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《现代免疫学》2021,41(1):8-13,55
为探讨LPS所致急性肝脏炎症反应和肝损伤过程中沉默信息调节因子2(silent information regulator 2, SIRT2)的表达及作用,将C57BL/6J小鼠随机分成2组,分别腹腔注射LPS和生理盐水(normal saline, NS)。处理24 h后,研究发现相较于NS组,LPS组小鼠肝指数(liver index, LI)增加(P0.05),血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)水平显著升高(P0.05)。同时,肝组织HE、F4/80和末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记(terminal dexynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling, TUNEL)染色结果显示,LPS组小鼠肝脏发生明显的炎症反应和肝细胞凋亡。而且,肝脏组织中SIRT2的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P0.01)。而与体内实验结果不同,体外给予AML12肝细胞LPS刺激后,肝细胞凋亡数及SIRT2 mRNA表达水平均无显著变化(P0.05),但LPS刺激单核巨噬细胞RAW264.7后其上清液可显著抑制AML12细胞的SIRT2 mRNA表达(P0.05)。同时,SIRT2敲减可导致LPS作用下AML12肝细胞增殖抑制和凋亡促进(P0.05)。以上结果提示,LPS通过作用于巨噬细胞下调肝细胞中SIRT2的表达,进而抑制肝细胞增殖,促进其凋亡。 相似文献
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目的:分析沉默信息调节因子1(Sirt1)对缺氧条件下心肌细胞凋亡和自噬的影响。方法:将心肌H9c2细胞分为Control组、Hypoxia组(缺氧处理24h)、NC+Hypoxia组(转染阴性对照并缺氧处理24h)和Sirt1+Hypoxia组(转染Sirt1过表达载体并缺氧处理24h)。以qRT-PCR和Western blot测定心肌细胞中Sirt1mRNA和蛋白表达水平,MTT方法评估细胞存活率,流式细胞术测定细胞总凋亡水平,Western blot检测凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase-3水平和自噬蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1水平。结果:与Control组比较,Hypoxia组细胞中Sirt1mRNA和蛋白表达水平降低,细胞存活率降低,细胞凋亡率和Bax、Cleaved Caspase-3蛋白水平升高,LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白水平降低(P0.05)。与NC+Hypoxia组比较,Sirt1+Hypoxia组细胞中Sirt1mRNA和蛋白表达水平升高,细胞存活率升高,细胞凋亡率和Bax、Cleaved Caspase-3蛋白水平降低,LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白水平升高(P0.05)。结论:Sirt1可抑制缺氧心肌细胞凋亡并诱导细胞自噬。 相似文献
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目的:探讨在炎症刺激因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的炎症反应中转录因子GATA家族成员是否参与了Tie2基因的转录调控。方法: 采用实时定量PCR测定TNF-α作用前后人主动脉内皮细胞(HAECs)和肺动脉内皮细胞(HPAECs)中GATA家族成员GATA2、GATA3 mRNA的表达,利用荧光素酶活性检测研究GATA转录因子能否激活Tie2基因启动子,并采用电泳迁移变动分析(EMSAs)和超级迁移率变动试验(supershift)研究GATA转录因子是否通过与Tie2基因启动子结合,从而激活Tie2基因的表达。结果: TNF-α可诱导人血管内皮细胞HAECs和HPAECs中转录因子GATA2的表达,高表达的GATA2可与Tie2基因启动子上的(T/A)GATA(A/G)序列结合,激活Tie2基因启动子,从而上调Tie2基因的表达。结论: GATA转录因子家族成员GATA2在TNF-α介导的炎症反应中调节了Tie2基因的表达。 相似文献
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张国华 《中国组织工程研究》2013,17(33):6041
BACKGROUND:Silent information regulator factor-1 is an energy metabolism regulator newly received attention in sports science, which playing roles in skeletal exercise-induced muscle mitochondrial biogenesis with other regulatory factors.
OBJECTIVE:To review the effect and mechanism of silent information regulator factor-1 on skeletal muscle mitochondrial biogenesis in exercise.
METHODS: The PubMed database and Highwire database were retrieved with computer for the articles on exercise, silent information regulator factor-1 and skeletal muscle mitochondrial biogenesis from January 2000 to January 2013 with the key words of “SIRT1, AMPK, PGC-1α, mitochondrial biogenesis, skeletal muscle, exercise” in English. After primary search, the articles about the association between silent information regulator factor-1 and skeletal muscle mitochondrial biogenesis in exercise were selected. Articles on repeated experiment were excluded.
RESULTS AND CONCLUSION:Totally 165 relevant articles were selected, and articles on repetitive research were excluded, so finaly 62 articles were included. As a NAD+-depended deacetylase, silent information regulator factor-1 induced skeletal muscle mitochondrial biogenesis by up-regulated peroxisome proliferator-activated receptor coactivator after activated during exercise. The molecular mechanism involved adenosine monophosphate-activated protein kinase and hypoxia-inducible factor 2α. In recent years, the effect of silent information regulator factor-1 on skeletal muscle mitochondrial biogenesis was doubt, the researchers though that silent information regulator factor-1 was not required for exercise-induced muscle mitochondrial biogenesis.Silent information regulator factor-1 plays an important role in exercise-induced muscle mitochondrial biogenesis. But protein and activity detection methods are different in experimental results. 相似文献
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目的:探究沉默信息调节因子1(SIRT1)在幽门螺杆菌(Hp)阳性胃癌(GC)中的表达及其对Hp感染的胃癌细胞自噬、炎症因子分泌和凋亡的影响。方法:选取37例Hp阴性GC患者[GC(Hp-)组]、31例Hp阳性GC患者[GC(Hp+)组]和32例癌旁正常胃黏膜组织样本(Normal组),应用免疫组化(IHC)和Western blot检测3组样本中SIRT1表达;体外培养并筛选SIRT1表达水平最高的胃癌细胞系AGS进行探究,Western blot检测Hp感染对AGS细胞中SIRT1表达的影响;慢病毒感染以过表达AGS中的SIRT1水平,RT-PCR检测感染效率;将AGS分为4组:LV-NC组、LV-SIRT1组、Hp+LV-NC组和Hp+LV-SIRT1组,Western blot检测各组胃癌细胞中SIRT1和自噬标志蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及SQSTM1/p62蛋白水平;转染mRFP-EGFP-LC3B串联质粒,免疫荧光观察各组胃癌细胞中自噬通量变化;ELISA检测各组胃癌细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-8表达水平;Annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术检测各组胃癌细胞凋亡情况;Western blot检测各组胃癌细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bad及cleaved caspase-9与cleaved-caspase-3表达。结果:与Normal组或GC(Hp-)组相比,SIRT1在GC(Hp+)组中表达显著降低(P<0.05);Hp感染AGS细胞后,能以时间依赖性下调细胞中SIRT1表达;感染慢病毒LV-SIRT1可显著促进AGS细胞中SIRT1 mRNA水平(P<0.05);Western blot结果显示,与LV-NC组相比,LV-SIRT1组中SIRT1蛋白和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均明显升高、而SQSTM1/p62蛋白水平显著降低(P<0.05),Hp+LV-NC组与Hp+LV-SIRT1组中SIRT1表达显著降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及SQSTM1/p62蛋白均显著升高(P<0.05或P<0.01),而与Hp+LV-NC组相比,Hp+LV-SIRT1组除LC3Ⅱ/LC3Ⅰ无明显改变外,其他蛋白表达趋势均明显降低(P<0.05);荧光显微镜观察结果表明,Hp感染促进了胃癌细胞中自噬通量的抑制,与Hp+LV-NC组相比,Hp+LV-SIRT1组中自噬通量受损现象显著改善(P<0.05);与LV-NC组或LV-SIRT1组相比,Hp+LV-NC组和Hp+LVSIRT1组中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-8表达均显著增加(P<0.05);而Hp+LV-SIRT1组较Hp+LV-NC组均明显降低(P<0.05);凋亡检测结果显示与LV-NC组相比,LV-SIRT1组和Hp+LV-SIRT1组胃癌细胞凋亡率和细胞中促凋亡蛋白Bad及cleaved caspase-9与cleaved-caspase-3表达均显著升高(P<0.05),而凋亡抑制蛋白Bcl-2明显降低(P<0.05);Hp+LV-NC组凋亡率及上述蛋白表达均无明显变化(P>0.05);与Hp+LV-NC组相比,Hp+LV-SIRT1组细胞凋亡率及凋亡相关蛋白变化趋势均明显升高(P<0.05)。结论:Hp感染可显著降低胃癌组织及细胞中SIRT1表达,过表达胃癌细胞中SIRT1可通过削弱Hp诱导的自噬通量受损现象,上调细胞自噬水平,从而促进胃癌细胞凋亡,并降低炎症因子表达。 相似文献
7.
硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)是继一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)之后的第三个气体分子信号,参与体内多种生理及病理过程,具有广泛的生物学效应。在炎症反应中,H_2S发挥促炎或抗炎的作用,其水平发生改变可影响炎症反应的进程。因此,研究H_2S与炎症的关系对探讨炎症性疾病的发生机制和治疗方法具有重要意义。 相似文献
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目的:探讨人参皂苷Rg1 (G-Rg1)对糖尿病周围神经病变(DPN)的保护作用及其机制.方法:雄性成年SD大鼠一次性腹腔注射STZ(40 mg/kg),两周后确认糖尿病造模成功.糖尿病大鼠随机分为模型组、G-Rg1小剂量组(10mg/kg)和G-Rg1大剂量组(30 mg/kg),1次/d,连续给药8周.8周后检测坐... 相似文献
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炎症反应相关基因属于快速反应基因类型。近年来我们课题组对炎症反应相关基因表达的正相与负相调节进行了一些研究。 1.上皮细胞抗菌肽基因的诱导表达及其信号转导 :热灭活BCG全菌体及其分子量范围为 18kD - 30kD的胞壁蛋白SephadexG - 15 0柱层析组分可刺激肺腺上皮细胞hBD - 1基因的表达 ,被刺激细胞培养上清的抗菌活性显著增强 ,CAT报告基因分析显示hBD - 1基因上游 - 314到 +5 4区域具有BCG诱导的转录活性 ,其中含有转录因子C/EBPβ、AP - 1、CP2结合位点 ;双歧杆菌胞壁和胞壁蛋白对肠上皮细胞抗菌肽基因表达的诱导作用… 相似文献
10.
目的: 研究沉默信息调节因子1(SIRT1)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞NF-κB p65蛋白乙酰化影响及其保护作用。方法: 培养大鼠肾小球系膜细胞,实验分为5组:正常对照组、甘露醇组、高糖组、白藜芦醇组和SIRT1 RNAi组。MTT比色法检测细胞活性;以实时荧光定量PCR检测SIRT1、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血管黏附分子1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA水平;Western blotting检测SIRT1和NF-κB p65乙酰化蛋白的表达水平,ELISA检测MCP-1、VCAM-1、TNF-α、TGF-β1和丙二醛(MDA)的含量。结果: 高糖刺激使肾小球系膜细胞的活力降低,超氧化物岐化酶(SOD)活性降低,MDA含量增加;SIRT1 mRNA及蛋白表达降低,NF-κB p65蛋白乙酰化水平增高,MCP-1、VCAM-1、TNF-α、TGF-β1 mRNA和蛋白水平增高。白藜芦醇可逆转高糖引起的变化,而沉默SIRT1基因使高糖诱导的系膜细胞NF-κB p56乙酰化水平、MCP-1、VCAM-1、TNF-α、TGF-β1 mRNA和蛋白水平升高。结论: 高糖可降低SIRT1水平,增加炎症因子的表达。SIRT1的激活可使NF-κB 的亚单位RelA/p65去乙酰化,从而抑制炎症因子的产生。SIRT1可作为治疗DN的潜在靶点。 相似文献
11.
目的观察葡萄糖调节蛋白75(GRP75)在缺糖条件下在PC12细胞中的表达。方法体外模拟能量代谢障碍建立细胞缺糖模型,MTT检测PC12细胞活率;LDH测定细胞膜损伤程度;流式细胞仪PI单染色法和An-nexinV/PI双染色法检测细胞的损伤形式;RT-PCR和W estern b lot分别检测GRP75基因在RNA和蛋白水平上的表达。结果随着缺糖时间的延长细胞活力逐渐降低,LDH释放率明显增加,缺糖死亡的细胞有部分凋亡细胞,并出现明显的凋亡峰,GRP75 mRNA在24 h内表达上调,同时蛋白表达上调。结论GRP75在缺糖损伤PC12细胞中有一定的保护作用。 相似文献
12.
目的: 观察孕酮(PROG)对氧糖剥夺(OGD)PC12细胞活力及葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)表达的影响,在培养细胞证明孕酮抗缺氧缺血损伤的神经保护作用。方法: 神经生长因子诱导分化良好的PC12细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行OGD处理;(2)OGD组:无糖培养基、低氧环境(95%N2和5%CO2持续通气)进行OGD 30 min处理,然后复氧复糖培养24 h;(3)PROG +OGD组:培养液含终浓度为10 nmol/L 孕酮,余同OGD组。WST-8法检测各组PC12细胞的活力;检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,判断细胞损伤的程度;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PC12细胞GLUT1 mRNA和GLUT3 mRNA表达;Western blotting法检测PC12细胞GLUT3蛋白表达。结果: 孕酮可以减轻OGD引起的PC12细胞肿胀,降低LDH漏出,减轻细胞损伤,显著增加OGD组PC12细胞的活力(P<0.01)。RT-PCR显示PROG +OGD组GLUT3 mRNA的表达明显高于OGD组(P<0.05),Western blotting显示PROG +OGD组GLUT3蛋白的表达显著高于OGD组(P<0.01)。结论: 孕酮对体外培养OGD损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与上调GLUT3蛋白的表达有关。 相似文献
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目的:研究PC12细胞缺糖损伤的分子生物学特征。方法:建立细胞缺糖模型,电镜观测PC12细胞形态;SOD法检测超氧化物歧化酶活性;流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR测定bcl-2、bcl-xl基因表达。结果:缺糖细胞有凋亡现象发生;细胞缺糖24 h后,培养液内的SOD和细胞内的SOD活力明显降低;bcl-2、bcl-xl基因在6~16 h表达上调,此后表达下调。结论:缺糖损伤的PC12细胞既有形态的变化也有功能的变化,细胞膜受到自由基的攻击,细胞抗氧化能力下降,细胞同时伴随着凋亡和坏死两种死亡方式,bcl-2、bcl-xl基因的表达具有一定的时序和范围特点。 相似文献
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目的探讨PC12细胞缺糖损伤时凋亡相关基因bcl-2、bcl-xl、c-myc的表达变化.方法无葡萄糖培养基培养PC12细胞建立细胞缺糖损伤细胞模型,用RT-PCR法分析PC12细胞有糖和无糖条件下bcl-2、bcl-xl、c-myc的表达情况.结果细胞缺糖损伤6-16hbcl-2基因、bcl-xl基因、c-myc基因表达量显著增高,此后表达量逐渐下降.结论缺糖损伤早期,凋亡抑制基因bcl-2、bcl-xl、c-myc上调表达产生细胞应激保护效应. 相似文献
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Yu-Zhen Zhang Ji-Yu Lou Hong-Ying Bai Yun-Liang Wang Jin-Feng Li Hong-Lei Yin 《International journal of clinical and experimental pathology》2015,8(10):12093-12100
Objective: This study aims to explore the protection effect of bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) on PC12 cells apoptosis mediated by transient axonal glycoprotein 1 (TAG1). Methods: PC12 cells were divided into control group, Aβ25-35 group and BMSCs + Aβ25-35 group. The effects of BMSCs on PC12 cells treated by Aβ25-35 were detected using MTT, Hoechst 33258 and Annexin V-FITC/PI staining methods. The expression levels of TAG1, β-amyloid precursor protein (APP), AICD and p53 were determined by RT-PCR and Western blotting methods. The expression levels of Bax and Bcl-2 were determined by Western blotting method. The activity of Caspase 3 was detected by spectrophotometric method. Results: MTT results showed that cell activity decreased after the treatment of 20 μM Aβ25-35 for 48 h (P<0.01) while it increased in BMSCs + Aβ25-35 group (P<0.01). Hoechst 33258 and Annexin V-FITC/PI staining results showed that Aβ25-35 could induce the apoptosis of PC12 cells while the apoptosis of PC12 cells was inhibited in BMSCs + Aβ25-35 group. RT-PCR and Western blotting methods showed that 20 μM Aβ25-35 could increase the expression levels of TAG1, APP, AICD and p53 (P<0.01) while they decreased in BMSCs + Aβ25-35 group (P<0.01). 20 μM Aβ25-35 could increase the expression levels of Bax and decrease the expression levels of Bcl-2 (P<0.01), while the expression levels of Bax decreased and the expression levels of Bcl-2 increase in BMSCs + Aβ25-35 group (P<0.01). 20 μM Aβ25-35 could enhance Caspase 3 activity while it decreased in BMSCs + Aβ25-35 group (P<0.01). Conclusions BMSCs with Aβ25-35 could inhibit the apoptosis of PC12 cells, which maybe related with TAG1/APP/AICD signal pathway. 相似文献
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目的:探讨RANTES对MPP~+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:利用MPP~+处理PC12细胞建立帕金森细胞模型,并分别转染RANTES siRNA和pcRANTES,MTT法检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,Western Blot检测总Akt(t-Akt)、磷酸化-Akt(p-Akt)和cleaved caspase-3蛋白表达水平。结果:RANTES siRNA显著抑制RNATES的表达,而pc DNA RANTES成功使RNATES过表达;过表达RNATES可显著上调MPP~+处理的PC12细胞增殖(P0.05),并抑制MPP~+诱导的PC12细胞凋亡(P0.05),下调cleasved caspase-3蛋白表达水平(P0.05)。此外,过表达RANTES可显著促进p-Akt/t-Akt蛋白表达水平(P0.05),且PI3K/Akt通路抑制剂LY294002显著抑制RNATES对PC细胞增殖的促进作用和凋亡的抑制作用(P0.05)。结论:RANTES可通过PI3K/Akt信号通路促进MPP~+处理的PC12细胞的增殖并抑制细胞的凋亡。 相似文献
17.
The protective effect of trihexyphenidyl (THY) on hydrogen peroxide-induced oxidative damage was investigated in the rat pheochromocytoma line PC12 cells. Following the exposure of PC12 cells to H(2)O(2), there was a reduction in cell survival, activities of superoxide dismutase (SOD) and mitochondria membrane potential (MMP), in contrast, the increased levels in Lactate dehydrogenase (LDH) release, malondialdehyde (MDA) production and intracellular reactive oxygen species (ROS), as well as intracellular [Ca(2+)]i level were observed. However, preincubation of cells with THY prior to H(2)O(2) exposure attenuated all the changes mentioned above, THY exhibited protective effect against H(2)O(2)-induced toxicity in PC12 cells, indicating that the compound may be a potential therapeutic agent for the diseases influenced by oxidative damage. 相似文献
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目的:观察硫化氢的供体硫氢化钠(Na HS)对三磷酸腺苷(ATP)诱导的PC12细胞活力、胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)及膜通透性的变化,探讨硫化氢神经保护作用的嘌呤信号机制。方法:将对数生长期高分化的PC12细胞,随机分为4组,分别为(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种细胞24 h后ATP处理;(3)Na HS+ATP组:Na HS预先孵育30 min后再用ATP处理,并且Na HS始终存在于反应体系中;(4)KN-62(P2X7受体阻断剂)+ATP组:KN-62预先孵育30 min,其余同Na HS+ATP组。MTT检测各组细胞活力,Fura-2/AM荧光染料检测各组[Ca2+]i,检测荧光染料YO-PRO-1的相对荧光单位以反映膜的通透性。结果:(1)0.3mmol/L ATP对细胞活力无影响,但1、3、5、10 mmol/L ATP则呈浓度依赖式明显降低细胞活力,200μmol/L Na HS干预可明显逆转ATP引起的细胞活力下降(P0.05),而800μmol/L Na HS预处理则加剧ATP对PC12细胞的损伤(P0.05)。(2)ATP处理PC12细胞会引起[Ca2+]i迅速升高并且呈浓度依赖性,Na HS预处理能对抗ATP引起的[Ca2+]i升高(P0.05)。(3)随着ATP浓度的增加及作用时间的延长,PC12细胞内YO-PRO-1的荧光强度显著增加,Na HS预处理可明显减少细胞对YO-PRO-1的摄取(P0.05)。结论:硫化氢可保护ATP损伤的PC12细胞,可能与其抑制[Ca2+]i升高和YO-PRO-1荧光增强有关。 相似文献
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目的:观察缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞自噬的形态学变化及其与细胞凋亡的关系,探讨自噬对PC12细胞的保护作用。方法:取对数生长期的PC12细胞,随机分为正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、自噬抑制剂组和自噬激活剂组。其中缺氧缺糖/复氧复糖组、自噬抑制剂组和自噬激活剂组进行缺氧缺糖3 h后再复氧复糖12 h,自噬抑制剂组和自噬激活剂组于复氧复糖的同时分别给予自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤和自噬激活剂雷帕霉素。用透射电子显微镜和单丹磺酰尸胺荧光染色检测自噬小体的变化,Annexin V-FITC/PI流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡的情况。结果:与正常对照组相比,缺氧缺糖/复氧复糖组的自噬小体增多(P0.05),细胞凋亡率和凋亡指数升高(P0.05)。与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,自噬抑制剂组的自噬小体明显减少(P0.05),细胞凋亡率和凋亡指数显著升高(P0.05),而自噬激活剂组自噬小体变大,数量明显增多(P0.05),并偶见自噬溶酶体,细胞凋亡率和凋亡指数显著下降(P0.05)。结论:缺氧缺糖/复氧复糖可以诱导PC12细胞发生自噬,且细胞自噬可以抑制细胞凋亡,发挥神经保护作用。 相似文献
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二苯乙烯苷通过抑制氧化应激对MPP~+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-ο-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-ο-β-D-glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制,本实验分为对照组,MPP+处理组和TSG(1、5和10μmol/L)预处理组。用Hoechst33258染色法和流式细胞术测定细胞凋亡,对活性氧(reactive oxygen species,ROS)敏感的荧光探针2,7-dichlorofluorescin dictate(DCF-DA),丙二醛(malondialdehyde,MDA)和总抗氧化能力(total anti-oxida-tion competence,T-AOC)检测试剂盒测定细胞的氧化应激的变化。结果显示:TSG三个浓度预处理后,对比MPP+处理组,观察到TSG在一定范围内以剂量依赖方式,使细胞核凝聚明显减少,细胞凋亡率降低。另外,TSG预处理后,PC12细胞中增高的ROS和MDA水平较MPP+处理组明显有所减低,T-AOC有所增强。以上结果提示,TSG可抑制MPP+诱导的PC12细胞的凋亡,其机制可能与TSG抑制氧化应激有关。 相似文献