六苄基六氮杂异伍兹烷亚慢性经口毒性试验研究

目的进行大鼠亚慢性经口毒性试验,获得六苄基六氮杂异伍兹烷(HBIW)的最大无作用剂量水平。方法将80只成年SPF级SD大鼠按体质量随机分为4组,3个染毒组每天的染毒剂量分别为111、333和1 000 mg/kg HBIW,对照组给予相同体积淀粉溶液灌胃,连续给药90 d。实验结束后经腹主动脉采血,分别进行血液生化、血常规和凝血指标分析。对所有动物行大体解剖,取其脏器进行称重,并进行病理组织学检查。结果与对照组相比,1 000 mg/kg染毒组雌、雄性大鼠血小板压积(PCT)[(1.37±0.21)%,(1.40±0.27)%]、PLT[(1 587.56±243.62)109/L,(1 694.40±308.87)109/L]以及雌性大鼠红细胞分布宽度变异系数(RDW-CV)(29.741.24)%明显升高(P0.05),1 000 mg/kg染毒组雄性大鼠大型血小板比率(P-LCR)(13.37±2.04)%、平均血红蛋白含量(MCH)(16.65±0.44)pg、平均血小板体积(MPV)(8.25±0.27)fl明显降低(P0.05);333和1 000 mg/kg染毒组雄性大鼠心[(0.34±0.04),(0.34±0.04)]与肝[(2.59±0.13),(2.85±0.37)]脏器系数明显升高(P0.05),333 mg/kg染毒组雄性大鼠以及111 mg/kg染毒组雌性大鼠肺脏器系数[(0.72±0.22),(0.69±0.10)]明显升高(P0.05);病理组织学检查结果显示,333和1 000 mg/kg染毒组雄性大鼠分别有2和3只出现肝细胞嗜酸性变,并伴有肝细胞轻度肿胀;333 mg/kg染毒组雄性大鼠肺脏出现炎细胞浸润,1 000 mg/kg染毒组出现肺泡上皮细胞肿胀。结论 HBIW可能造成大鼠免疫力降低和轻度贫血,其对大鼠毒性作用靶器官为肝脏和肺脏,最大无作用剂量为111 mg/kg。     

50%杀螺胺乙醇胺盐悬浮剂喷洒法杀灭钉螺效果观察

目的 观察50%杀螺胺乙醇胺盐悬浮剂喷洒法在湖沼型外洲的现场灭螺效果。 方法 在湖南省安乡县安丰乡黄家台外洲芦苇区分别设立实验组、对照组和空白组,实验组为50%杀螺胺乙醇胺盐悬浮剂,按2 g/m²和1 g/m²施药量分为2组;对照组为50%杀螺胺乙醇胺盐可湿性粉剂,试验剂量为2 g/m²,空白组不进行现场灭螺处理,仅作钉螺自然死亡率观察。 结果 灭螺后3、7、15 d观察50%杀螺胺乙醇胺盐悬浮剂2 g/m²组与1 g/m²组,钉螺校正死亡率均高于50%杀螺胺乙醇胺盐可湿性粉剂2 g/m²组,且差异均有统计学意义(χ²=19.35, 25.59、27.77,均P＜0.01)。15 d后活螺密度50%杀螺胺乙醇胺盐悬浮剂2 g/m²组下降93.60%,1 g/m²组下降86.86%,50%杀螺胺乙醇胺盐可湿性粉剂2 g/m²组下降82.99%。2 g/m²杀螺胺乙醇胺盐悬浮剂活螺密度下降率高2 g/m²可湿粉剂10.61%。100 m²灭螺费用:每1%钉螺死亡率和活螺平均密度每下降1%所需费用均以50%杀螺胺乙醇胺盐悬浮剂2 g/m²组为低。 结论 悬浮剂灭螺效果优于可湿性粉剂,50%杀螺胺乙醇胺盐悬浮剂是一种高效、溶解度高、灭螺成本低的杀螺新型剂,可推广使用。     

急性羰基镍中毒大鼠不同脏器Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性的动态观察

目的通过研究大鼠急性羰基镍中毒后肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性变化,探讨急性羰基镍中毒对脏器损伤的机制。方法 SD大鼠静态吸入方式染毒一次,染毒时间为30 min,其中羰基镍染毒低剂量组为20 mg/m3、中剂量组为135 mg/m3、高剂量组为250 mg/m3,并设氯气染毒组,染毒浓度为250 mg/m3,并设正常对照组,染毒后分别于1、2、3和7 d应用化学显色法测定肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性变化。结果低、中、高剂量羰基镍染毒后,肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均有下降,以高剂量组下降最为明显(P<0.05);氯气染毒组也显著下降(P<0.05);羰基镍染毒不同的时间段下,肺脏、肝脏、心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性于1 d时已开始降低、3 d降低最为明显,7 d时渐升高;氯气染毒组大鼠肝脏和心脏以2 d时降低最为明显。结论羰基镍可通过抑制肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性导致细胞内钙稳态失调,引起组织器官细胞损伤。     

大鼠吸入甲醛的亚慢性毒性实验

[目的]研究甲醛经呼吸道染毒的亚慢性毒性作用。[方法]采用0.523、0.261、0.131g/m3浓度的甲醛经呼吸道染毒SD大鼠,分3个染毒组和一个对照组,每天染毒2h,持续30d。观察大鼠的一般情况、体重生长情况、血常规和血液生化检查及组织病理学检查。[结果]吸入0.523g/m3浓度的甲醛抑制SD大鼠体重的增长,并对其心脏、肝脏和肺脏等脏器系数产生影响。血常规结果表明吸入高浓度的甲醛会引起雌性大鼠的血红蛋白、血小板以及雄性大鼠的红细胞总数和血小板显著增多,血液生化检查的结果显示吸入甲醛到一定累积浓度会导致雌性大鼠的白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、葡萄糖(GLU)显著下降,谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)显著升高;雄性大鼠AST显著升高,GLU、TG显著下降。病理组织学检查结果提示中、高浓度甲醛可引起实验鼠肺和气管的病理性损伤,对其他脏器的病理性改变不明显。[结论]吸入一定浓度的甲醛对SD大鼠毒作用明显,其中气管、肺脏可能是其毒作用靶器官,AST和体重下降可能是吸入甲醛的敏感监测指标。     

吸入过氧化甲乙酮气溶胶大鼠主要脏器的病理损伤

目的 探讨大鼠吸入过氧化甲乙酮(MEKP)气溶胶后主要器官的病理学改变,为研究过氧化甲乙酮损伤机制提供线索.方法 建立大鼠MEKP亚慢性染毒模型,SD大鼠100只,雌雄各半,随机分为空白对照组、溶剂对照组、50、500和1000 mg/m3MEKP染毒组,每组10只.对照组吸入清洁空气和溶剂气溶胶,6 h/d,5 d/周,共13周,记录染毒期间临床表现,计算肾脏、胸腺、睾丸等脏器的脏器系数,HE染色观察各组大鼠的肺、肝、睾丸等脏器组织病理学改变.结果 1000 mg/m3MEKP染毒组雄性大鼠肾脏、睾丸脏器系数明显低于空白对照组、溶剂对照组及50、500 mg/m3MEKP染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05); 1000 mg/m3 MEKP染毒组大鼠胸腺脏器系数明显低于空白对照组、溶剂对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).500和1000 mg/m3 MEKP染毒组中部分大鼠肺脏、肝脏、睾丸出现明显损伤,呈现病变程度随着剂量增加而加重的趋势.肺部损伤主要表现为过度充气,充血,出血,间质性肺炎,甚至肺脓肿症状;肝脏损伤表现为肝脏汇管区细胞核浓缩,细胞内脂肪变性,细胞轻度水肿;睾丸损伤主要表现为局部多级生精细胞变性,坏死,发育不良,生精细胞内的精子数目显著减少.在空白对照组、溶剂对照组及各剂量组雌性大鼠中未发现卵巢异常病变.结论 大鼠吸入MEKP气溶胶可对肝脏、肺脏、肾脏、胸腺、睾丸造成损伤作用,尤其对雄性大鼠睾丸的损害作用较为明显.     

0.9%苏·阿可湿性粉剂的急性毒性

[目的] 对0.9%苏*阿可湿性粉剂进行急性毒性试验,为农药登记提供毒性资料.[方法] 按照GB15670-1995<农药登记毒理学试验方法>进行.[结果] 急性经口毒性试验,剂量分别以2 000、2 715、3 685、5 000 mg/kg给予.将样品空腹灌胃0.5 h后,雌雄大鼠均有对外界刺激反应迟钝、抽搐、麻痹、四肢瘫痪、眼球微量出血、腹泻等中毒表现,24 h后多数实验动物逐渐恢复正常.2 715、3 685、5 000 mg/kg剂量组,分别有2、4、5只雄性大鼠死亡,而雌性大鼠各剂量组无一只动物死亡.经计算,雄性大鼠急性经口LD50为2 974.4 mg/kg,95%可信区间为2 511.31～3522.9 mg/kg;雌性大鼠急性经口LD50大于5 000 mg/kg;雌雄大鼠急性经皮毒性试验,涂敷2 000 mg/kg无任何不良反应,LD50均大于2 000 mg/kg;样品50%糊状受试物一次接触动物皮肤,对家兔皮肤刺激反应积分均值为0,属无刺激性;样品100倍稀释液,不冲洗的条件下,对家兔眼睛平均刺激指数为0,属无刺激性;样品50%糊状受试的在皮肤多次致敏接触实验动物,并经激发后未见动物有红斑、水肿过敏反应,致敏率为0,表明该受试物属弱致敏物.[结论] 0.9苏*阿可湿性粉剂属低毒农药;对实验动物皮肤及粘膜无刺激性;不引起实验动物接触性皮肤变态反应.     

市售含对二氯苯防蛀剂对大鼠吸入毒性的研究

目的 研究含对二氯苯防蛀剂对大鼠的吸入毒性.方法 急性吸入毒性选用60只大鼠(SD),随机分为6组,每组10只,雌雄各半,组距按1.5倍设计剂量系列.亚急性吸入毒性选用大鼠(SD)随机分组,每组10只,雌雄各半.用静式呼吸道染毒法,分别设700、1 400、2400 mg/m3剂量染毒,2 h/d染毒,阴性对照为空柜.观察动物行为状态,每实验组末次染毒24 h后进行血液检测,处死动物,取其肝、肾、脾、肺、心脏称重,计算脏体系数,并取相应的组织制备病理切片.结果 大鼠急性吸入毒性LC50为8 858 mg/m3.血液检测差异无统计学意义;高剂量组肝肾重量增加;病理切片肝细胞浊肿,肾小管上皮细胞肿胀.结论 中、高剂量染毒组对大鼠有一定的毒性影响.     

大鼠高浓度矽尘接触与氧化应激的研究

目的 目的探讨大鼠高浓度矽尘接触过程中是否存在氧化应激反应。方法 选40只Wistar雄性大鼠随机分为4组,即高剂量染尘组(1000 mg/m³)、中剂量染尘组(500 mg/m³)、低剂量染尘组(100 mg/m³)和对照组,选用动式染尘装置每天染尘2小时。染尘49天后处死大鼠,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)活性及丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量;取肺组织HE染色光镜下观察病理形态的改变。结果 长时间、高浓度矽尘接触降低血清SOD、TAC、GSH、T-AOC水平,同时MDA含量升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P < 0.05),病理学检查出现炎症性特征变化。结论 大鼠高浓度矽尘接触过程中体内可能存在氧化系统与抗氧化系统的失衡,氧化应激反应可能是矽尘接触早期症状之一。     

1,3-丁二醇对大鼠的亚慢性毒性

为研究1,3-丁二醇对大鼠的亚慢性毒性作用及其可逆性,将200只健康SPF级SD大鼠随机分为4组,分别为对照(灭菌水)组和低(500 mg/kg)、中(1 000 mg/kg)剂量1,3-丁二醇染毒组及高剂量(2 000 mg/kg)1,3-丁二醇染毒解剖组和恢复(染毒结束后继续观察28 d)组,每组20只,雌雄各半。观察动物的一般情况,测定体重和食物消耗情况及主要脏器重量及其脏器系数,测定血液学和血清生化学指标,进行大体解剖并对主要脏器进行组织病理学检查。结果显示,经口和经皮染毒后,中、高剂量组大鼠出现短暂嗜睡,未见其他明显异常;各剂量1,3-丁二醇染毒组大鼠的体重、食物利用率及各主要脏器系数与对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05);与对照组比较,仅高剂量1,3-丁二醇亚慢性经皮染毒解剖组雄性大鼠外周血白细胞总数和丙氨酸氨基转移酶水平均较高,差异均有统计学意义(P0.05);停止染毒28 d后恢复正常;未见与受试物相关的病理改变。提示在本试验条件下,1,3-丁二醇亚慢性经口、经皮毒性试验无有害作用水平(NOAEL)分别为2 000、1 000 mg/kg。     

苯和甲醛吸入染毒对小鼠血清、肺和肝脏中SOD、GSH-Px和MDA影响

目的了解苯和甲醛吸入染毒对小鼠血清、肺、肝脏的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的活力影响。方法将昆明种雄性小鼠40只,随机分为4组,分别为对照组、甲醛组(3 mg/m3)、苯组(2 000 mg/m3)和联合组(甲醛3 mg/m3+苯2 000 mg/m3)。每天给予4 h吸入染毒,每周5 d,连续5周。测定动物体重、肺脏和肝脏的脏器系数;测定血清、肺、肝脏的SOD、GSH-Px和MDA水平。结果经过5周染毒,苯组和联合染毒组动物平均体重低于对照组(P0.05),3个组动物的血清中SOD水平明显低于对照组(P0.01),苯组和联合染毒组肺脏系数明显低于对照组(P0.01),苯组和联合组肺脏SOD、GSH-Px水平高于对照组(P0.05),联合组的肺脏MDA水平较对照组明显升高(P0.01);3个染毒组的肝脏系数均明显低于对照组(P0.01),苯组和联合组肝脏SOD和MDA水平高于对照组(P0.01),甲醛组和联合组的GSH-Px的水平高于对照组(P0.01)。结论苯和甲醛吸入后可能造成血清中SOD水平下降,引起肺、肝脏的SOD和GSH-Px的活力增高,苯和甲醛的联合染毒造成的过氧化损伤大于单独染毒。     

橙皮素对染矽尘大鼠肺组织氧化损伤的保护作用研究

  目的  探讨橙皮素对染矽尘大鼠肺组织氧化损伤的保护作用。
  方法  将54只Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组,二氧化硅（SiO₂）模型组,橙皮素低、中、高剂量治疗组及吡非尼酮阳性对照组,每组9只。阴性对照组经气管灌注1 mL生理盐水,其他各组均经气管灌注1 mL 50 mg/mL SiO₂,24 h后对各组动物进行药物干预,每天灌胃给药1次。染尘28 d后处死大鼠,观察各组大鼠肺组织病理学改变,检测每组大鼠肺组织丙二醛（MDA）含量、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活力及总抗氧化能力（T-AOC）。
  结果  组织病理学结果显示,吡非尼酮阳性对照组及橙皮素治疗组大鼠肺组织的损伤程度减轻。与阴性对照组相比,SiO₂模型组大鼠肺系数、MDA含量和SOD活力明显升高（P < 0.05）,CAT、GSH-Px、T-AOC活力未出现明显变化（P > 0.05）;给予药物治疗后,吡非尼酮阳性对照组和橙皮素治疗组的大鼠肺系数、肺泡炎和纤维化评分及MDA含量均出现不同程度的降低（P < 0.05）,CAT、SOD、GSH-Px和T-AOC活力均出现不同程度的升高（P < 0.05）。
  结论  橙皮素可能通过改变各氧化指标水平,增强抗氧化能力,减轻SiO₂对大鼠肺组织的损伤作用。
     

4-氯-2-氟-3-甲氧基苯硼酸的急性毒性研究

目的探讨4-氯-2-氟-3-甲氧基苯硼酸的急性经口毒性,急性经皮毒性,急性皮肤刺激和急性眼刺激性.方法 按照《化学品测试方法》(国家环境保护总局,2004年)开展急性经口毒性试验,急性经皮毒性试验,急性皮肤刺激试验和急性眼刺激性试验. 结果①急性经口毒性试验:雌性大鼠急性经口LD₅₀为369mg/kg,95%可信区间为227mg/kg~599mg/kg;雄性大鼠急性经口LD₅₀为233mg/kg,95%可信区间为160mg/kg ~399mg/kg.对死亡大鼠解剖见肺脏充血.②急性经皮毒性试验:大鼠急性经皮LD₅₀ >2500mg/kg.③急性皮肤刺激试验:对大耳白兔染毒后各观察时点皮肤刺激反应总积分平均值和皮肤刺激反应时点最高积分均值均为0分.④急性眼刺激性试验:对大耳白兔眼刺激试验分级为5级.结论 4-氯-2-氟-3-甲氧基苯硼酸对雌雄性大鼠急性经口毒性分别属"低毒","中毒".靶器官可能是肺脏;对大鼠急性经皮毒性属"实际无毒";对大耳白兔皮肤不产生刺激性,但可对眼睛产生中等刺激性.     

Effect of water-soluble metal working fluid aerosols on respiratory system after 13 weeks of repeated inhalation exposure in F344 rats

Three groups of male F344 rats were exposed to a water-soluble metal working fluid (MWF) aerosol at concentrations of 20, 60 or 180 mg/m3 for 6 h/day, five days a week, for 13 weeks in inhalation chambers. The aerosol particles were normally distributed and the mass median aerodynamic diameter was 1.56 microm. Despite the absence of clinical findings or significant changes in body weight during the 13-week exposure period, the numbers of white blood cells and lung weights were significantly higher at the end of the 13-week exposure period. Exposure to 20 mg/m3 of the MWF aerosol was found to have an effect on the respiratory system, including an accumulation of foamy macrophages in the bronchoalveolar lavage (BAL) fluid and thickening of the alveolar walls in the histopathology. The level of histamine and number of polymorphonuclear (PMN) cells were also higher in the BAL fluid from the rats exposed to 60 mg/m3 of the MWF aerosol, while the respiratory inflammation was most pronounced in the rats exposed to 180 mg/m3 of the MWF aerosol, including the accumulation of PMNs and foamy macrophages in the BAL cells, lung weight increase and thickening of the alveolar walls. Immunoglobulin IgG2a level was also lower in the sera from the rats exposed to 180 mg/m3 of the MWF aerosol. Therefore, even though no clinical symptoms were observed in the rats exposed to the high MWF concentration, respiratory inflammation was still induced by a relatively low concentration of the MWF, while the immune system was affected by the high MWF concentration.     

清燥救肺汤对二氧化硅致大鼠肺损伤的抗炎作用研究

  目的  探讨清燥救肺汤干预对二氧化硅(SiO₂)粉尘致大鼠肺组织损伤的抗炎作用。
  方法  将60只Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组,清燥救肺汤对照组,SiO₂模型组和清燥救肺汤低、中、高剂量干预组,每组10只。经大鼠气管内灌注1 mL 50 mg/mL SiO₂混悬液复制肺损伤动物模型,造模24 h后开始给予清燥救肺汤干预,清燥救肺汤低、中、高剂量及其对照组每日给药剂量分别为3.75、7.5、15、15 g/kg生药,阴性对照组与SiO₂模型组以等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续给药28 d。28 d后处死大鼠,取肺组织,行HE染色和Masson染色,碱水解法测定羟脯氨酸(HYP)含量,ELISA法测定大鼠肺组织TGF-β1、TNF-α、IL-1β、IL-10和IFN-γ细胞因子的水平。
  结果  组织病理学检查结果显示,3个清燥救肺汤干预组大鼠肺组织损伤程度均明显减轻。与SiO₂模型组比较,清燥救肺汤各剂量组大鼠肺质量(湿重)和肺系数、肺组织中HYP含量、TGF-β1、TNF-α和IL-1β水平均出现不同程度的降低(P < 0.05),IL-10和IFN-γ水平均出现不同程度的升高(P < 0.05),且随着清燥救肺汤给药剂量的增加,其变化越明显。
  结论  清燥救肺汤可能通过抑制促炎因子TGF-β1、TNF-α、IL-1β,促进抗炎因子IL-10和IFN-γ的释放,减轻SiO₂对大鼠肺组织的损伤作用。
     

甲基叔丁基醚的急性毒性研究

为研究国产甲基叔丁基醚（ＭＴＢＥ）的毒性,比较与国外产品的异同,选用大、小鼠及家兔,采用经口、呼吸道及皮肤等染毒途径,同时对国产及进口ＭＴＢＥ的急性毒性进行研究,结果表明：国产及进口ＭＴＢＥ的小鼠经口ＬＤ５０分别为２９４５．２和２９４４．４ｍｇ／ｋｇ,大鼠均为３４３３．６ｍｇ／ｋｇ。小鼠经呼吸道ＬＣ５０分别为７２９８８．３和９９６３０ｍｇ／ｍ３,大鼠为８５３２０和１０３４１０ｍｇ／ｍ３。急性中毒表现均为先兴奋,然后出现粘膜刺激症状,运动失调,活动减少,麻醉,最后死亡。兔经皮染毒仅见脱脂现象,无致炎、致敏或中毒作用。但对兔眼睛有较强致炎作用。结论：国产或进口ＭＴＢＥ的动物经口或经呼吸道急性毒性基本相同,均属低毒物,经皮属微毒物,但对兔眼有明显刺激和致炎作用     

NOX2抑制剂gp91 ds-tat缓解瓦斯爆炸引起的大鼠肺损伤

目的 研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase,NOX2）抑制剂gp91 ds-tat对瓦斯爆炸肺损伤大鼠的影响。方法 90只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、瓦斯爆炸肺损伤模型组、gp91 ds-tat治疗组,每组30只。将模型组和治疗组大鼠放置于巷道距离起爆点240 m处。爆炸后立即一次性通过腹腔注射给予治疗组大鼠gp91 ds-tat(1 mg/kg)。3组大鼠分别于治疗后24 h、72 h、7 d（每组每次10只）麻醉后腹主动脉取血并处死,取肺组织包埋用于制作切片样品;冷冻肺组织用于三磷酸腺苷（ATP）、α-酮戊二酸脱氢酶（α-KGDH）、线粒体异柠檬酸脱氢酶（ICDHm）、磷酸果糖激酶（PFK）检测;采用蛋白免疫印迹法、实时荧光定量PCR检测大鼠肺组织NOX2、过氧化氢酶（CAT）及线粒体功能相关蛋白基因的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠出现肺脏出血、塌陷,CAT、AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）、线粒体关键转录分子A(TFAM)表达降低（P <0.05）,而NOX...     

蘑菇孢子抗原致敏大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的变化

在蘑菇的培植过程中,由于吸入担孢子致使蘑菇工人发生肺部疾患,其病因学尚不完全清楚。临床观察表明该病属于呼吸道变态反应性疾病。本文仅对蘑菇孢子抗原致敏大鼠肺泡巨噬细胞(MPH)的吞噬功能进行了观察。结果表明,致敏大鼠经激发后48小时的MPH吞噬率最高。经多次激发后的致敏大鼠的MPH吞噬率亦比正常大鼠高(P<0.05)。蘑菇肺很可能是一种过敏性肺泡炎。     

五种环氧树脂固化剂的刺激/腐蚀性试验结果及安全防护

目的 定性和半定量评价环氧树脂固化剂对哺乳动物皮肤局部的刺激或腐蚀作用,为皮肤防护提供依据.方法 按照GB/T 21604-2008《化学品 急性皮肤刺激性/腐蚀性试验方法》,对5种常见环氧树脂固化剂进行检测.结果 5种环氧树脂固化剂中,异氰酸酯和酸酐环氧树脂固化剂两种产品皮肤刺激强度为轻刺激性,皮肤刺激反应积分均值分...     

三唑磷原药的急性毒性试验研究

目的了解三唑磷的急性经口、经皮吸入毒性及急性眼刺激,皮肤刺激作用。方法按国家标准GB15670—1995进行。结果三唑磷对雌雄大鼠的急性经口LD50分别为58.4、68.1mg/kg;急性经皮LD50分别为316、430mg/kg;急性吸入LC50>2000mg/kg;急性眼刺激积分指数(I.A.O.I.)最高值为25;眼刺激平均指数(M.I.O.I.)4d为3.5;皮肤刺激强度平均分值为0.75。结论三唑磷经口和经皮毒性属于中等毒,吸入毒性属于低毒,对眼睛有轻度至中度刺激性,对皮肤有轻度刺激性。     

Talc deposition and effects after 20 days of repeated inhalation exposure of rats and mice to talc

The relationship between the inhalation exposure concentration of talc and the resulting lung burdens and histologic lesions was studied using groups of 20 F344/Crl rats and 20 B6C3F mice (10 male and 10 female) exposed to one of three concentrations of asbestos-free talc for 6 hr/day, 5 days/week for 4 weeks. Controls were exposed to filtered air using the same schedule. The pulmonary retention of talc and the development of pulmonary pathology were evaluated. The mass median aerodynamic diameter (MMAD) of the talc aerosol was 3.0 microns with a geometric standard deviation (sigma g) of 1.9. The mean exposure concentrations for rats were 0, 2.3, 4.3, and 17 mg talc/m3. Lung burdens in rats averaged 0, 0.07, 0.17, and 0.72 mg talc/g lung after the 20-day inhalation exposure; thus, the amount retained in the lung per unit of exposure concentration increased with increasing concentration. Mean exposure concentrations for the mice were 0, 2.2, 5.7, and 20.4 mg of talc/m3, which resulted in lung burdens of 0, 0.10, 0.29, and 1.0 mg talc/g lung; thus, the relationship between exposure concentration and the amount retained in the lung was approximately constant. Lung burdens from this study were used to project lung burdens that would result from longer exposures of rodents and man. No clinical signs were observed in the rats or mice prior to sacrifice 24 hr after the last exposure day. Histologic alterations in lung tissue consisted of only a modest, diffuse increase of talc-containing, free macrophages within alveolar spaces in both rat and mouse groups exposed to the highest level of talc for 20 days. A model simulating chronic talc inhalation exposure of rats and mice predicted lung burdens of 2-3 mg talc/g lung (wet wt) if animals were exposed to 17 mg talc/m3 for 2 years, and deposition and clearance of talc were unchanged by continued exposure. A potential limitation in this modeling is that if clearance of talc is delayed by continued exposure, the accumulated talc lung burdens would be higher than those projected by the simulation model. Humans exposed to aerosols of respirable talc are projected to accumulate much higher lung burdens than would occur in rodents exposed to the same aerosol, because humans have a higher estimated deposition fraction and slower estimated clearance of the deposited talc dust. Equilibrium lung burdens of greater than or equal to 2 mg talc/g lung were predicted for human exposures at or near the TLV for talc.