环状RNA circ_0040646靶向抑制miR-188-3p调控膝骨关节炎软骨细胞的增殖、分化和凋亡

背景:环状RNA在越来越多的疾病中发挥重要的调控作用,近期有研究显示环状RNA在膝骨关节炎中存在异常表达,因此研究环状RNA在骨关节炎中的作用对阐明膝骨关节炎的发病机制具有重要作用.目的:探讨circ_0040646调控miR-188-3p对膝骨关节炎软骨细胞增殖、分化和凋亡的影响.方法:采用实时荧光定量PCR检测ci...     

miR-144靶向Bcl-2抑制儿童急性淋巴细胞白血病细胞增殖并促进凋亡的分子机制研究

目的:观察miR-144对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)CEM/C1细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:运用qRT-PCR法和Western blot法检测非恶性血液病患儿脊髓组织(Normal组)、ALL患儿脊髓组织(ALL组)、CEM/C1细胞(CEM/C1组)、ALL癌细胞珠MOLT-4(MOLT-4组)和CCRF-CEM(CCRF-CEM组)中miR-144、Bcl-2mRNA和Bcl-2蛋白表达水平并比较组间差异;将不同质粒以脂质体法转染至CEM/C1细胞,分为miR-NC组(转染miR-NC)、miR-144组(转染miR-144mimics)、inhibitor NC组(转染inhibitor NC)、miR-144inhibitor组(转染miR-144inhibitor)、si-NC组(转染si-NC)、si-Bcl-2组(转染si-Bcl-2)、miR-144+Vector组(miR-144mimics和pcDNA 3.1共转染)、miR-144+Bcl-2组(miR-144mimics和pcDNA 3.1-Bcl-2共转染),Western blot检测各组细胞中Bcl-2蛋白表达;MTT法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测各组细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测各组细胞的荧光素酶活性。结果:与Normal组相比,ALL组miR-144表达显著降低,Bcl-2mRNA和蛋白表达均显著升高(P0.01)。与CEM/C1组比较,MOLT-4组和CCRF-CEM组miR-144表达显著升高,Bcl-2mRNA和蛋白表达均显著降低(P0.01)。与miR-NC组相比,miR-144组细胞增殖率降低,凋亡率升高,Bcl-2(WT)细胞的荧光活性降低(P0.01)。与si-NC组相比,si-Bcl-2组细胞增殖率降低,凋亡率升高(P0.01)。与miR-144+Vector组相比,miR-144+Bcl-2组细胞增殖率降低,凋亡率升高(P0.01)。结论:miR-144可抑制儿童ALL癌细胞增殖,促进其凋亡,可能与其能靶向Bcl-2有关,或可为儿童ALL治疗提供新的靶点。     

circ_0079593对儿童急性淋巴细胞白血病KOCL44细胞增殖和凋亡的影响及分子机制研究

目的 探讨circ_0079593对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)KOCL44细胞增殖和凋亡的影响及分子机制.方法 收集27例急性淋巴细胞白血病患儿和健康志愿者的外周血,RT-qPCR检测circ_0079593和miR-1299的表达水平;将 KOCL44细胞随机分为 si-NC 组、si-circ_0079593...     

敲减microRNA-205靶向PTEN抑制食管癌细胞TE1的增殖并促进细胞凋亡

目的:探讨miRNA-205对食管癌细胞株TE1增殖和凋亡能力的影响及其作用机制.方法:实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western印迹检测正常食管黏膜细胞Het-1A和不同食管癌细胞株(KYSE70,TE12,TE1)中miRNA-205的mRNA及蛋白表达水平.转染miRNA-205抑制剂下调TE1细胞中miRNA-205的表达,采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖能力、细胞周期和细胞凋亡情况;Western印迹检测细胞增殖和细胞凋亡相关CDK2,cyclin D1,P21,Bcl-2,cleavedcaspase-3,caspase-3,p-Rb,Rb,p-Akt和Akt的蛋白表达水平.双荧光素酶报告基因分析法预测及验证其可能的靶基因.结果:MiRNA-205在各型食管癌细胞中高表达.沉默miRNA-205后,TE1细胞的增殖能力降低并表现为细胞周期阻滞,而细胞凋亡率显著升高(p＜0.05).同时细胞中cyclin D1,CDK2,bcl-2,p-Rb及p-Akt的蛋白表达水平均显著降低,p21及cleaved-caspase-3的蛋白表达水平显著升高.双荧光素酶报告基因分析显示PTEN是miRNA-205的可能作用靶点,TE1中共转染miRNA-205抑制剂和PTEN siRNA可部分逆转miRNA-205介导细胞增殖抑制及凋亡诱导作用.结论:沉默miRNA-205可靶向PTEN抑制食管癌细胞株TE1的增殖,并促进其凋亡,提示miRNA-205可作为食管癌诊疗的一个潜在作用靶点.     

miR-195靶向调控PDK4表达抑制肝癌细胞增殖和促进凋亡

目的 探讨miR-195调控PDK4表达在肝癌增殖和凋亡中的作用.方法 体外培养肝癌细胞,分别转染miR-195模拟物或阴性对照质粒Nc,转染48h后,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕实验检测迁移能力,Western blot和PCR检测PDK4表达.采用双荧光素酶实验检测miR-195与PDK4的靶向调控关系.结果 转染miR-195可明显抑制肝癌细胞内PDK4的表达,抑制肝癌细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡.HEPG2细胞转染miR-195 mimics后,细胞增殖率和细胞迁移能力较对照组和miR-NC组显著下降(P＜0.05);细胞凋亡率较对照组和miR-NC组显著升高,PDK4 mRNA及蛋白表达水平较对照组和miR-NC组显著下降(P＜0.05).Target Scan结果提示PDK4可能是miR-195的下游靶基因,miR-195能够抑制野生型PDK4 3'UTR报告基因载体的荧光素酶活性,但是对突变型PDK4 3'UTR无明显影响.结论 上调miR-195能靶向抑制PDK4,进而对肝癌细胞起抑制增殖、迁移和促进凋亡的作用.     

circ_ 0061140 靶向 miR-6838-5p 促进非小细胞肺癌细胞的增殖、 阻滞细胞周期、 诱导细胞凋亡

目的 通过实验研究确认环状 RNA (circRNA) circ_ 0061140 是否能靶向 miR-6838-5p 调控非小 细胞肺癌细胞的增殖、 细胞周期和凋亡。 方法 采用逆转录-定量聚合酶链反应 (RT-qPCR) 检测 circ_ 0061140 和 miR-6838-5p 在非小细胞肺癌细胞中的表达情况。 将非小细胞肺癌 NCI-H1299 细胞分为 si-circ_ 0061140 组 (转染 si-circ_ 0061140; 低表达 circ_ 0061140)、 si-NC 组 (转染 si-NC; 阴性对照)、 NC 组 (未 转染; 空白对照)、 miR-6838-5p 组 (转染 miR-6838-5p 模拟物; 高表达 miR-6838-5p)、 miR-NC 组 (转染 miR-NC; 高表达 miR-6838-5p 的阴性对照)、 si-circ_ 0061140 + anti-miR-NC 组 (共转染 si-circ_ 0061140 与 anti-miR-NC)、 si-circ_ 0061140 + anti-miR-6838-5p 组 (共转染 si-circ_ 0061140 与 anti-miR-6838-5p)。 采用 Western 印迹检测细胞周期蛋白 D1 ( cyclinD1)、 活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3 ( cleaved caspase-3) 蛋白表达, MTT 法检测细胞增殖能力, 流式细胞仪检测细胞周期和凋亡情况。 双荧光素酶活性 检测 circ_ 0061140 和 miR-6838-5p 的靶向结合。 结果 非小细胞肺癌组织、 细胞 NCI-H1299、 NCI-H2170、 NCI-H1975 中的 circ_ 0061140 表达量均比癌旁组织或正常肺上皮细胞 BEAS-2B 高, miR-6838-5p 表达量比 癌旁组织或 BEAS-2B 细胞低 (P均 < 0. 05)。 si-circ_ 0061140 组或 miR-6838-5p 组 NCI-H1299 细胞的 CyclinD1 蛋白表达量、 增殖能力、 S 期细胞比例比 NC 组减少, Cleaved-caspase-3 蛋白表达量、 G0 / G1期细胞比 例、 凋亡率比 si-NC 组或 miR-NC 组增加 (P均 < 0. 05)。 circ_ 0061140 靶向调控 miR-6838-5p 的表达。 共转 染 si-circ_ 0061140、 anti-miR-6838-5p 可减弱转染 si-circ_ 0061140 对细胞生物学行为的作用。 结论 低表达 circ_ 0061140 通过靶向非小细胞肺癌细胞的 miR-6838-5p, 抑制细胞增殖、 阻滞 G0 / G1期细胞周期, 并加速 凋亡。     

阿糖胞苷通过调控miR-126表达抑制急性髓系白血病细胞增殖及诱导细胞凋亡的分子机制研究北大核心CSCD

目的:探讨阿糖胞苷是否可通过调控微小RNA-126(miR-126)表达抑制急性髓系白血病细胞增殖及诱导细胞凋亡。方法:体外培养急性髓系白血病细胞HL-60,分别加入不同浓度的阿糖胞苷处理;采用甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-126的表达量;分别将miR-126 mimics、antimiR-126转染至HL-60细胞,采用上述方法检测细胞增殖及凋亡;Western blot检测增殖标记蛋白细胞增殖核抗原67(Ki67)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-caspase-3)与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达量。结果:阿糖胞苷可显著降低细胞增殖率(P<0.05),增高细胞凋亡率(P<0.05),抑制Ki67、p-PI3K、p-AKT表达(P<0.05),促进miR-126、Cleaved-caspase-3表达(P<0.05);转染miR-126 mimics后,细胞增殖率显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Ki67蛋白水平显著降低(P<0.05),Cleavedcaspase-3蛋白水平显著升高(P<0.05),而转染anti-miR-126的作用与之相反;转染anti-miR-126可降低阿糖胞苷对HL-60细胞增殖及凋亡的作用,并可促进p-PI3K、p-AKT的表达(P<0.05)。结论:阿糖胞苷可能通过上调miR-126表达及抑制PI3K/AKT信号通路的活化从而抑制急性髓系白血病细胞增殖及诱导细胞凋亡。     

黄芩苷通过上调miR-126基因抑制乳腺癌细胞增殖北大核心CSCD

目的:探讨黄芩苷调节miR-126基因对乳腺癌细胞增殖的影响。方法:在乳腺癌细胞MCF-7内进行不同浓度黄芩苷与miR-126 mimic处理,使用CCK-8、MTT、Transwell与流式细胞术(FCM)分别检测细胞活性、生存率、侵袭与转移、凋亡率;免疫荧光技术(IF)、qRT-PCR和Western blot检测细胞中VEGF与TGF-β表达。结果:CCK-8、qRT-PCR、Western blot和IF检测结果表明,本实验中黄芩苷的适宜浓度为50μg/ml。过表达miR-126可显著影响MCF-7细胞的活性、迁移、侵袭和凋亡率。同时,与黄芩苷+NC组和miR-126 mimic组相比,黄芩苷+miR-126组MCF-7细胞活性显著降低。结论:黄芩苷可抑制乳腺癌细胞的增殖,可能与黄芩苷上调miR-126基因有关。     

上调SW480结肠癌细胞miR-513b水平抑制HMGB3表达引起癌细胞增殖抑制并促进其凋亡

正结直肠癌为消化系统常见恶性肿瘤之一,致死率高[1-2]。因此,早期诊断可降低其死亡率。分子标志物不仅仅能提供诊断的依据,而且也可能为临床治疗提供治疗的靶点。高迁移率族蛋白3(high mobility group-box 3,HMGB3)属于高迁移率族蛋白家族,在DNA复制、转录等方面起重要作用,是白血病的致病基因[3],是通过调节细胞周期参与肿瘤发生发展的标志物[4]。微小RNA(microRNA,miRNA)     

miR-25靶向RECK促进宫颈癌HeLa细胞的增殖

目的探讨微小RNA-25(miR-25)对宫颈癌He La细胞增殖活性的影响及其与逆向诱导的带Kazal基序的富含半胱氨酸蛋白(RECK)的靶向关系。方法构建pc DNATM6.2-GW-pre-miR-25、pmir GLO-野生型RECK(RECK-WT)和突变型RECK(RECK-MT)真核表达载体及miR-25抑制剂(anti-miR-25),采用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测pre-miR-25和anti-miR-25在He La细胞中的转染效率,并采用MTT法分析miR-25对He La细胞增殖活性的影响,双萤光素酶报告基因、qRT-PCR和Western blot法检测miR-25与RECK靶向关系。结果测序结果显示pc DNATM6.2-GW-pre-miR-25、pmir GLO-RECK-WT和pmir GLO-RECK-MT重组载体构建成功,qRT-PCR提示pre-miR-25与anti-miR-25在He La细胞中具有良好的转染效率。MTT结果显示miR-25能够明显促进He La细胞的增殖。双萤光素酶报告基因检测显示共转染pre-miR-25与RECK-WT的He La细胞其萤光活性显著下降,同时qRT-PCR及Western blot也显示anti-miR-25在转录和转录后水平均能够显著增加He La细胞中RECK的表达。结论miR-25能够靶向RECK,促进宫颈癌He La细胞的增殖。     

miR-187靶向S100A4抑制胶质瘤U251细胞增殖、侵袭、迁移并诱导细胞凋亡

目的探讨miR-187对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响及其机制。方法将体外培养的U251细胞分为Con组(未处理)、NC组(转染miR-NC)、miR-187组(转染miR-187 mimics)。采用实时定量PCR检测miR-187的表达,MTT法、Transwell小室实验和流式细胞仪分别检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡,实时定量PCR和Western blot检测S100A4 mRNA和蛋白的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-187和S100A4的靶向关系。结果与Con组相比,miR-187组细胞中miR-187表达水平和细胞凋亡率均明显升高,而细胞增殖活性、侵袭细胞数、迁移细胞数和S100A4 mRNA、S100A4蛋白的表达水平均明显降低(P0.05);而miR-NC组与Con组相比无显著性差异(P0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实S100A4是miR-187的靶基因。结论 miR-187通过靶向S100A4抑制U251细胞增殖、迁移、侵袭并诱导细胞凋亡。     

三氧化二砷抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖并促进细胞凋亡

目的研究三氧化二砷(As2O3)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)的抑制增殖、促进凋亡及诱导细胞周期停滞的作用。方法经组织块贴壁法原代培养的大鼠VSMCs,应用MTT法、台盼蓝拒染法3、H-胸腺嘧啶胞苷掺入法测定VSMCs的细胞活力、生长及增殖;应用流式细胞仪、DNA梯带法分析细胞周期分布及凋亡;应用Western blot法检测凋亡相关基因产物P53及细胞周期蛋白激酶抑制蛋白P21waf1/cip1。结果1~16μmol/L As2O3对VSMCs细胞活力无明显影响,但可显著抑制细胞生长及DNA合成(P<0.05),并呈时间和剂量依赖性。8μmol/L As2O3可使细胞周期S期减少(P<0.05)、G0G1期增加(P<0.05),并出现sub-G1期凋亡峰。16μmol/L As2O3对VSMCs作用不同时间后出现典型的凋亡梯带样DNA片段。8μmol/L As2O3可显著上调VSMCs的P53及P21waf1/cip1蛋白产物(P<0.05),且呈时间依赖性。结论As2O3对VSMCs具有明确的抗增殖、促凋亡、阻滞细胞周期进程的作用,并且与P53、P21waf1/cip1表达上调密切相关。     

circ_0001955 靶向miR-1243 调控肝癌BEL-7402 细胞增殖、凋亡及EMT 的机制研究

目的：探讨circ＿0001955调控miR-1243对肝癌BEL-7402细胞增殖、凋亡及上皮间质转化（EMT）的机制研究。方法：肝癌BEL-7402细胞分为si-NC组、si-circ＿0001955组、miR-NC组、miR-1243组、si-circ＿0001955+anti-miR-NC组、si-circ＿0001955+anti-miR-1243组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circ＿0001955和miR-1243的表达水平;MTT检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circ＿0001955和miR-1243的靶向关系。结果：与癌旁组织比较,肝癌组织中circ＿0001955表达水平升高,miR-1243表达水平降低（P<0.05）。抑制circ＿0001955表达后,肝癌细胞BEL-7402活性降低,凋亡率升高,E-cadherin蛋白表达水平升高,Vimentin蛋白表达水平降低（P<0.05）。circ＿0001955靶向调控miR-1243;miR-1243过表达后,细胞活性...     

LINC00617靶向miR-218对肺癌吉西他滨耐药性的影响北大核心CSCD

目的:研究LINC00617对肺癌细胞增殖、凋亡及吉西他滨耐药性的影响及机制。方法:采用不同浓度(2、4、6、8μmol/L)吉西他滨处理肺癌A549和吉西他滨耐药细胞A549-Gem细胞,CCK8法和克隆形成实验检测吉西他滨对A549细胞存活率和克隆形成数,qRT-PCR检测细胞中LINC00617和miR-218的水平,Western blot检测细胞中Ki67和Caspase3表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,双荧光素酶报告系统验证LINC00617和miR-218的靶向关系。结果:随着吉西他滨(2、4、6、8μmol/L)浓度升高,A549细胞存活率逐渐降低,A549-Gem细胞存活率无显著变化,最高浓度(8μmol/L)吉西他滨时A549-Gem细胞存活率(97.01±7.26)%显著高于A549(43.21±5.35)%;LINC00617在A549-Gem细胞中含量(3.19±0.14)显著高于A549细胞(1.00±0.08)(P<0.05);抑制LINC00617或过表达miR-218后细胞存活率和克隆形成数均降低,凋亡率升高,增殖蛋白Ki67含量降低,凋亡蛋白Caspase3含量升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);LINC00617靶向负调控miR-218的表达;过表达miR-218增强了抑制LINC00617对A549-Gem细胞增殖、凋亡和吉西他滨耐药性的作用。结论:LINC00617可靶向miR-218调控A549-Gem细胞的增殖、凋亡及吉西他滨耐药性,也是肺癌潜在的分子靶点。     

siRNA靶向干扰circ_0055625表达对胃癌细胞增殖及转移的影响北大核心CSCD

目的:探讨siRNA靶向干扰circ_0055625表达对胃癌细胞增殖及转移的影响及其可能作用机制。方法:qRTPCR法检测胃癌组织与癌旁组织中circ_0055625、miR-1225-3p的表达量;Pearson法分析胃癌组织中circ_0055625与miR-1225-3p表达量的相关性;体外培养人胃癌细胞AGS,脂质体转染法将si-NC、si-circ_0055625、miR-NC、miR-1225-3p mimics、si-circ_0055625与anti-miR-NC(共转染)、si-circ_0055625与anti-miR-1225-3p(共转染)分别转染至AGS细胞;MTT、克隆形成实验分别检测细胞增殖及克隆形成能力;划痕实验与Transwell实验分别检测细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测circ_0055625与miR-1225-3p的靶向调控关系;Western blot法检测Snail、Vimentin、YAP-1蛋白表达量。结果:胃癌组织中circ_0055625的表达量高于癌旁组织(P<0.05),miR-1225-3p的表达量低于癌旁组织(P<0.05);circ_0055625与miR-1225-3p呈负相关(r=-0.8816,P<0.001);转染si-circ_0055625或转染miR-1225-3p mimics后细胞存活率降低(P<0.05),克隆形成数和侵袭细胞数减少(P<0.05),划痕愈合率和Snail、Vimentin、YAP-1蛋白水平降低(P<0.05);circ_0055625能够靶向结合miR-1225-3p,并可负向调控miR-1225-3p的表达;共转染si-circ_0055625与anti-miR-1225-3p能够逆转si-circ_0055625对AGS细胞增殖、克隆形成、迁移及转移的抑制作用。结论:siRNA靶向干扰circ_0055625表达可通过上调miR-1225-3p表达而抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。     

lncRNA NEAT1靶向miR-497-5p对胰腺癌细胞增殖、凋亡及上皮-间质转化的影响北大核心CSCD

目的:探讨长链非编码RNA核富集转录体1(lncRNA NEAT1)靶向miR-497-5p对胰腺癌细胞增殖、凋亡及上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:体外培养PANC-1细胞株,对其转染并分为空白对照组(NG组)、阴性转染组(siRNA-NC组)、沉默NEAT1组(NEAT1-siRNA组)、共转染组(NEAT1-siRNA+miR-497-5p-inhibitor组)。采用实时荧光定量PCR法检测NEAT1、miR-497-5p水平;CCK-8法、流式细胞术检测各组细胞增殖、凋亡情况;Western blot检测增殖细胞核抗原(Ki-67)、凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及EMT标志蛋白E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、N-钙黏附蛋白(Ncadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达情况;应用TargetScan数据库预测NEAT1与miR-497-5p靶向关系并用双荧光素酶报告基因实验验证。结果:与NG组、siRNA-NC组比较,NEAT1-siRNA组PANC-1细胞增殖抑制率、凋亡率、miR-497-5p及Bax、E-cadherin蛋白表达均显著升高(P<0.05),NEAT1水平、Ki-67、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著降低(P<0.05)。与NEAT1-siRNA组比较,NEAT1-siRNA+miR-497-5p-inhibitor组PANC-1细胞增殖抑制率、凋亡率、miR-497-5p及Bax、E-cadherin蛋白表达均显著降低(P<0.05),Ki-67、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著升高(P<0.05)。TargetScan数据库预测显示miR-497-5p是NEAT1的潜在靶基因,双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-497-5p-inhibitor-NEAT1-WT组荧光素酶活性显著高于miR-497-5p-inhibitor-NC-NEAT1-WT组(P<0.05)。结论:沉默lncRNA NEAT1表达能够靶向上调miR-497-5p表达,抑制胰腺癌细胞增殖及EMT过程,并诱导细胞凋亡,有望成为胰腺癌新的潜在治疗靶点。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抑制卵巢癌3AO细胞增殖并促进细胞凋亡北大核心CSCD

目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导卵巢癌3AO细胞凋亡的分子机制。方法用(12.5、25.0、50.0)ng/mL的重组人TRAIL蛋白与卵巢癌3AO细胞共孵育72 h,观察细胞的形态变化,在不同时间段收集细胞,MTT法检测细胞生长增殖,计算细胞的生长抑制率,annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,原位末端标记法(TUNEL)观察凋亡形态特征,Western blot法检测凋亡相关蛋白caspase-3蛋白表达。结果各浓度组的TRAIL都可以引起3AO细胞形态学改变,对细胞增殖均有抑制作用(P<0.05),25 ng/mL和50 ng/mL TRAIL处理的3AO细胞出现明显的细胞凋亡和周期阻滞,随着药物作用时间的延长,G1期细胞比例逐渐增多,而S期和G2/M期细胞比例减少,caspase-3蛋白呈高表达,但两组之间的凋亡率和凋亡蛋白的表达无显著性差异(P>0.05)。结论 TRAIL是通过抑制细胞周期、阻滞DNA合成、活化caspase-3诱导卵巢癌3AO细胞凋亡。     

circUBAP2靶向miR-2467-3p对肝癌Huh-7细胞增殖和凋亡的影响

目的：探索circUBAP2靶向miR-2467-3p对肝癌Huh-7细胞增殖和凋亡的影响。方法：qRT-PCR测定43例肝癌组织中circUBAP2和miR-2467-3p表达。在肝癌Huh-7细胞中转染si-NC(si-NC组)、si-circUBAP2(si-circUBAP2组)、miR-NC(miR-NC组)、miR-2467-3p模拟物（miR-2467-3p组）,或共转染si-circUBAP2+anti-miR-NC(si-circUBAP2+anti-miR-NC组)、si-circUBAP2+anti-2467-3p(si-circUBAP2+anti-2467-3p组),CCK-8和平板克隆实验测定细胞活性与克隆形成,Western blot测定cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达,流式细胞术测定细胞凋亡。双荧光素酶报告实验确定circUBAP2与miR-2467-3p的靶向关系。结果：43例肝癌组织中circUBAP2表达比癌旁组织升高,miR-2467-3p表达比癌旁组织减少（P<0.05）。circUBAP2和mi...     

miR-383-5p靶向ZEB2抑制食管癌细胞侵袭及间质转化北大核心CSCD

目的:探讨miR-383-5p靶向调节ZEB2对食管癌细胞增殖、侵袭及间质转化的影响。方法:RT-PCR验证miR-383-5p过表达效率;荧光素酶报告基因实验验证ZEB2和miR-383-5p的靶向关系;Western blot检测ZEB2蛋白、内皮生长因子(VEGF)、上皮-间质转化相关蛋白(E-cad、N-Cad)表达;CCK8法检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭。结果:初步确定miR-383-5p可靶向作用于ZEB2的3’UTR,且可在转录后水平负调控ZEB2表达。与ZEB2组相比,miR-383-5p/ZEB2联合转染组Eca-109细胞增殖率、侵袭细胞数及相关蛋白表达均明显降低,E-cad表达减少、N-cad表达增多,明显抑制肿瘤上皮细胞间质转化。结论:miR-383-5p可靶向下调ZEB2,进而抑制食管癌细胞Eca-109增殖、侵袭及上皮-间质转化,缓解食管癌发生发展。