肝硬化食管静脉曲张破裂出血危险因素分析

目的 探讨肝硬化食管静脉曲张破裂出血的危险因素。方法 回顾性分析90例食管静脉曲张出血和108例不合并出血患者的临床资料。结果 两组患者在Dagradi分级,门、脾静脉宽度,外周血小板、白细胞、血红蛋白计数的差异有显著意义。结论 肝硬化食管静脉曲张破裂出血的危险因素为Dagradi分级Ⅳ以上,门、脾静脉宽度增宽,外周血小板、白细胞、血红蛋白计数减少。     

肝硬化食管静脉曲张破裂出血危险因素的Logistic分析

食管静脉曲张破裂出血（esophageal varices bleeding,EVB）是肝硬化失代偿患者上消化道出血的最常见原因,且危险性很大。虽然食管静脉曲张出血早期诊断和治疗己经有了明显改善,但是首次静脉曲张出血死亡率仍高达20％-35％。及时准确分析预测EVB的危险因素,对于提出有效的治疗措施,预防出血、改善预后,延长患者生存期有积极的意义。为此笔者采用Logistic分析方法对肝硬化EVB相关因素进行分析,以期为临床防治提供决策。现报告如下。     

肝硬化食管静脉曲张破裂出血多因素预测的临床价值

本研究对1992--2006年290例住院肝硬化患者进行了回顾性分析，旨在探讨肝硬化患者发生食管静脉曲张破裂出血的一些相关因素，评估肝硬化门静脉高压食管静脉曲张出血的可能性，为预测及防治肝硬化患者发生破裂出血提供依据。     

肝硬化食管胃底静脉曲张出血患者合并感染的危险因素分析

目的 明确肝硬化食管胃底静脉曲张出血患者合并感染的相关危险因素,为早期病情评估及临床治疗提供指导.方法 回顾性分析2014年3月-2019年6月我院收治的482例肝硬化食管胃底静脉曲张出血患者的病历资料,分为感染组和非感染组,采用倾向性评分匹配(PSM)1:1配对后,感染组78例、非感染组78例,共156例患者纳入研究...     

食管胃底静脉曲张破裂出血患者再出血的危险因素分析

目的:探讨食管胃底静脉曲张破裂出血患者再出血的危险因素。方法:选取126例食管胃底静脉曲张破裂出血(EGVB)患者为研究对象,根据其再出血情况分成再出血组(A组,n=57)和对照组(B组,n=69)两组。回顾性分析其临床病历资料,比对两组患者在年龄、性别、血清总胆红素水平、凝血酶原时间、血小板计数、红色征、门静脉内径、食管静脉曲张程度等因素上的差异,并针对差异显著指标行非条件Logistic回归分析,记录其相关危险因素。结果:两组患者性别、年龄、肝功能分级等一般临床资料及血清总胆红素水平、凝血酶时间等指标对比,差异无统计学意义(P>0.05);EGVB患者再出血的发生同血小板计数呈负相关性,同食管静脉曲张程度、红色征、门静脉内径、凝血酶原时间等呈正相关性。结论:凝血酶原时间过长、重度食管静脉曲张、门静脉内径增加及血小板计数减少等均为导致EGVB患者再次出血的危险因素,以红色征最为突出,医师需对此类患者重点留意。     

肝硬化食管静脉曲张破裂出血危险因素的多变量分析

目的研究影响肝硬化患者食管静脉曲张破裂出血的危险因素。方法检测肝硬化患者的门静脉、脾静脉血流动力学指标和食管静脉曲张的胃镜下表现,以及他们的凝血酶原时间和血清转氨酶水平。通过相关分析初步筛选出可能有意义的指标,然后采用Logistic回归模型分析影响肝硬化患者食管静脉曲张破裂出血的主要因素。结果相关分析显示门静脉直径、流速、瘀血指数和脾静脉流速、瘀血指数以及曲张静脉的直径、红色征、凝血酶原时间均与食管静脉曲张破裂出血显著相关,但经多元Logistic回归分析,我们发现只有曲张静脉的红色征、凝血酶原时间以及脾静脉血流速度与肝硬化患者食管静脉曲张破裂出血相关。结论曲张静脉的红色征、凝血酶原时间以及脾静脉血流速度是影响肝硬化患者食管静脉曲张破裂出血的主要因素。     

肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗及护理

肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血是临床上常见的并发症，其特点为出血量较大、来势迅猛、病情凶险、病死率很高。其发病机制是由于门静脉压力增高导致门奇静脉的开通和扩张，引起食管胃底静脉丛的曲张，在饮食不节、劳累、腹压增高、情绪波动等诱因影响下，曲张静脉破裂导致大出血，并由此往往带来肝昏迷和肝功能衰竭而引起死亡。因此本病如不能得到及时正确的治疗和护理，将严重威胁病人的生命。在治疗的同时，正确的护理配合也是治疗和预防再发该病必不可少的重要环节。     

善得定治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血

目的 :评价善得定治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血的疗效。方法 :将65例肝硬化食管静脉曲张破裂出血分为两组 ,善得定组用善得定100μg静注 ,继以25μg/小时持续静脉滴注72小时 ,垂体后叶素组用垂体后叶素10U静注后继以0.2U/分维持静滴72小时。结果 :治疗组总止血率为85.3 % ,对照组为41.9 % ,两组比较差异有高度显著性 (P<0.01),且治疗组不良反应显著降低。结论 :善得定能有效治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血 ,疗效优于垂体后叶素。     

内镜下套扎术联合奥曲肽治疗食管静脉曲张破裂出血的临床疗效

目的分析探讨内镜下套扎术联合奥曲肽治疗食管静脉曲张破裂出血的临床疗效。方法选取2005年10月～2012年5月在本院治疗的食管静脉曲张破裂出血患者82例,随机分为对照组和观察组,对照组患者采取内镜下套扎术治疗,观察组患者采取内镜下套扎术联合奥曲肽治疗,分别分析两组患者的疗效、并发症及治疗前后食管静脉曲张的程度。结果与对照组相比,观察组患者临床疗效明显增强,并发症明显减少,治疗后食管静脉曲张程度得到明显改善,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论内镜下套扎术联合奥曲肽可有效提高临床效果,改善再出血率,减轻患者的痛苦,提高患者的生活质量和临床质量,值得推广。     

肝硬化食管静脉曲张内镜下套扎27例临床疗效分析

目的探讨采用胃镜套扎止血治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者的疗效。方法对27例肝硬化患者进行常规的胃镜检查,确诊食管静脉曲张程度,随后在胃镜下对曲张静脉进行急诊、择期单次或多次套扎,其中7例食管静脉曲张破裂出血患者进行急诊胃镜检查并行胃镜下套扎术,20例进行择期胃镜下套扎术。结果27例肝硬化食管静脉曲张套扎术患者中25例（92.6%）在术后2~3周复查胃镜,静脉曲张程度均明显减轻,部分患者静脉曲张完全消失,急诊抢救及择期胃镜下套扎术止血成功率均在90%以上。结论胃镜下食管静脉曲张套扎术是治疗食管静脉曲张破裂出血及预防出血的有效措施。     

奥曲肽治疗肝硬化食管胃静脉曲张出血的疗效观察

目的研究奥曲肽治疗肝硬化食管胃静脉曲张出血的临床效果。方法将80例肝硬化食管胃静脉曲张出血患者随机分成两组,观察组42例应用奥曲肽＋注射用血凝酶＋质子泵抑制剂＋凝血酶＋云南白药止血治疗,对照组38例应用垂体后叶素＋注射用血凝酶＋质子泵抑制剂＋凝血酶＋云南白药止血治疗,对两组3d后的止血率进行观察。结果观察组止血率为92.85%,对照组为78.94%,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论奥曲肽治疗肝硬化食管胃静脉曲张出血3d后止血率高,且无明显不良反应,宜早期临床应用。     

善得定治疗食管胃底曲张出血的临床探讨

目的：评价生长抑素类似物－善得定（Sandostatin）对食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗效果。方法：研究了28例应用善得定治疗的食管胃底静脉破裂出血的止血率，并与同期住院应用垂体后叶素治疗的患者进行了对比。结果：善得定可明显提高食管胃底静脉曲张破裂出血的止血成功率，和垂体后叶素比较有显著性差异（P＜0.01）。结论：善得定作为治疗食管胃底静脉曲张破裂出血较好的一种药物可以在临床推广应用。     

大剂量生长抑素治疗顽固性食管静脉曲张破裂出血

目的观察大剂量生长抑素治疗顽固性食管静脉曲张破裂出血的临床疗效。方法选择经常规剂量生长抑素治疗6 h仍出血不止的89例食管静脉曲张破裂出血的患者,随机分为2组。对照组(n=45):继续采用常规剂量生长抑素(250μg/h)静脉微量泵泵入维持注射;治疗组(n=44):采用大剂量生长抑素(500μg/h)静脉微量泵泵入维持注射,连用5 d。结果治疗组有效率86.36%,对照组有效率62.22%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者1周内再出血率:治疗组(11.36%)低于对照组(15.56%),但两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对顽固性食管静脉曲张破裂大出血患者,常规剂量生长抑素治疗效果不佳时加大剂量,治疗效果显著提高。     

肝炎肝硬化失代偿期患者首发食管胃底静脉出血或腹水的临床特征探讨

目的探讨肝炎肝硬化失代偿期患者首发食管胃底静脉曲张破裂出血或腹水临床特征。方法将90例肝炎肝硬化失代偿期患者随机分为出血组40例和腹水组50例。2组均予实验室检查,包括血液分析:血红蛋白、血小板总数;电解质:血钾、血钠;肝功能试验:白蛋白;血糖;肾功能:尿素氮、肌酐;凝血功能:凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间活动度(PTA)、部分凝血酶原时间(APTT)。腹部B型超声测量门、脾静脉宽度。结果出血组血红蛋白水平低于腹水组,血糖及钠离子水平高于腹水组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组血小板总数、血钾、白蛋白、血尿素氮、肌酐、PT、PTA、APTT和门、脾静脉宽度等方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论肝炎肝硬化失代偿期患者首发食管胃底静脉曲张破裂出血者多见高血糖和低血红蛋白,首发腹水者更多见低血钠。     

内镜套扎术联合药物治疗食管静脉曲张破裂出血36例

目的：探讨食管静脉曲张套扎术（EVL）结合药物综合治疗食管静脉曲张破裂出血的ll缶床效果。方法：消化科自1996年7月～2007年6月,收治肝硬化食管静脉曲张破裂出血病人36例,均采用EVL联合应用生长抑素及奥美拉唑治疗。结果：生长抑素及奥美拉唑联合内镜套扎治疗36例肝硬化并食道静脉曲张破裂出血患者,短期止血成功率达100％。结论：EVL联合应用生长抑素及奥美拉唑综合治疗,近期止血成功率高、再出血发生率低、并发症少。     

Current approaches to the management of patients with liver cirrhosis who have acute esophageal variceal bleeding

Objective:

Esophageal variceal bleeding is the most dangerous complication in patients with liver cirrhosis, and it is accompanied by high mortality. Their treatment can be complex, and requires a multidisciplinary approach. This review examines current approaches to the management of patients with liver cirrhosis who have acute esophageal variceal bleeding.

Methods:

PubMed, Google Scholar, and Cochrane Systematic Reviews were searched for articles published between 1987 and 2015. Relevant articles were identified using the following terms: ‘esophageal variceal bleeding’, ‘portal hypertension’ and ‘complications of liver cirrhosis’. The reference lists of articles identified were also searched for other relevant publications. Inclusion criteria were restricted to the management of patients with liver cirrhosis who have acute esophageal variceal bleeding.

Results:

It is currently recommended to combine vasoactive drugs (preferable somatostatin or terlipressin) and endoscopic therapies (endoscopic band ligation as first choice, sclerotherapy if endoscopic band ligation not feasible) for the initial treatment of acute variceal bleeding. Antibiotic prophylaxis must be regarded as an integral part of the treatment. The use of a Sengstaken–Blakemore tube is appropriate only in cases of refractory bleeding if the above methods cannot be used. An alternative to balloon tamponade may be the installation of self-expandable metal stents. The transjugular intrahepatic portosystemic shunt is an extremely useful technique for the treatment of acute bleeding from esophageal varices. Although most current clinical guidelines classify it as second-line therapy, the Baveno VI workshop recommends early transjugular intrahepatic portosystemic shunt with expanded polytetrafluoroethylene-covered stents within 72?h (ideally <24?h) in patients with esophageal variceal bleeding at high risk of treatment failure (e.g. Child–Turcotte–Pugh class C?<?14 points or Child–Turcotte–Pugh class B with active bleeding) after initial pharmacological and endoscopic therapy. Urgent surgical intervention is rarely performed and can be considered only in case of failure of conservative and/or endoscopic therapy and being unable to use a transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Among surgical operations described in the literature are a variety of portocaval anastomosis and azygoportal disconnection procedures.

Conclusions:

To improve the results of treatment for patients with liver cirrhosis who develop acute esophageal variceal bleeding, it is important to stratify patients into risk groups, which will allow one to tailor therapeutic approaches to the expected results.