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补骨脂素逆转多药耐药细胞系K562/ADR耐药性研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 研究补骨脂素对白血病细胞阿霉素耐药株(K5 6 2 /ADR)多药耐药 (multidrugresistance,MDR)性的逆转作用及其机制。方法 采用MTT法检测药物细胞毒性作用 ,高效液相色谱法检测细胞内阿霉素 (ADR)的浓度 ,流式细胞术测定细胞P 糖蛋白 (P gp)的表达。 结果 补骨脂素 (1~ 2 0 μmol·L-1)能不同程度地降低ADR对K5 6 2 /ADR细胞的IC50 。 2 0 μmol·L-1能显著提高ADR在K5 6 2 /ADR细胞内的浓度 ,降低K5 6 2 /ADR细胞P gp的表达。 结论 补骨脂素能逆转K5 6 2 /ADR细胞的MDR ,其机制与抑制P gp的功能及其表达 ,增加细胞内ADR的积累有关 相似文献
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补骨脂素对人乳腺癌多药耐药 Bcl-2基因蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
多药耐药性(MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因之一。补骨脂是补益药中少有的钙离子通道拮抗剂,补骨脂素是其主要成分之一,以往我们对其逆转MDR进行了几方面研究,明确其有明显的逆转耐药作用。目前已有报道探讨Bcl-2家族与白血病MDR形成的关系。本实验就补骨脂素对MCF-7多药耐药细胞株Bcl-2基因蛋白表达影响报道如下。 相似文献
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本文就肿瘤细胞多药耐药机理、脂质体的一般特点、脂质体逆转肿瘤细胞多药耐药的机理以及近年来脂质体应用于逆转肿瘤细胞多药耐药的研究进行综述。 相似文献
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目的探讨三氧化二砷(As2O3)体外逆转人乳腺癌细胞多药耐药性的作用及机制。方法采用MTT法检测As2O3的细胞毒作用和处理前后耐药细胞对化疗药物的敏感性,用流式细胞仪检测细胞内阿霉素浓度,通过RT-RCR检测MDR1基因的表达。结果 As2O3在0.25mg/L以下剂量时对MCF-7和MCF-7/ADM耐药细胞株的抑制率均小于15%,半数抑制率(IC50)分别为1.01m/L和1.28mg/L,无细胞毒剂量0.2mg/L的As2O3能部分逆转MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性。同时无细胞毒剂量0.2mg/L的As2O3能使MCF-7/ADM细胞内阿霉素浓度明显增加,MDR1表达下降。结论 As2O3具有体外部分逆转人乳腺癌细胞多药耐药性的作用,可能与增加细胞内药物积累、下调MDR1表达有关。 相似文献
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P糖蛋白介导的多药耐药逆转剂研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
缪泽鸿 《国外医学(药学分册)》1996,23(2):97-100
本文报道了主要的P糖蛋白介导的多药耐药逆转剂,阐述了一些代表MDR第二代逆转剂,具有逆转的高效性、广谱性和相对低毒性的药物,如SDZPSC833及S9788等的基本特征。 相似文献
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本文就肿瘤细胞多药耐药机理、脂质体的一般特点、脂质体逆转肿瘤细胞多药耐药的机理以及近年来脂质体应用于逆转肿瘤细胞多药耐药的研究进行综述.
相似文献
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目的观察新型激酶抑制剂类抗癌药瓦他拉尼(vatalanib)逆转肿瘤细胞多药耐药(MDR)的效果,研究其对乳腺癌耐药蛋白(BCRP)、P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)的作用,探讨其作用机制。方法应用MTS法或SRB法检测瓦他拉尼对耐药细胞与敏感细胞的细胞毒性和逆转MDR的效果;分别以罗丹明(Rh-123)、米托蒽醌(MX)、阿霉素(ADR)为P-gp、BCRP、MRP1的荧光底物,应用流式细胞术检测该药对P-gp、BCRP、MRP1外排功能的影响;应用Western blot检测该药对耐药细胞中BCRP蛋白表达水平的影响,并研究其对细胞增殖相关信号分子的影响;应用qRT-PCR检测其对耐药细胞中BCRP基因表达水平的影响;通过超速离心法制备BCRP转运蛋白的粗膜,检测瓦他拉尼对BCRP的ATPase活性的影响。结果无毒剂量的瓦他拉尼(5μmol·L-1)可有效逆转BCRP高表达的肿瘤细胞株HEK293/ABCG2对MX、ADR和托泊替康(TOPT)的耐药,而对P-gp高表达的肿瘤细胞株K562/A02和MRP1高表达的肿瘤细胞株HEK293/ABCC1的耐药无逆转作用。该药能够下调耐药肿瘤细胞的BCRP基因和蛋白的表达水平,并具有时间和剂量依赖效应,但对BCRP外排MX的功能无明显抑制作用。该药可以激活BCRP的ATPase活性,但并不改变BCRP的构象,对耐药和敏感细胞中AKT和ERK的表达及其磷酸化水平也均无明显影响。结论瓦他拉尼可有效、特异地逆转BCRP介导的肿瘤MDR,其机制可能是通过下调耐药肿瘤细胞中BCRP基因和蛋白的表达来达到逆转MDR的效果。 相似文献
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目的 应用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术逆转淋巴瘤中P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)介导的多药耐药(multidrug resistance,MDR).方法 采用细胞毒性试验、荧光定量PCR、Western blot等方法观测双靶向干扰载体对P-gp和LRP介导的MDR的逆转作用.结果 采用干扰质粒转染耐药淋巴瘤细胞后,该细胞的耐药指数降低,外排米托蒽醌的能力降低,细胞中P-gp、LRP的mRNA和蛋白表达水平也显著降低,且差异均有统计学意义(P<0.05).结论 构建的双靶向干扰载体能在体外逆转淋巴瘤细胞中P-gp和LRP介导的非典型性多药耐药. 相似文献
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异搏定逆转白血病多药耐药的实验报告 总被引:1,自引:0,他引:1
异搏定逆转白血病多药耐药的实验报告赵学明,任凤明,王成启(山东省沂南县人民医院276306)多药耐药(MDR)是指白血病或者肿瘤对其从来未接触过的药物产生耐药的一种现象。1991年以来,我们在白血病化疗的同时服异搏定(VRP),试图逆转MDR,提高疗... 相似文献
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肺癌发病率和死亡率居全球恶性肿瘤首位,作为治疗主导方向的化疗,药物推陈出新,方案不断优化,疗效却已达“平台期”,究其原因,肺癌细胞的多药耐药(MDR)不容忽视。寻找肺癌化疗耐药逆转剂,逆转MDR 是肿瘤领域的研究热点。中药活性广泛而显著,高效小毒,多靶点逆转MDR,临床药效逐步得到肯定,但明确的逆转机制尚待研究。 相似文献
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综述中药在逆转肿瘤细胞的多耐药(MDR)方面的研究现状。肿瘤细胞的多药耐药性,是目前导致化疗失败的主要原因。解决肿瘤细胞的MDR问题.是提高肿瘤化疗疗效的重要举措。 相似文献
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卵巢癌多药耐药的发生机制极其复杂,且不明确.随着研究深入,中药逆转卵巢癌多药耐药的可行性越来越大.本文总结了近年来对卵巢癌多药耐药发生机制的研究及中药逆转治疗的进展,希望通过本次归纳可以为中药发挥抗肿瘤治疗提供新的思路. 相似文献
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肿瘤的多药耐药是导致化疗失败的主要原因,克服耐药是目前癌症研究面临的主要困难之一,研究耐药产生的相关机制和寻找有效的逆转剂逐渐成为肿瘤研究的热点。本文结合国内外文献,对白藜芦醇(resveratrol,Rev)逆转多药耐药及其可能的作用机制等作一概述。 相似文献
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丹参酮Ⅱ_A逆转多药耐药的体外效应研究 总被引:1,自引:0,他引:1
《中国药房》2015,(25):3488-3490
目的:研究丹参酮ⅡA逆转多药耐药的体外效应。方法:以0[仅20 mg/L多柔比星(ADM)或顺铂(DDP),阴性对照]、5mg/ml丹参酮ⅡA(联合20 mg/L ADM或DDP)培养人乳腺癌耐ADM(MCF-7/ADM)细胞、人肺癌耐DDP(A549/DDP)细胞24、48 h后,采用MTT法测定细胞活力;聚合酶链反应(PCR)法测定细胞中细胞周期控制蛋白CDC25A、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CKD2)m RNA表达。结果:与阴性对照比较,丹参酮ⅡA作用于MCF-7/ADM、A549/DDP细胞24、48 h后细胞活力减弱,细胞中CDC25A、CKD2 m RNA表达减弱,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA联合ADM或DDP能够抑制MCF-7/ADM和A549/DDP的细胞活力,减弱细胞中CDC25A、CKD2 m RNA表达,具有一定的逆转恶性肿瘤多药耐药的作用。 相似文献
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目的:通过复康灵胶囊对新辅助化疗乳腺癌近期疗效以及对耐药基因p170、GST-π的调控研究,探索扶正解毒中药对化疗减毒增效的作用机制。方法:将53例需行新辅助化疗的乳腺癌患者分为治疗组与对照组,在进行相同方案化疗的基础上,治疗组在化疗开始时服用扶正解毒中药复康灵胶囊,对照组不服用。3周期化疗后观察2组乳腺实体肿瘤的改善情况,检测乳腺癌组织p170、GST-π的表达,并进行组间比较。结果:治疗组肿瘤完全缓解率为12.1%,部分缓解率为60.6%;对照组无完全缓解,部分缓解率为45%,2组比较具有显著性差异(P<0.05)。p170阳性率治疗组为12.1%,对照组为40%,2组比较具有显著性差异(P<0.05)。GST-π阳性率治疗组为36.4%,对照组为55%,2组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:扶正解毒中药可以增强化疗效果,而调控耐药基因的表达是其作用机制之一。 相似文献