外源性白细胞介素-10对梗阻性黄疸大鼠Th17细胞相关因子表达及STAT3蛋白活化的影响

目的探讨外源性白细胞介素-10(IL-10)对梗阻性黄疸大鼠Th17细胞相关因子表达及STAT3蛋白活化的影响。方法SD大鼠30只,采用随机数字表法将其均分为3组:假手术对照组(S组)、梗阻性黄疸模型组(OJ组)和IL-10干预组(IL-10组)。OJ组建立梗阻性黄疸模型,IL-10组于建模后每天腹腔给予IL-104μg/kg;于术后7d分别分离肠组织,HE染色观察组织学变化;分别用ELISA和Western-blot检测肠黏膜中IL-17A、TGF-β、IL-23和P-STAT3含量及表达变化。结果 S组肠黏膜完整无损,组织连接完整;OJ组大鼠肠黏膜萎缩,顶端上皮脱落破溃,绒毛稀疏凌乱;IL-10组黏膜略排列规则,上皮连续性良好,绒毛变长。OJ组肠黏膜中IL-17A、TGF-β、IL-23和P-STAT3的含量及表达水平均明显高于S组(P<0.05),经IL-10干预后,各指标的含量及表达变化均低于OJ组(P<0.05)。结论IL-10对梗阻性黄疸的治疗作用可能与抑制炎症分子表达和STAT3蛋白的活化相关。     

信号转导子与转录激活子3和细胞因子信号转导抑制因子-3蛋白在成年大鼠脊髓内的表达与定位

目的分析JAK-STAT信号转导途径重要成员STAT3蛋白和该途径抑制蛋白SOCS-3在大鼠脊髓内的表达和细胞内定位分布。方法免疫细胞化学技术和形态计量学方法。结果STAT3免疫阳性产物主要分布于脊髓前角运动神经元的胞浆内;SOCS-3免疫阳性产物广泛分布于脊髓前角及后角神经元内、部分胶质细胞及神经纤维内。在前角运动神经元内,SOCS-3免疫阳性产物主要分布于核内,有时也可分布于胞浆中。结论STAT3和SOCS-3广泛表达于正常大鼠脊髓内,其中SOCS-3具有核蛋白或胞浆蛋白两种存在形式。     

地塞米松双向调节小鼠腹腔巨噬细胞白细胞介素-10的表达

IL 10是从TH2细胞分离到的 ,因能抑制TH1细胞合成和释放细胞因子 ,故又名细胞因子合成抑制因子。IL 10主要针对T细胞、NK细胞、单核巨噬细胞起抑制作用 ,是影响体内TH1和TH2平衡的关键性细胞因子之一。因此 ,对免疫炎症性疾病的发生和发展具有重要的调节作用。我们研究了地塞米松(Dex)对小鼠腹腔巨噬细胞 (MΦ)IL 10表达的影响。材料和方法试剂 :Dex购自上海兴宜制药有限公司 ,脂多糖(LPS)及糖皮质激素受体拮抗剂RU4 86购自Sigma ,RPMI 16 40培养基及总RNA抽提用TRIZOL试剂购自GIBCO BRL ,逆转录试剂盒购自MBIFermenta…     

IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路增强小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能

目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激活子3 (STAT3)抑制剂Stattic(5μmol/L)存在与否的情况下,再加入IL-6(10 ng/mL～500 ng/mL)刺激6 h,加入荧光微球孵育2 h后,采用流式细胞术检测MH-S细胞吞噬荧光微球情况;Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、肌动蛋白相关蛋白2(Arp2)、纤维型肌动蛋白(F-actin)的表达水平。结果 鼻腔滴入LPS后,小鼠BALF中IL-6含量显著升高。随着IL-6刺激剂量的增加,MH-S细胞吞噬荧光微球的作用增强,Arp2、 F-actin蛋白的表达水平升高。100 ng/mL IL-6刺激MH-S细胞后,p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达水平升高。阻断MH-S细胞STAT3信号后,IL-6促进细胞吞噬的效应完全消失,...     

不同类型动脉粥样硬化病人血清中白细胞介素17及γ-干扰素表达的分析

目的研究动脉粥样硬化患者体内白细胞介素17（interleukin 17,IL-17）及γ-干扰素（interferon-γ,IFN-γ）的水平与动脉粥样硬化疾病的严重程度的关系。方法收集2016年黑龙江省医院心内科住院的37例患者,将病人分成急性冠脉综合征组与慢性冠脉病患者组,分析两组病人的年龄、性别,危险因素分布情况,并对这两组病人血清中IL-17与IFN-γ水平进行检测。结果分析表明急性冠脉综合征和慢性冠脉病两组患者在年龄、性别、冠心病危险因素方面的情况差异,均无统计学差异（P〉0.05）;对不同组别间IL-17及IFN-γ因子表达情况分析显示,急性冠脉综合征组患者与正常组相比IL-17表达明显降低[（22.19±5.02）pg/mL比（44.90±9.41）pg/mL],IFN-γ明显升高[（7.48±3.60）pg/mL比（5.30±0.71）pg/mL]而慢性冠脉病组与正常组相比IL-17和IFN-γ差异均无统计学意义（P〉0.05）;急性冠脉综合征患者血清中IL-17与IFN-γ因子相关性分析结果显示两者间具有负相关的趋势（r＝－0.69）。结论血清IL-17水平可随冠心病病情严重程度而降低,对评价不同类型动脉粥样硬化具有诊断价值。     

脂多糖体内外诱导年轻和衰老小鼠腹腔巨噬细胞表达IL-6的差异研究

目的 探讨脂多糖(LPS)对年轻和老龄小鼠腹腔巨噬细胞体内外表达炎性细胞因子IL-6的影响.方法 年轻(2个月)和年老(18个月)小鼠分别腹腔注射LPS,对照组注射PBS,24h后处死小鼠,分离腹腔巨噬细胞,收集细胞,real time PCR检测IL-6的表达水平.未经LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞,体外用LPS处理2...     

花青素Cyanidin-3-O-glucoside对脂多糖和白介素-4刺激的小鼠骨髓巨噬细胞极化的影响

目的:探讨树莓花青素矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)对小鼠骨髓巨噬细胞(BMDM)炎性细胞因子表达和生成的影响,进而了解C3G调控BMDM极化的机制。方法:取小鼠骨髓细胞,用100 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导为BMDM。将诱导成功的BMDM分为两组,一组BMDM经C3G预处理12 h,再与1 μg/ml脂多糖(LPS)共处理12 h;另一组BMDM经C3G和20 ng/ml IL-4共处理24 h。采用MTT法检测不同浓度C3G对BMDM细胞活性的影响,qRT-PCR法和ELISA法分别检测BMDM促炎细胞介质IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1、iNOS和抑炎细胞介质IL-10、Arg-1的mRNA水平和蛋白水平。结果: MTT检测结果显示1、5、10、15、20、25和30 μg/ml的C3G对BMDM细胞活力无明显可见的影响,qRT-PCR和ELISA分析结果显示1 μg/ml LPS显著上调BMDM促炎细胞介质的表达,20 ng/ml IL-4显著上调BMDM抑炎细胞介质的表达;5、10和20 μg/ml C3G处理既可明显降低LPS刺激的BMDM促炎细胞介质表达,也可增强IL-4刺激的BMDM抑炎细胞介质表达。结论: C3G通过下调巨噬细胞促炎细胞介质表达和上调巨噬细胞抑炎细胞介质表达,调控BMDM极化,并影响巨噬细胞的炎性反应。     

乳腺癌患者原发磷酸化信号转导与转录激活因子3活性和白细胞介素-17表达的临床意义

目的 探讨炎性信号通路磷酸化信号转导和转录激活因子3（p-STAT）的原发活化状态及下游细胞因子白细胞介素（IL）-17表达在乳腺癌发生和发展中的作用及其对预后的影响。 方法 运用免疫组织化学Envision两步法检测了379例乳腺癌患者以及匹配癌旁245例乳腺腺病中IL-17表达和原发性p-STAT3的活化状态,分析了它们与乳腺癌组织学分型、TNM分期、临床分期及预后的相关性。统计学分析：计量数据使用t检验法,计数数据使用χ2 检验法。结果 1. IL-17在乳腺癌中的阳性表达率为95.8%,显著高于乳腺腺病中的阳性表达率85.3%（χ2=21.363,P<0.001）;具有活性的p-STAT3在乳腺癌中的阳性率为93.6%,也显著高于乳腺腺病中的阳性率62.0%（χ2=97.702,P<0.001）。2. IL-17和p-STAT3在乳腺癌 (包括乳腺浸润性导管癌、乳腺浸润性小叶癌和腺导管原位癌分型) 中的阳性率与乳腺癌组织学分型无相关性（χ2=1.245, P=0.535＞0.05）。3. IL-17和p-STAT3在乳腺癌中的强阳性率分别与淋巴结的转移成正相关（IL-17: χ2=7.806, P<0.01; p-STAT3: χ2=4.053, P<0.05）。4. 在乳腺癌组织中,IL-17表达与p-STAT3活性呈正相关（rs=0.136, P<0.01）。 结论 原发增高的p-STAT3活性及高表达的炎性细胞因子IL-17可能协同作用,产生炎性微环境,从而参与乳腺癌的发生和发展。     

人干扰素调节因子3基因启动子的初步鉴定

子活性分析表明,IRF3启动子区域定位于主要转录起始位点区域前111-167 bp的区域内.采用转录因子结合位点预测分析软件分析表明,该区域内存在E2F转录因子结合位点.结论 -167～-111 bp区存在IRF3启动子的核心调控元件,转录因子E2F可能参与IRF3的转录调控.