lncRNA MAFG-AS1靶向miR-3180-3p调控口腔鳞癌HSC4细胞增殖和凋亡

目的：探讨长链非编码RNA(lncRNA)MAFG反义RNA1(MAFG-AS1)靶向miR-3180-3p对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法：实时定量PCR检测口腔鳞癌组织和对应正常黏膜中MAFG-AS1和miR-3180-3p表达。以口腔鳞癌细胞HSC4为研究对象,分别构建干扰MAFG-AS1、过表达miR-3180-3p或抑制miR-3180-3p表达的口腔鳞癌细胞株,CCK-8、平板克隆实验、流式细胞术、蛋白印迹法检测细胞活力、克隆形成数、凋亡率及cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9表达。荧光素酶报告实验验证MAFG-AS1和miR-3180-3p的靶向关系。结果：与正常黏膜比较,口腔鳞癌组织MAFG-AS1表达显著升高（P<0.05）,miR-3180-3p表达显著降低（P<0.05）。干扰MAFG-AS1或过表达miR-3180-3p均可降低HSC4细胞活力和克隆形成数（P<0.05）,促进细胞凋亡（P<0.05）,上调cleaved-caspase 3和cleaved-caspase 9蛋白表达（P<0.0...     

miR-100-5p靶向mTOR对急性髓样白血病细胞增殖的影响

目的 探讨miR-100-5p靶向mTOR对急性髓样白血病细胞增殖的影响。方法 miR-100-5pmimics转染HL-60细胞,通过实时定量PCR进行验证及Western blot检测miR-100-5p过表达后细胞mTOR蛋白的表达。采用CCK-8法检测miR-100-5p对HL-60细胞增殖的影响,应用双荧光素酶报告基因实验进行验证mTOR是否为miR-100-5p潜在的靶基因,CCK-8法进一步检测miR-100-5p靶向mTOR对急性髓样白血病细胞增殖的影响。结果 miR-100-5p下调HL-60细胞中mTOR mRNA和蛋白表达水平,抑制HL-60细胞体外增殖,mTOR为miR-100-5p的靶标,且miR-100-5p靶向mTOR抑制急性髓样白血病细胞增殖。结论 miR-100-5p通过靶向mTOR抑制急性髓样白血病中的细胞增殖。     

miR-342对胶质瘤细胞增殖,迁移侵袭及凋亡的影响

目的研究miR-342的表达变化对胶质瘤细胞生物学行为的影响。方法应用real-time PCR方法检测miR-342的内源性表达。CCK-8检测细胞增殖,Transwell法检测细胞的迁移侵袭,流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果miR-342在胶质瘤细胞中表达水平较正常脑组织低;过表达miR-342能够抑制U87胶质瘤细胞的增殖、迁移侵袭,促进凋亡;相反,表达沉默miR-342能够促进U251胶质瘤细胞增殖、迁移侵袭,并抑制细胞凋亡(P0.05)。结论miR-342能够调控胶质瘤细胞的增殖、迁移侵袭,起抑癌基因的作用。     

RNA结合蛋白KSRP在急性髓系白血病(AML)M5型细胞中的功能

目的探讨RNA结合蛋白KSRP在不同类型急性髓系白血病(AML)中的表达,并研究KSRP对AML细胞增殖的调控功能。方法利用基因表达汇编(GEO)数据集和癌基因组图谱(TCGA)的数据分析KSRP在AML中的表达水平;在人外周血的单核细胞系(THP-1)中利用慢病毒传导分别抑制KSRP的内源表达或者过表达miR-129,检测细胞的增殖和凋亡。结果 KSRP在t(15;17)型急性早幼粒细胞白血病中低表达,而在混合谱系白血病(MLL)易位的急性单核细胞白血病或急性粒-单核细胞白血病中高表达。抑制内源KSRP的表达后显著抑制了THP-1细胞的增殖(P0.01)而促进细胞凋亡(P0.01)。过表达miR-129后促进THP-1细胞的增殖(P0.05)。结论KSRP通过促进miR-129的加工调控AML-M5型细胞的增殖。     

长链非编码RNA UCA1 靶向miR-582-5p 对膀胱癌UM-UC-3细胞生存和运动能力的调节作用及机制研究

目的：探究长链非编码RNA-UCA1通过靶向miR-582-5p对膀胱癌细胞生存和运动能力的作用及作用机制。方法：用UCA1-shRNA(sh-UCA1)和(或)miR-582-5p inhibitor转染细胞,荧光定量检测转染效率及miR-582-5p的表达水平;荧光素酶报告实验确定UCA1和miR-582-5p的靶向关系;CCK8检测细胞活性,流式检测细胞凋亡情况,侵袭及划痕实验检测细胞侵袭迁移能力,免疫印迹检测细胞增殖、凋亡及迁移相关蛋白的表达。结果：sh-UCA1能显著降低膀胱癌细胞UCA1表达水平(P<0.05),促进miR-582-5p表达(P<0.05);miR-582-5p-inhibitor能明显减弱sh-UCA1对miR-582-5p表达的促进作用(P<0.05);荧光素酶报告实验表明UCA1上有miR-582-5p的结合位点;沉默UCA1可显著抑制膀胱癌细胞增殖及Ki67的表达,促进细胞凋亡及cleaved caspase-3的表达(P<0.05);同时,sh-UCA1还能显著抑制膀胱癌细胞侵袭、迁移及VEGF的表达(P<0.05);此外,miR-582-5p inhibitor可显著减弱sh-UCA1对细胞增殖、凋亡及侵袭迁移能力的作用(P<0.05)。结论：UCA1可通过靶向miR-582-5p增强膀胱癌UM-UC-3细胞的生存及运动能力。     

长链非编码CDKN2B 调控miR-19 对慢性髓细胞白血病的影响

目的:探讨长链非编码CDKN2B调控miR-19的表达影响慢性髓细胞白血病细胞的生物学行为的方式及其机制。方法:q PCR检测不同白血病细胞中CDKN2B的表达情况;双荧光素酶报告基因检测CDKN2B与miR-19的相互作用;MTT增殖实验和流式细胞检测CDKN2B对HL-60细胞增殖和凋亡的影响;划痕愈合实验检测沉默CDKN2B后白血病HL-60细胞迁移能力的变化;Transwell侵袭实验检测沉默CDKN2B后白血病HL-60细胞侵袭能力的变化;划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测沉默CDKN2B后miR-19对HL-60细胞迁移和侵袭能力的影响;鬼笔环肽染色检测沉默MEG3后细胞骨架微丝微管形态变化;Western blot检测沉默CDKN2B后PI3K/AKT信号通路蛋白的表达情况。结果:在HL-60细胞中CDKN2B表达水平最低;CDKN2B能与miR-19的3'UTR特异性结合;过表达CDKN2B可以抑制HL-60细胞增殖能力,促进其凋亡行为;沉默CDKN2B可以增强白血病HL-60细胞侵袭和迁移能力;过表达CDKN2B后细胞骨架表现为伪足减少,运动能力减弱;肌动蛋白表达水平下调;过表达CDKN2B后PI3K/AKT通路蛋白表达情况相应下调。结论:CDKN2B可以靶向调节miR-19调控白血病细胞生物学行为。     

miR-671-5p通过靶向肿瘤坏死因子α诱导蛋白8调控胰腺癌细胞增殖和凋亡

目的：探讨miR-671-5p 靶向肿瘤坏死因子α 诱导蛋白8（ TNFAIP8）对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响。 方法：实时荧光定量PCR（ qRT-PCR）和免疫印迹检测20 例胰腺癌组织和与其配对的癌旁正常组织miR-617-5p、 TNFAIP8 mRNA和TNFAIP8表达水平,验证miR-671-5p 和TNFAIP8的靶向调控关系。将体外培养胰腺癌细胞 capan-1分为miR-NC组、miR-671-5p 组、si-NC 组、si-TNFAIP8 组、miR-671-5p+pcDNA组和miR-671-5p+pcDNATNFAIP8 组。采用四甲基偶氮唑蓝（ MTT）实验检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹检测细胞周 期蛋白D1（ cyclin D1）、p21、B细胞淋巴瘤/ 白血病-2（ Bcl-2）和Bcl-2 相关蛋白（ Bax）的表达水平。结果：与 癌旁正常组织比较,胰腺癌组织miR-617-5p 表达量显著降低,TNFAIP8 的表达量显著升高。miR-671-5p 靶向负向 调控TNFAIP8 表达。与miR-NC组比较,miR-671-5p 组capan-1 细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高,cyclin D1和Bcl-2 的表达量显著降低,p21 和Bax 的表达量显著升高;与si-NC 组比较,si-TNFAIP8 组capan-1 细胞活力 显著降低,细胞凋亡率显著升高,cyclin D1和Bcl-2 表达量显著降低,p21 和Bax 表达量显著升高;与miR-671- 5p+pcDNA 组比较,miR-671-5p+pcDNA-TNFAIP8 组capan-1 细胞活力显著升高,细胞凋亡率显著降低,cyclin D1和Bcl-2 的表达量显著升高,p21 和Bax 的表达量显著降低。结论：miR-671-5p 通过靶向下调TNFAIP8 抑制胰 腺癌细胞增殖并促进其凋亡。上调miR-671-5p 是胰腺癌潜在治疗靶点。     

miR-31-5p在急性髓系白血病中的表达下调

目的探讨miR-31-5p在急性髓系白血病中的表达变化,及其对白血病细胞功能的影响。方法用real-time PCR方法检测miR-31-5p在白血病患者及正常人外周血单个核细胞中的表达;用miR-31-5p模拟物转染人急性髓系白血病细胞系THP-1细胞,通过CCK-8试验和流式细胞术检测细胞增殖和单核系分化;用荧光报告基因和Western blot方法检测靶基因HuR的表达;用RNAi方法干扰内源性HuR的表达,并检测THP-1细胞的增殖和单核系分化。结果 miR-31-5p在急性髓系白血病患者外周血单个核细胞中的表达显著低于正常对照(P0.05);在THP-1细胞中过表达miR-31-5p可以抑制细胞增殖,并促进细胞向单核方向分化成熟;HuR为miR-31-5p的靶基因;干扰THP-1内源的HuR表达也会对THP-1的增殖和单核分化产生调控作用。结论 miR-31-5p在急性髓系白血病发生中可通过靶向抑制HuR发挥抑癌基因功能。     

miR-202-5p靶向结合TSPAN12抑制胶质瘤细胞的恶性生物学行为

目的 探讨miR-202-5p调控胶质瘤细胞恶性生物学行为的潜在分子机制。方法 应用实时定量PCR实验检测miR-202-5p在人脑胶质瘤U87MG细胞中的内源性表达;实时定量PCR实验和Western blot实验用于检测TSPAN12在人脑胶质瘤U87MG细胞的内源性表达;应用CCK-8、transwell、流式细胞术检测过表达miR-202-5p或沉默TSPAN12对U87MG细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响;应用双荧光素酶报告基因分析系统检测miR-202-5p和TSPAN12的结合作用。结果 miR-202-5p在U87MG细胞中低表达,TSPAN12在U87MG细胞中高表达。过表达miR-202-5p或沉默TSPAN12显著抑制U87MG细胞的增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡。miR-202-5p靶向结合TSPAN12 mRNA的3’UTR。结论 miR-202-5p通过靶向结合TSPAN12抑制胶质瘤细胞的恶性生物学行为。     

miR-34a通过调控MYB蛋白的表达影响慢性粒细胞白血病细胞的凋亡与迁移

目的探讨miR-34a对慢性粒细胞白血病细胞生物学行为的影响。方法 q PCR检测miR-34a在正常人群和慢性粒细胞白血病患者中的表达差异;划痕实验检测miR-34a对K562细胞迁移能力的影响;流式细胞术FITC-Annexin V/PI检测miR-34a对K562凋亡的影响;荧光素酶报告基因验证miR-34a与MYB的相互作用关系。结果在慢性粒细胞白血病患者骨髓中miR-34a的表达显著低于正常对照组; miR-34a减弱了K562细胞迁移能力; miR-34a能诱导K562细胞凋亡; miR-34a能与MYB的3’UTR特异性结合,并可以抑制MYB蛋白的表达活性。结论 miR-34a能通过调控MYB的表达从而影响慢性粒细胞白血病细胞凋亡和迁移。     

miR-149-5p/PANX1轴对垂体瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探究miR-149-5p对垂体瘤细胞增殖、迁移和侵袭的作用及可能机制。方法 qRT-PCR检测垂体瘤组织及正常垂体组织中miR-149-5p表达;将miR-149-5p模拟物转染垂体瘤细胞,Edu实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;生物信息学分析PANX1 mRNA 3′UTR上miR-149-5p的潜在结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证;qRT-PCR和Western blot检测转染miR-149-5p模拟物后垂体瘤细胞PANX1表达;转染miR-149-5p模拟物后,Edu实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。结果 miR-149-5p在垂体瘤组织中下调;过表达miR-149-5p抑制垂体瘤细胞增殖、迁移和侵袭;miR-149-5p靶向结合PANX1并抑制其表达;过表达PANX1逆转了过表达miR-149-5p对垂体瘤细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论 miR-149-5p抑制PA细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向抑制PANX1表达有关。     

MiRNA-29-2-5p对人胰腺癌细胞SW1990迁移能力的影响

目的研究miR-29b-2-5p在胰腺癌细胞系SW1990中迁移的作用。方法荧光定量PCR方法检测miR-29b-2-5p在胰腺癌细胞系SW1990中的过表达情况,Transwell小室迁移实验和细胞划痕实验观察miR-29b-2-5p对胰腺癌细胞系SW1990的迁移能力的影响。结果在胰腺癌细胞系SW1990中过表达miR-29b-2-5p后,miR-29b-2-5p表达显著上调,胰腺癌细胞系的迁移能力明显下降。通过Targetscan软件预测及免疫蛋白印迹法检测发现miR-29b-2-5p的靶蛋白AKT表达水平明显降低。结论 miR-29b-2-5p显著抑制胰腺癌细胞的迁移能力可能与抑制AKT表达相关,为解明胰腺癌迁移机制及针对胰腺癌迁移的新靶点开发提供依据。     

重组P53基因转染的肝癌细胞ICAM-1分子的表达

细胞间黏附分子 1(ICAM 1)又称CD5 4 ,是免疫球蛋白超家族中的单链跨膜球蛋白 ,其表达受多种因素 (如自身免疫病、创伤、白血病及细胞因子等 )的影响[1-4] 。ICAM 1与细胞迁移至炎性部位有关 ,也具有协同刺激T细胞功能的作用 ,在淋巴细胞活化及免疫应答过程中起重要作用[5] ,但     

miR-766-5p 过表达介导 MMP-7 对胶质瘤细胞增殖、 侵袭与 凋亡的影响及机制

目的 探讨 miR-766-5p 对胶质瘤细胞增殖、 侵袭与凋亡的影响。 方法 Targetscan 预测 miR-766- 5p 与基质金属蛋白酶-7 (MMP-7) 靶向关系并进行验证, 构建 miR-766-5p 过表达、 MMP-7 过表达和 miR766-5p + MMP-7 过表达胶质瘤 U87 细胞系, BrdU 染色、 流式细胞法、 Transwell 实验、 Western 印迹分别检 测细胞增殖、 凋亡、 侵袭及相关蛋白表达。 结果 miR-766-5p 可靶向抑制 MMP-7 表达, miR-766-5p 过表达 可抑制 Ki67、 增殖细胞核抗原 (PCNA)、 Wnt1、 β-链蛋白 (β-catenin) 蛋白表达以抑制 U87 细胞增殖和侵 袭, 可促进 Bcl 相关 X 蛋白 (Bax) / B 细胞淋巴瘤/ 白血病-2 (Bcl-2) 蛋白表达以促进细胞凋亡, MMP-7 过表达可以缓解 miR-766-5p 过表达所致 U87 细胞增殖、 侵袭抑制作用和凋亡促进作用。 结论 miR-766-5p 可靶向抑制 MMP-7 表达抑制 U87 细胞胞增殖、 侵袭和促细胞凋亡。     

长链非编码RNA PVT1通过靶向miR-190对宫颈癌HeLa细胞生存及转移的影响

目的探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)PVT1通过靶向miR-190对宫颈癌细胞生存及转移的影响。方法 qRT-PCR鉴定宫颈癌细胞与正常宫颈细胞中lncRNA PVT1和miR-190的表达水平;生物信息学软件预测lncRNA PVT1和miR-190之间的靶向关系。MTT检测细胞增殖,克隆形成实验检测细胞生长,Hoechst染色和流式细胞术鉴定细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,划痕实验检测细胞迁移;Western Blot验证体系中增殖、凋亡和上皮间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)相关分子表达。宫颈癌HeLa细胞经过sh-PVT1处理后进行裸鼠皮下移植瘤接种,检测肿瘤体积及肿瘤组织中增殖和凋亡相关分子表达。结果与正常宫颈细胞相比,lncRNA PVT1在各宫颈癌细胞中高表达,干扰PVT1后,miR-190表达量显著上调,经生物信息学和荧光素酶报告系统验证lncRNA PVT1和miR-190有较强结合性。sh-PVT1可有效抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移,促进凋亡发生(P0.01);lncRNA PVT1可有效抑制EMT相关分子表达,降低宫颈癌细胞向EMT转化;miR-190抑制后可有效逆转上述现象(P0.01)。体内实验证实PVT1敲降可以有效降低肿瘤细胞增殖,促进细胞凋亡(P0.01)。结论 lncRNA PVT1在宫颈癌中高表达,PVT1敲降后可有效解除PVT1对miR-190的抑制效果,从而降低宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移,并促进细胞凋亡。     

lncRNA NEAT1靶向miR-497-5p对胰腺癌细胞增殖、凋亡及上皮-间质转化的影响北大核心CSCD

目的:探讨长链非编码RNA核富集转录体1(lncRNA NEAT1)靶向miR-497-5p对胰腺癌细胞增殖、凋亡及上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:体外培养PANC-1细胞株,对其转染并分为空白对照组(NG组)、阴性转染组(siRNA-NC组)、沉默NEAT1组(NEAT1-siRNA组)、共转染组(NEAT1-siRNA+miR-497-5p-inhibitor组)。采用实时荧光定量PCR法检测NEAT1、miR-497-5p水平;CCK-8法、流式细胞术检测各组细胞增殖、凋亡情况;Western blot检测增殖细胞核抗原(Ki-67)、凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及EMT标志蛋白E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、N-钙黏附蛋白(Ncadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达情况;应用TargetScan数据库预测NEAT1与miR-497-5p靶向关系并用双荧光素酶报告基因实验验证。结果:与NG组、siRNA-NC组比较,NEAT1-siRNA组PANC-1细胞增殖抑制率、凋亡率、miR-497-5p及Bax、E-cadherin蛋白表达均显著升高(P<0.05),NEAT1水平、Ki-67、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著降低(P<0.05)。与NEAT1-siRNA组比较,NEAT1-siRNA+miR-497-5p-inhibitor组PANC-1细胞增殖抑制率、凋亡率、miR-497-5p及Bax、E-cadherin蛋白表达均显著降低(P<0.05),Ki-67、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著升高(P<0.05)。TargetScan数据库预测显示miR-497-5p是NEAT1的潜在靶基因,双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-497-5p-inhibitor-NEAT1-WT组荧光素酶活性显著高于miR-497-5p-inhibitor-NC-NEAT1-WT组(P<0.05)。结论:沉默lncRNA NEAT1表达能够靶向上调miR-497-5p表达,抑制胰腺癌细胞增殖及EMT过程,并诱导细胞凋亡,有望成为胰腺癌新的潜在治疗靶点。     

土木香提取物通过下调miR-31-5p表达调控宫颈癌细胞增殖和凋亡的机制研究

目的:研究土木香提取物(EEIHL)对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响和潜在的分子机制。方法:用0μg/ml、2μg/ml、4μg/ml、6μg/ml和8μg/ml的土木香提取物(EEIHL)处理宫颈癌HeLa细胞48 h,MTT法和流式细胞术检测HeLa细胞增殖抑制率和细胞凋亡率,qRT-PCR检测细胞中miR-31-5p的表达,Western blot检测CyclinD1和Cleave-caspase-3蛋白表达水平。结果:EEIHL可抑制宫颈癌HeLa细胞增殖并促进细胞凋亡,下调细胞中miR-31-5p和CyclinD1的表达,上调Cleave-caspase-3的表达,呈剂量依赖趋势,在6μg/ml和8μg/ml时达到最高增殖抑制率;抑制miR-31-5p表达可抑制HeLa增殖并促进细胞凋亡;过表达miR-31-5p可逆转EEIHL对HeLa细胞增殖和凋亡的作用。结论:土木香提取物EEIHL可能通过下调miR-31-5p抑制HeLa细胞增殖和促进细胞凋亡。EEIHL对宫颈癌具有潜在抑制作用。     

长链非编码RNA HOTAIR对急性淋巴细胞白血病细胞增殖与凋亡的影响

目的:研究长链非编码RNA HOTAIR调控糖皮质激素受体的表达对急性淋巴细胞白血病细胞增殖及凋亡的作用。方法:采用RT-qPCR法检测人正常骨髓基质细胞系HS-5及急性淋巴细胞白血病细胞系MOLT-4、CCRF-CEM和CEM-C1中HOTAIR和糖皮质激素受体的表达。用si RNA沉默CEM-C1细胞中HOTAIR的表达,CCK-8法检测si-HOTAIR对CEM-C1细胞活力的影响; Brd U法检测si-HOTAIR对CEM-C1细胞增殖的影响以及对地塞米松抑制CEM-C1细胞增殖的增效作用; Hoechst 33342染色法和caspase 3/7活性检测法研究si-HOTAIR对CEM-C1细胞凋亡的影响;并采用Western blot法检测糖皮质激素受体的蛋白表达水平。结果:人急性淋巴细胞白血病细胞系MOLT-4、CCRF-CEM和CEM-C1中HOTAIR的表达显著高于人正常骨髓基质HS-5细胞(P 0. 01)。在CEM-C1细胞中干扰HOTAIR表达后,细胞活力降低,细胞增殖被抑制并发生凋亡,地塞米松抑制CEM-C1增殖的作用被增强,糖皮质激素受体表达上调(P 0. 01)。结论:长链非编码RNA HOTAIR增强急性淋巴细胞白血病的活力,促进其增殖并抑制其凋亡,该作用可能与其抑制糖皮质激素受体的表达有关。     

安罗替尼通过调控miR-16-5p/PD-1轴抑制人非小细胞肺癌细胞系增殖并促进凋亡

目的 探讨安罗替尼对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 将非小细胞肺癌细胞系A549和H1299分别采用安罗替尼、miR-16-5p激动剂和/或PD-1过表达载体进行处理。CCK-8实验和EDU实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qPCR检测miR-16-5p相对表达量;Western blot检测程序性细胞死亡-1蛋白(PD-1)的表达。双荧光素酶报告实验确定miR-16-5p和PD-1的靶向关系。用A549细胞构建裸鼠成瘤模型,检测安罗替尼对体内肿瘤生长的影响。结果 安罗替尼在A549和H1299细胞中以剂量依赖的方式显著增加miR-16-5p表达,同时降低PD-1表达,并且抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p过表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p能靶向PD-1,且负调控PD-1表达。siRNA下调PD-1表达后明显抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡(P<0.05)。过表达PD-1则可逆转安罗替尼介导的miR-16-5p对A549和H1299细胞的促增殖和抗凋亡作用(P<0.05...     

miR-26b-5p通过抑制REST表达调节胶质瘤细胞生长和侵袭

目的探究miR-26b-5p通过抑制抑制元素1-沉默转录因子(repressor element 1-silencing transcrip-tion factor,REST)表达调节胶质瘤细胞生长和侵袭情况.方法逆转录-聚合酶链反应检测miR-26b-5p和REST表达水平;荧光素酶报告实验检测miR-26b-5p和REST的靶向关系;Hoechst染色检测细胞凋亡;Colony形成法检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭;蛋白免疫印迹检测细胞Ki67、MMP-9、cleaved caspase-3蛋白表达水平.结果miR-26b-5p和REST存在直接靶向作用关系,与Control组比较,mimic组细胞增殖数、侵袭数和Ki67、MMP-9表达明显降低,凋亡率与cleaved caspase-3表达明显升高,inhibitor组细胞增殖数、侵袭数和Ki67、MMP-9表达明显升高,凋亡率与cleaved caspase-3表达明显降低.结论miR-26b-5p可以通过抑制对REST的表达调节胶质瘤细胞生长、侵袭、凋亡能力.