包含微小RNA在内的多种血清生物标志物在糖尿病心肌病的诊断和治疗中的研究进展,以期为糖尿病心肌病的早期诊断提供依据.     

扩张型心肌病的循环生物标志物研究进展

目前扩张型心肌病的监测主要依赖于临床症状的识别,心电图、动态心电图监测,以及超声心动图和心脏磁共振成像等成像技术.然而,由于它们具有高成本性或低特异性特点,限制了其作为临床一线检测工具的应用.近年来,以血液为标本的循环生物标志物作为一种简单的工具,可能提供扩张型心肌病诊断、预后、风险分层和治疗反应的重要信息.目前的研究已提出多种扩张型心肌病潜在的循环生物标志物,如已在临床广泛应用的心脏特异性生物标志物B型钠尿肽、N末端B型钠尿肽原、心肌肌钙蛋白I和心肌肌钙蛋白T以及处于临床前阶段的非心脏特异性蛋白质生物标志物半乳糖凝集素-3、生长分化因子-15和生长刺激表达基因2蛋白.另外,自身抗体、非编码RNA、无细胞DNA和脂质组学作为新型扩张型心肌病的潜在循环生物标志物,越来越受到关注.     

脓毒症和肺炎的炎症生物标志物研究进展

细菌感染是临床常见病,在人口死亡原因中顺位居首,其诊断仍主要依赖细菌培养,敏感性和特异性均不高.在脓毒症和肺炎等常见细菌性感染中,早期恰当的经验性抗生素治疗成为降低病死率的重要策略.这就不可避免地造成抗生素应用不当和过度使用,导致医疗费增加、药物不良反应增多和耐药率上升[1].故探索非培养诊断和辅助病情严重程度及预后评估的实验室指标是非常迫切和必要的.     

转甲状腺素蛋白淀粉样变心肌病生物标志物的研究进展

转甲状腺素蛋白淀粉样变心肌病(ATTR-CM)是一种浸润性心肌病,近年来越来越受到重视。由于临床表现缺乏特异性,ATTR-CM的误诊率和漏诊率均较高。随着对该疾病的重视及研究的深入,近年来对ATTR-CM的认识取得了一定的进展。生物标志物对疾病的诊断具有重要价值,虽然目前尚无ATTR-CM特异性的生物标志物,但一些生物标志物已被证实和ATTR-CM相关,对ATTR-CM的辅助诊断具有一定的价值。现综述近年来与ATTR-CM相关的生物标志物的研究进展。     

循环miRNA作为冠心病潜在生物标志物的研究进展

冠心病是全球发病率和死亡率较高的一种心血管疾病,给人类带来严重的社会经济负担.尽管医疗技术在不断地进步,但目前广泛应用于冠心病诊断及评估的方法仍具有一定的局限性,因此寻找一种新的用于冠心病早期诊断、严重性评估及预后判断的生物标志物是非常必要的.近年来新发现的循环miRNA有望成为许多疾病的潜在生物标志物,如心血管疾病、...     

脓毒症引起心肌病的研究进展

脓毒症是机体对感染反应的失控引发的危及生命的全身性疾病,特点是发病率高、病死率高和花费高。尽管大量的研究发现各种有益的治疗方法,但临床获益不明显,脓毒症的总体病死率并未降低。而脓毒症引起脏器损伤的患者,尤其心脏功能障碍,其病死率更高。因此,改善脓毒症后的心功能障碍和心肌损伤能改善患者的预后。本文对近期脓毒症引起心肌损伤的机制和相关治疗方法的研究进展进行综述。     

脓毒症心肌病的发病机制研究进展

脓毒症是宿主对感染的反应失调而导致威胁生命的器官功能障碍,脓毒症心肌病是严重脓毒症和脓毒性休克的并发症,死亡率高,预后不良,但目前脓毒症心肌病的病理生理机制暂不明确,尚无针对性的治疗措施。现总结目前关于脓毒症引起心肌功能障碍相关机制的研究现状,为未来的研究和干预方向提供新思路。     

脓毒症生物标志物的临床诊断价值

正脓毒症是由于免疫系统对于侵袭性感染的应答而成为一种异质性综合征。当伴随器官系统性功能紊乱或心血管性休克,会出现严重的脓毒症或脓毒症性休克,这是严重病患发病率和死亡率的主要原因。报道显示,脓毒症是非冠脉ICU病患最主要的死因~([1])。在过去的二十年里,脓毒症的发病率在发展中国家及欧美发达国家呈上升趋势。发达国家发病率为2%(所有住院病患)及6%～30%(ICU病患);发展中国家的     

氧化应激在脓毒症心肌病中的研究进展

脓毒症心肌病是脓毒症引起的多器官功能障碍的一部分,使脓毒症患者的病程复杂化,并威胁患者生存。脓毒症引起了包括心肌细胞在内的多种细胞的氧化应激反应,表现为氧化剂生成和抗氧化剂清除的失衡,进一步导致心肌结构紊乱、能量代谢衰竭和细胞凋亡,从而加重了脓毒症患者心肌功能障碍。因此,针对氧化应激相关靶点的治疗对提高脓毒症患者心功能、改善预后有重要意义。现总结氧化应激在脓毒症心肌病中的作用及针对氧化还原失衡的潜在治疗措施的最新研究进展。     

冠心病生物标志物研究进展

随着人们对于动脉粥样硬化疾病机制的认识不断深入,生物标志物对于冠心病的早期诊断、危险分层、预后评估及治疗策略的选择具有重要作用,成为冠心病领域的研究热点。近年研究发现,一些新的生物标志物参与动脉粥样硬化的病理过程,如炎症反应、氧化应激、斑块去稳定化、血小板激活,以及评价心肌缺血损伤和心血管预后。本文就此方面研究进展作一综述。     

COPD生物标志物研究进展

<正>慢性阻塞性肺病(Chronic Pulmonary Obstructive Disease,COPD)是一种由于吸烟或其他刺激性气体、颗粒引起的慢性气道炎性疾病,其特征是合并阻塞性细支气管炎(小气道疾病)和实质破坏(肺气肿)。影响全世界约10%的人口,是全球巨大的经济及健康负担,预计到2030年它将成为全球第三大死亡原因~([1-2])。尽管在过去30年中对COPD病理生理及疾病机制研究方面取得了较大进展,但并没     

心力衰竭生物标志物研究进展

随着生物医学的迅速发展,医学界对心力衰竭病理生理学本质的认识更加深入。研究发现,心力衰竭患者体内多种生化指标的改变与心力衰竭诊断、预后、分级密切相关。本文从心力衰竭发病机制、神经激素、炎症反应、心肌细胞及心肌间质的生化改变等因素着手,全面分析可运用于临床诊断、预后的标志物或潜在的生物标志物,对近年来心力衰竭生物标志物研究现状作一综述。     

转移性直肠腺癌潜在生物标志物的鉴定

目的确定直肠腺癌(RAC)转移的潜在生物标志物和治疗靶点。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载RAC转移与非转移患者的表达谱,进一步分析与RAC转移相关的差异表达基因(DEGs);利用基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)的通路富集作用来获得DEGs的生物学作用及信号通路;利用数据库BioGRID构建蛋白-蛋白相互作用网络来确定RAC转移相关的DEGs之间的相互作用;最后采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测蛋白表达水平。结果与非转移组相比,RAC转移组原发肿瘤基因座中发现50个上调基因和17个下调基因。以CCND3为中心蛋白,共67个失调基因构建了蛋白-蛋白相互作用网络。异常基因在胰腺分泌、细胞黏附分子通路、生物过程对维生素D的反应及分子功能的类维生素A结合过程中均出现显著富集。实时定量聚合酶链反应结果显示,RAC转移组CCND3、AQP3、PEG10、RAB27B呈上调趋势;ADCY1在RAC转移组中呈下调趋势。结论 CCND3、AQP3、PEG10、RAB27B和ADCY1可能通过胰腺分泌和细胞黏附分子途径在RAC的转移过程中发挥重要作用。这5个基因可能是RAC转移的潜在诊断生物标志物或治疗靶点。     

心力衰竭生物标志物的研究进展

心力衰竭病理过程复杂,根据心力衰竭的病理生理机制,综述不同的生物标志物。     

心力衰竭生物标志物的研究进展

心力衰竭（HF）是由多种病因所致的心脏疾病的终末阶段。涉及众多病理生理机制,包括心肌牵拉、炎症、心肌重构、氧化应激、心脏肥大等,每个病理生理过程都涉及相关生物标志物。本文归纳总结了HF病理生理过程及其相关热门生物标志物,包括脑钠肽、可溶性生长刺激表达基因2蛋白、趋化因子配体2、8-氧化鸟苷、成纤维细胞生长因子（FGF）21和FGF23,有助于HF的早期诊断及预后评估。     

心力衰竭生物标志物的研究进展

目前心力衰竭(心衰)发病率随人口老龄化而增加,诊断及评估心衰主要包括心肌标志物和心脏超声相关指标.由于心衰病死率高,早期诊断和评估危险分层及预后有着重要意义,而心衰的病理生理过程复杂,涉及到心肌重塑、神经内分泌系统激活和氧化应激等.因此心衰相关标志物的研究对其诊断及治疗有重要意义.     

心脏生物标志物的研究进展

目前,越来越多的心脏生物标志物的应用为临床诊断提供了新的方法和思路,其与心血管疾病的病理生理学的密切联系使其成为倍受关注的诊断和预后的工具.具有高度敏感性、特异性的心脏生物标志物的研究已经成为-临床研究的热点,对于心血管疾病的诊断、预后判断已经显示出一定的价值.