白藜芦醇通过减弱中性粒细胞迁移和浸润改善LPS诱导的急性肺损伤

目的：探究白藜芦醇（RSV）通过减弱中性粒细胞迁移和浸润改善脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）。方法 ：将BALB/c小鼠随机分为对照组、RSV组、模型组及模型+RSV组（LPS+RSV）,模型组和LPS+RSV组采用LPS诱导小鼠ALI模型,RSV组和LPS+RSV组以40 mg/kg RSV灌胃,连续灌胃7 d。末次给药后,收集小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测BALF中白细胞、中性粒细胞和蛋白含量,评估肺组织髓过氧化物（MPO）活性,H-E染色观察肺组织病理损伤,检测肺组织和BALF中炎症细胞因子、趋化因子的表达。体外培养中性粒细胞,分别以1μg/mL LPS、1μg/mL RSV处理细胞,流式细胞术检测中性粒细胞凋亡、趋化因子受体（CXCR2、Mac-1）表达,活性氧荧光探针（DCFH-DA）检测细胞内活性氧（ROS）水平,评估中性粒细胞趋化性和迁移能力,免疫印迹检测核因子NF-κB p65磷酸化水平。结果：与模型组比较,LPS+RSV组BALF中细胞总数、中性粒细胞数、蛋白量、TNF-α、IL-6及CXCL2表达降低,肺组织MPO活性、TNF-α、IL-1β、IL...     

日本血吸虫感染小鼠的髓源抑制细胞对T 细胞的免疫抑制

目的:研究日本血吸虫感染小鼠模型中的髓源抑制细胞(MDSCs)的免疫抑制功能及对T细胞的作用机制。方法:构建日本血吸虫感染BALB/c小鼠模型,流式细胞术检测MDSCs动态比例变化,免疫磁珠分选小鼠骨髓中单核系MDSCs(CD11b+Gr1+Ly6G-)和粒系MDSCs (CD11b~+Gr1~+Ly6G~+)亚群细胞,Write-Giemsa染色进行形态学鉴定; CFSE法检测单核系和粒系MDSCs亚群对CD4~+T、CD8+T细胞增殖的抑制作用,Real-time PCR方法检测细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-13、TGF-β和精氨酸酶(ArgⅠ)、一氧化氮合酶2(NOS2)的表达。结果:血吸虫感染模型小鼠的MDSCs较对照组小鼠明显增多,以粒系MDSCs(CD11b+Gr1+Ly6G+)亚群增多为主。两个亚群细胞均能降低CD4+T、CD8+T细胞的增殖活性,粒系亚群MDSCs的抑制作用更显著; Real-time PCR结果显示两个亚群细胞的细胞因子IL-4、IL-10、IL-13、TNF-α、IFN-γ以及ArgⅠ、NOS2的表达水平均不同程度升高。结论:血吸虫感染模型小鼠体内的MDSCs显著增高,单核系MDSCs(CD11b+Gr1+Ly6G-)和粒系MDSCs(CD11b+Gr1+Ly6G+)亚群均能抑制CD4~+T、CD8~+T细胞增殖,其作用机制可能与两亚群细胞均能上调相关细胞因子IL-4、IL-10、IL-13和ArgⅠ、NOS2的表达有关。     

槲皮素对LPS诱导的中性粒细胞产生白介素6的影响

目的 研究离体培养的人中性粒细胞在被LPS激活的情况下,槲皮素对中性粒细胞产生IL-6的影响。方法 运用ELISA法检测槲皮素对LPS诱导的中性粒细胞分泌IL-6的影响;运用流式细胞术检测槲皮素对LPS活化的中性粒细胞内IL-6的蛋白水平的影响;运用逆转录PCR（RT-PCR）技术检测槲皮素对LPS活化的中性粒细胞表达IL-6 mRNA的影响。结果 在无刺激的情况下中性粒细胞不产生IL-6,LPS（1μg／mL）以时间依赖性的方式诱导中性粒细胞表达IL-6 mRNA,合成并分泌IL-6,并在16h达到高峰。然而,预先用槲皮素（40μmol／L）处理中性粒细胞30min后,LPS诱导的中性粒细胞表达IL-6 mRNA,合成并分泌IL-6则受到了抑制。结论IL-6是炎症早期重要的促炎症因子。因此,槲皮素抑制LPS诱导中性粒细胞产生IL-6,提示槲皮素可能通过对炎症因子负性调控而发挥其抗炎作用。     

跨膜型与分泌型TNF对中性粒细胞功能的影响

目的比较跨膜型和分泌型TNF-α对中性粒细胞生物学功能影响的异同，以探讨两型TNF在炎症中的作用。方法通过吞噬、呼吸爆发、原位杂交等方法研究跨膜型和分泌型TNF-α对中性粒细胞生物学功能的影响。结果分泌型TNF-α可促进中性粒细胞吞噬(P<0.001)、呼吸爆发功能(P<0.05)及IL-1βmRNA水平的表达，对中性粒细胞产生NO无明显影响；跨膜型TNF-α对中性粒细胞吞噬、呼吸爆发功能无明显影响，对IL-1βmRNA水平的表达仅有微弱的促进作用，但可明显促进中性粒细胞产生NO。结论分泌型TNF-α对中性粒细胞有明显的激活作用，而跨膜型TNF-α则可能对其功能具有调节作用。     

MBD2对Th2/Th17细胞平衡的调控及其在哮喘中的作用研究北大核心CSCD

目的:探究甲基CpG结合区域蛋白2(MBD2)在哮喘中的作用及其对Th2/Th17分化的影响。方法:在条件性敲除CD4+T细胞中MBD2表达的小鼠构建以中性粒细胞浸润为主的哮喘模型,并将小鼠分为4组:WT生理盐水组(A组)、WT哮喘组(B组)、CD4CreMBD2fl/fl生理盐水组(C组)、CD4CreMBD2fl/fl哮喘组(D组),每组10只。应用RT-PCR和Western blot实验检测MBD2在各组小鼠脾脏组织中的表达;使用乙酰胆碱(Mch)激发试验检测各组小鼠的气道高反应;收集小鼠肺泡灌洗液(BALF),使用血细胞计数法计算其中的细胞总数、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞数量,ELISA法检测细胞因子IL-4与IL-17的表达,HE染色观察各组小鼠肺组织的病理学改变;免疫磁珠分选各组小鼠脾脏中的CD4+T细胞,流式细胞术、RT-PCR及ELISA分别检测Th2、Th17细胞比例及其相关细胞因子的表达水平;分离并培养小鼠na?ve CD4+T细胞,通过慢病毒载体以靶向沉默细胞中MBD2基因表达,流式细胞术检测其对na?ve CD4+T细胞Th2与Th17分化的影响。结果:与A、B组小鼠相比,C组与D组小鼠脾脏组织中MBD2的mRNA及蛋白表达均显著降低(P<0.01);A组与C组小鼠肺组织结构正常,而B组小鼠肺组织中支气管黏膜充血水肿,管腔狭窄,黏膜上皮细胞出现大量坏死脱落,大量炎症细胞浸润,D组介于A组与B组之间;与A组小鼠相比,B组与D组小鼠的气道反应性显著增高(P<0.05),且BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、IL-4及IL-17均显著增加(P<0.05),C组中仅有嗜酸性粒细胞及IL-4明显增加(P<0.01);而与B组相比,D组小鼠中嗜酸性粒细胞及IL-4表达均明显增加(P<0.05)。在脾脏淋巴细胞中,B组与D组小鼠的Th2、Th17细胞比例、GATA3和RORγt mRNA及IL-4与IL-17表达水平均较A、C组小鼠显著增加(P<0.01),与B组相比,D组小鼠中以Th2细胞及相关细胞因子占主导地位(P<0.05);成功利用慢病毒载体沉默小鼠na?ve CD4+T细胞MBD2的表达,且沉默其表达后能显著促进Th2细胞的分化比例(P<0.05),而Th17细胞比例明显降低(P<0.05)。结论:敲除CD4+T细胞中MBD2基因表达可通过促进Th2细胞及IL-4细胞因子表达,而抑制Th17细胞及IL-17表达从而改善以中性粒细胞浸润为主的重症哮喘。     

小反刍兽疫病毒对鼠源树突状细胞成熟分化的影响

目的研究和探讨小反刍兽疫病毒(PPRV)对小鼠骨髓来源的树突状细胞(BM-DCs)成熟和分化功能的影响。方法从小鼠骨髓中分离得到DCs,经过IL-4和GM-CSF诱导成熟;流式细胞术检测DCs表面共刺激分子表达及吞噬FITC-Dextran的能力;ELISA检测细胞因子IL-6、IL-12p40、IL-1β和IL-10的表达水平。结果利用LPS和PPRV处理DCs 24 h,发现与阳性对照LPS组相比,PPRV作用后显著抑制了CD40和MHC-Ⅱ的表达(P<0.05);滴度适度的PPRV可以显著增加CD40、CD80和CD86的表达,显著升高IL-6和IL-10的分泌(P<0.05),吞噬FITC-Dextran的能力并无显著差异,各组之间也无影响,且不同比例的PPRV对DC存活率无显著影响(P>0.05)。结论 PPRV在一定滴度范围内具有潜在的促进小鼠DC成熟的功能,为免疫学研究奠定基础。     

脂多糖通过调控树突状细胞存活和分泌细胞因子促进CD4~+T细胞增殖

目的探索脂多糖(LPS)调节树突状细胞(DC)的功能,促进T细胞免疫反应的机制。方法应用CDllc~+免疫磁珠分离小鼠脾脏DC。LPS处理DC后。流式细胞术检测DC表面的共刺激分子CD80和CD86的表达,ELISA检测DC培养上清中白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-6、IL-12p40、IL-12p70、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术检测DC凋亡,Phos-flow技术检测核因子κB P65(NF-κB P65)磷酸化水平,实时定量PCR检测基因芯片变化差异明显基因的mRNA水平,DC经OVA323-329多肽处理后与和CD4~+T细胞共培养,流式细胞术检测CD4~+T细胞的增殖。结果利用CD11 c磁珠分离,可获得纯度为93%的DC,LPS可以上调DC表面CD80和CD86的表达,增强DC介导的CD4~+T细胞的增殖。并且LPS能促进促炎细胞因子IL-12 p40、TNF-α和IL-6的分泌,同时通过NF-κB通路抑制DC的凋亡。结论 LPS通过调节DC的存活和细胞因子的产生促进DC介导的CD4~+T细胞的增殖。     

TNF-α诱导中性粒细胞呼吸爆发的信号传导

中性粒细胞是重要的炎性细胞 ,而TNF α则是一关键的促炎症细胞因子 ,可激活中性粒细胞 ,促使其粘附、吞噬、脱颗粒、呼吸爆发等。本文主要综述参与TNF α诱导中性粒细胞呼吸爆发的信号传递分子 ,包括PKA、p38MAPK、PTK等。     

吞噬感染与非感染凋亡粒细胞对人巨噬细胞的活化具有不同影响

目的　探讨感染与非感染诱导的凋亡中性粒细胞对人巨噬细胞 (MΦ)活性的影响。方法　用大肠杆菌 (E .coli)或金黄色葡萄球菌 (S .aureus)感染中性粒细胞 ,或经紫外线照射 ,以诱导其凋亡 ,观察吞噬这些凋亡细胞对人MΦ活性的影响。结果　吞噬照射诱导的凋亡粒细胞通过降低TNF α和增加TGF β来抑制MΦ活性。与此相反 ,吞噬感染所致的凋亡细胞可明显增加MΦ的TNF α产量并上调CD6 4 (FcγRⅠ )的表达。结论　粒细胞凋亡是调控免疫和炎症反应的一个重要机制。在炎症早期 ,粒细胞凋亡多由病原感染所致 ,吞噬这些细胞可激活MΦ而有助于控制病原 ;一旦病原被清除 ,在感染灶的多余粒细胞发生凋亡 ,吞噬这些非感染凋亡细胞可抑制MΦ活性 ,从而有助于炎症的消退并减少组织损伤     

异基因骨髓间充质干细胞移植对EAE小鼠的治疗作用

目的 探讨异基因骨髓间充质干细胞(BMSC)对实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)的治疗作用及相关免疫调节机制.方法 用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)多肽片段诱导建立C57BL/6J小鼠EAE模型;分离纯化培养BALB/c小鼠BM-SC,对EAE模型小鼠进行移植,移植前后对EAE小鼠进行神经功能评分;流式细胞术检测小鼠淋巴器官CD4+ CD25+ Foxp3+T细胞(Treg)的数量;荧光定量RT-PCR检测小鼠脾脏IL-2、IL-4、IL-17和IL-23 mRNA水平的表达.结果 异基因BMSC移植后小鼠神经功能评分明显改善;BMSC移植组小鼠胸腺、脾脏、淋巴结Treg数量显著增加;脾脏中IL-2、IL-17表达显著下降,同时IL-4、IL-23表达显著增加.结论 异基因BMSC移植通过调节免疫系统的Treg数量和CD4+T细胞分泌细胞因子的水平对EAE起治疗作用.     

大肠埃希菌对结直肠癌小鼠免疫相关细胞因子表达的影响

目的研究大肠埃希菌对结直肠癌小鼠免疫相关细胞因子表达的影响并探讨其作用机制。方法运用AOM-DSS建立结直肠癌小鼠模型,标记为AOM-DSS组,大肠埃希菌与AOM-DSS共喂养小鼠,标记为AOM-DSS+Escherichia coli组,未做任何处理组标记为Control组;ELISA实验检测血清中炎性因子IFN-γ、IL-6、COX-2、iNOS的含量;Western blot实验检测组织中Vasohibin-1、p65蛋白表达。结果与Control组相比,AOM-DSS组、AOM-DSS+Escherichia coli组IFN-γ、IL-6、COX-2、iNOS含量均显著升高,Vasohibin-1蛋白表达量均显著升高,p65蛋白表达量均显著升高,小鼠体质量均显著降低(P0.05);与AOM-DSS组相比,AOM-DSS+Escherichia coli组IFN-γ、IL-6、COX-2、iNOS含量均显著降低,Vasohibin-1蛋白表达量显著降低,p65蛋白表达量显著降低,小鼠瘤质量显著升高(P0.05)。结论大肠埃希菌可抑制Vasohibin-1的表达,而后可抑制结直肠癌小鼠免疫相关细胞因子的表达,发挥抑癌作用,其机制与部分失活NF-κB有关,将可为结直肠癌的治疗提供实验依据。     

降钙素原、中性粒细胞CD64、IL-6和CRP检测在新生儿感染性疾病中的诊疗价值

为探讨降钙素原(procalcitonin,PCT)、中性粒细胞CD64、IL-6和CRP早期诊断新生儿感染性疾病及判断预后的价值,选择感染患儿,根据临床表现及血常规、细菌学培养等检查结果确定为细菌组60例、病毒组50例,分别在入院治疗前及治疗3 d后采集空腹血进行PCT、中性粒细胞CD64、IL-6及CRP水平测定,对照组(60例,同期住院的非感染患儿)检测其PCT、中性粒细胞CD64、IL-6及CRP水平,进行统计学分析。采用双抗体夹心免疫层析法测定血清PCT和IL-6水平;采用FCM测定中性粒细胞CD64百分比;采用Aristo特定蛋白分析仪测定CRP水平。结果显示,治疗前细菌组PCT、中性粒细胞CD64、IL-6和CRP水平均明显高于病毒组和对照组(P0.05);病毒组与对照组比较,PCT、中性粒细胞CD64、IL-6和CRP水平差异无统计学意义(P 0.05)。PCT、中性粒细胞CD64、IL-6和CRP诊断新生儿细菌感染性疾病的截断值分别为:0.56 ng/mL、7.01%、8.79 pg/mL、14.5 mg/L。治疗后有效组PCT、中性粒细胞CD64、IL-6和CRP水平与治疗前比较均明显下降(P0.05),治疗后无效组PCT、中性粒细胞CD64和IL-6水平与治疗前比较均无明显变化(P 0.05)。提示PCT作为早期检测感染性疾病的标志物,对新生儿细菌感染更为敏感,而PCT、中性粒细胞CD64、IL-6和CRP可作为新生儿感染性疾病早期诊断、疗效判断的重要指标。     

IL-1β通过诱导TLR4表达增强协同LPS刺激引起的狼疮小鼠B细胞的功能异常

目的:探索IL-1β对SLE模型小鼠脾脏B细胞功能的影响。方法:磁珠分选纯化正常小鼠及SLE模型小鼠脾脏B细胞。用不同浓度的IL-1β或LPS联合IL-1β处理分选的B细胞后,CCK8检测B细胞增殖情况,流式细胞仪检测B细胞的活化及TLR4的表达,实时定量PCR方法分析细胞因子的表达。结果:获得的B细胞纯度高达95%。IL-1β不影响正常小鼠和SLE小鼠脾脏B细胞的增殖,也不影响共刺激分子CD80和CD86的表达。但IL-1β可上调SLE小鼠B细胞中CD40、CD69、IL-6及IL-10的表达。进一步,IL-1β与LPS协同可增强SLE小鼠B细胞的CD40及CD69表达。IL-1β还可上调SLE小鼠B细胞中TLR4的表达。结论:IL-1β可能通过诱导TLR4表达来增强LPS刺激引起的SLE小鼠的B细胞功能异常,提示控制感染和抑制炎症可能达到减缓SLE病程的目的。     

新生儿感染性疾病中性粒细胞CD64分子变化及临床意义

目的观察新生儿感染性疾病中性粒细胞CD64表达水平及其临床意义。方法将34例新生儿感染性疾病患儿根据其临床表现及实验室检查结果分为败血症12例,非败血症感染22例,以同期收治的非感染性新生儿28例为对照组。采用全血流式细胞术、放射酶联免疫吸附试验及特定蛋白分析仪比浊法分别检测三组患儿CD64指数、IL-6、CRP水平。结果败血症组CD64指数、IL-6及CRP水平均高于非败血症感染组和对照组,差异有显著性意义(P<0.05),非败血症感染组CD64指数、IL-6及CRP水平高于对照组(P<0.05);感染组CD64指数与IL-6呈显著的正相关(P<0.01);败血症组CD64指数随病情好转而逐渐降低。结论新生儿周血中性粒细胞CD64表达水平在感染性疾病时显著升高,并随病情而变化,早期检测意义较大。     

TPA致小鼠耳肿胀模型的中性粒细胞聚集及IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17A的表达水平研究

目的从蛋白水平和mRNA水平探讨佛波酯(TPA)诱导的小鼠炎症耳组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-17A的表达情况。方法通过HE染色观察TPA致小鼠耳组织的炎症水肿和淋巴细胞浸润,测定髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性判断中性粒细胞的聚集情况,ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17A的蛋白含量以及实时荧光定量PCR法检测它们的mRNA水平。结果与正常组相比,模型组小鼠耳组织有明显的炎症水肿和淋巴细胞浸润,中性粒细胞聚集严重,并且该组小鼠耳组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量和mRNA水平显著地增高,而IL-17A没有明显地变化;阳性药物组与模型组相比,能有效地抑制小鼠耳组织的炎症水肿,淋巴细胞浸润,中性粒细胞聚集以及下调各炎症细胞因子的蛋白含量和mRNA水平。结论 TPA诱导的小鼠耳肿胀严重程度除了与淋巴细胞浸润和中性粒细胞聚集有关外,还与靶组织中显著上调的IL-1β、TNF-α和IL-6蛋白含量和mRNA水平有关。     

环孢素A对LPS诱导的早期炎症反应的影响

目的研究环孢素A(cyclosporin A,CsA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠早期炎症反应的影响。方法小鼠腹腔内注射LPS诱导炎症反应,静脉注射不同浓度的CsA。6h后取血清,使用ELISA方法观察炎性因子IFN-γ和IL-6的含量;取脾细胞,使用流式细胞仪观察CD4+和CD8+T细胞表面的活化分子CD69表达;并使用细胞内细胞因子染色的方法,观察CD4+和CD8+T细胞IFN-γ和IL-4的产生水平。结果 CsA可以明显降低LPS诱导的小鼠血清中IFN-γ的水平,抑制CD4+和CD8+T细胞表面CD69分子的表达,抑制T细胞IFN-γ和IL-4的产生,均表现为剂量依赖性抑制关系。结论 CsA剂量依赖性抑制LPS诱导的小鼠早期炎症反应。     

miR-126敲减增强小鼠CD4~+T细胞体内活性并促进其向Th1细胞分化

目的观察miR-126基因敲减(KD)小鼠体内CD4+T细胞活性的变化并探讨其意义。方法利用磁珠活化细胞分选技术(MACS)分选miR-126KD小鼠脾脏CD4+CD62L+T细胞,实时定量PCR检测细胞内miR-126成熟体的表达水平;荧光激活细胞分选术(FACS)检测CD4+T细胞表面活化标志CD69、CD62L和CD44分子以及Ki-67的表达变化;膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ/PI)双染色法结合流式细胞术检测CD4+T细胞的凋亡情况;实时定量PCR检测CD4+T细胞功能相关细胞因子白细胞介素4(IL-4)、IL-10、IL-12、转化生长因子β(TGF-β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)的mRNA水平变化。结果与野生型(WT)小鼠组相比,miR-126KD小鼠组CD4+T细胞内miR-126成熟体的表达显著下调;FACS结果显示miR-126KD小鼠CD4+T细胞表达CD62L的比例明显减少,而表达CD69、CD44以及Ki-67细胞的比例显著增加,CD4+T细胞的体内凋亡比例显著减少;CD4+T细胞中IL-4、IL-10的mRNA水平明显降低,而IL-12、TGF-β、TNF-α以及IFN-γ的mRNA水平显著增加。结论 miR-126KD小鼠体内CD4+T细胞的活性显著增强并促进其向Th1细胞分化。     

赤灵芝孢子粉对老年小鼠的免疫调节作用

目的: 探讨"盈康活"灵芝孢子粉对正常老年小鼠免疫调节作用方法: 用不同剂量灵芝孢子粉给正常老年小鼠灌胃,检测小鼠免疫器官重量,巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬功能;外周血细胞CD3+、 CD4+、 CD8+、 CD49b+、 CD19+的表达;血清中溶血素效价、总补体活性以及T细胞产生主要细胞因子的含量结果: 灵芝孢子粉能明显提高小鼠的胸腺指数和脾指数、溶血素效价,增加腹腔巨噬细胞和中性粒细胞吞噬功能,对外周血中T、 B、 NK细胞的数量、血清总补体活性和主要细胞因子的含量均有一定影响结论: 灵芝孢子粉对正常老年小鼠的免疫功能恢复具有正调节作用.     

抗中性粒细胞胞浆抗体诱导FcγRⅡa升高与血管炎相关细胞因子的关系

目的探讨抗中性粒细胞胞浆抗体是否通过影响中性粒细胞膜上FcγRⅡa的表达参与疾病进程。方法用不同浓度的抗中性粒细胞胞浆抗体相关血管炎活动期血清,分别是抗髓过氧化物酶抗体及抗蛋白酶3抗体阳性血清刺激健康人中性粒细胞,以健康人血清刺激中性粒细胞作为对照组,用流式细胞术分析血液中FcγRⅡa的荧光强度,Western blot分析FcγRⅡa的表达,鲁米诺化学发光方法检测中性粒细胞中氧自由基生成,用酶联免疫吸附试验检测血清细胞因子TNF-α、IL-6的水平及血清中抗髓过氧化物酶抗体及抗蛋白酶3抗体水平。结果伴随血清浓度的降低,FcγRⅡa荧光强度、FcγRⅡa蛋白的表达、中性粒细胞中氧自由基及其分泌的细胞因子TNF-α、IL-6水平下降(P0.05)。结论抗髓过氧化物酶抗体及抗蛋白酶3抗体可能均通过FcγRⅡa影响氧自由基生成及细胞因子TNF-α、IL-6的水平,进而导致血管炎的发生。     

宿主的遗传背景对呼吸道感染沙眼衣原体后Treg产生的影响

目的 探讨宿主的遗传背景对呼吸道感染沙眼衣原体后调节性T细胞(Treg)产生的影响.方法 对衣原体感染具有明显易感性差异的C57 BL/6(C57)和C3H/HeN(C3H)小鼠鼻腔吸入1×103 IFU沙眼衣原体小鼠肺炎菌株(Chlamydia muridarum,Cm),于感染后不同天数处死小鼠.利用细胞内细胞因子染色技术检测小鼠脾脏单个核细胞CD4+ CD25+T细胞、Foxp3+ CD4+ CD25+T细胞百分率,利用RT-PCR技术检测小鼠肺组织Treg细胞分泌的相关细胞因子IL-10和IL-2的mRNA表达水平,并比较Cm呼吸道感染不同时期C57和C3H小鼠Treg免疫应答水平的差异.结果 Cm感染在两组小鼠均诱导较高水平的CD4+ CD25+T细胞、Foxp3+ CD4+ CD25+T细胞产生及IL-10、IL-2mRNA表达.感染后第3天和第7天,高易感性的C3H小鼠脾脏CD4+ CD25+T细胞、Foxp3+ CD4+CD25+T细胞扩增水平,以及肺组织细胞因子IL-2 mRNA的表达水平均高于C57小鼠,感染后第14天,C3H小鼠IL-10 mRNA表达水平明显高于C57小鼠.结论 衣原体呼吸道感染在高易感性的C3H小鼠诱导高水平的Treg的增殖及Treg相关细胞因子IL-10、IL-2的表达,从而对衣原体特异的Th1免疫应答抑制作用增强,在小鼠衣原体呼吸道感染易感性差异中发挥重要作用.